Атопический дерматит краткое содержание

Описание
Причины
Симптомы (признаки)
Диагностика
Лечение

Краткое описание

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое зудом и экзематизацией, часто связанное с наследственной предрасположенностью к атопии и имеющее типичные места локализации, часто сочетающиеся с респираторными проявлениями атопии — аллергическим ринитом, конъюнктивитом, бронхиальной астмой.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

L20 Атопический дерматит

Заболеваемость: 102,7 на 100 000 населения в 2001 г.

Причины

Этиология. Аллергены — ведущая роль принадлежит пищевым, бытовым, эпидермальным, пыльцевым.

Генетические аспекты. Атопический дерматит в сочетании с глухотой (221700, r).

Факторы риска • Патология беременности (фактор риска для ребёнка) • Вирусные заболевания во время беременности (фактор риска для ребёнка) • Гестоз, особенно у женщин с отягощённым аллергологическим анамнезом (фактор риска для ребёнка) • Искусственное вскармливание • Неправильный режим питания • Функциональные нарушения ЖКТ: дискинезии желчевыводящих путей, дисбактериоз, гельминтозы • Нарушение интегративной функции центральной и вегетативной нервной системы • Антибактериальная терапия во время беременности и лактации (фактор риска для ребёнка) • Различные очаги хронической инфекции • Частое и бесконтрольное применение ЛС • Кожные инфекции часто приводят к обострениям, ухудшению течения атопического дерматита.

Патогенез • Повышение содержания IgE, часто выявляют положительные кожные пробы и специфические АТ (IgE) к некоторым ингаляционным и пищевым аллергенам. Характерна эозинофилия периферической крови • Снижение показателей клеточного иммунитета: уменьшение выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа (в т.ч. в кожных тестах на туберкулин), снижение количества Т — лимфоцитов (прежде всего CD8+ клеток) и их функций, что приводит к повышенной склонности к развитию вирусных и грибковых инфекций • Нарушения вегетативной регуляции и внутриклеточных регуляторных систем.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления • Общие признаки •• Выраженный зуд •• Сухость кожи •• Эритема лица (от лёгкой до умеренной) •• Белый питириаз (лишай) — участки гипопигментации на лице и плечах •• Характерная складка по краю нижнего века (признак Денни/линия Моргана) •• Усиление рисунка линий ладони (атопические ладони) • По клиническому течению выделяют три периода: младенческий (до 2 лет), детский (с 2 до 10 лет) и подростково — взрослый (старше 10 лет) •• Младенческий период ••• Гиперемия, отёчность, мокнутие ••• Позднее появляются участки инфильтрации и шелушения, папулёзные элементы и участки лихенизации ••• Локализация преимущественно в области лба, щёк •• Детский период ••• Процесс локализуется преимущественно в области кожных складок ••• Характерна инфильтрированная сухая кожа, отрубевидное шелушение, множественные экскориации ••• Формируется «атопическое лицо» (лицо сморщенное, со складками, участками шелушения, пастозное, несколько напоминает старческое) •• Подростково — взрослый период ••• Преобладают инфильтрация кожи, лихеноидные папулы, лихенизация, экскориации ••• Локализация преимущественно в области кожи лица, шеи; также поражаются сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы грудной клетки ••• У пациентов старше 40 лет типичная локализация — область шеи и тыльная поверхность кистей.

Диагностика

Методы исследования • Анализ крови: эозинофилия • Повышение содержания сывороточного IgE • При подозрении на аллергическую природу заболевания — кожные пробы с аллергенами • Дермографическая проба: белый дермографизм • Проба с внутрикожным введением ацетилхолина.

Диагностика. Применяют диагностические критерии — совокупность обязательных симптомов • Типичная локализация кожного процесса — подколенные ямки, локтевые сгибы, задняя поверхность шеи, лицо • Отягощённая наследственность по атопическим заболеваниям • Склонность к ихтиозу • Начало заболевания в раннем возрасте (до 2 лет).

Дифференциальная диагностика • Контактный дерматит • Чесотка • Себорейный дерматит • Псориаз • Хронический простой лишай • Ихтиоз.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации • Диета •• Элиминация причинно — значимых аллергенов (элиминационная диета), ограничение потребления потенциально аллергенных и обладающих гистаминолиберирующими свойствами пищевых продуктов и добавок •• У новорождённых и детей выделяют облигатные аллергены, способствующие развитию дерматита: яйца, молоко, пшеницу, орехи. При обострении рекомендуют ограничение в диете на 3–4 нед •• При наследственной предрасположенности к атопическим заболеваниям не рекомендуют введение твёрдого прикорма до 6 — месячного возраста, а облигатных аллергенов — до года • Охранительный режим, рекомендуется носить одежду из хлопка. Тепло ухудшает течение атопического дерматита, поэтому температура в комнате не должна превышать +25 °С • При выявленной аллергии к клещам, домашней пыли — соблюдение элиминационного беспылевого режима • Лечение сопутствующей патологии и санация хронических очагов инфекции • Возможно проведение специфической иммунотерапии (см. Поллиноз).

Местная терапия: полезны ванны, при этом необходимо использовать смягчители • При остром мокнущем воспалительным процессе применяют примочки, аэрозоли, водные болтушки, присыпки, пасты, кремы •• Местные ГК (например, метилпреднизолона ацепонат в виде эмульсии или крема) — препараты выбора для лечения атопического дерматита в острый период •• В случае присоединения инфекции необходима обработка кожи р — рами антисептиков, применение местных антибактериальных средств, а также препаратов, сочетающих местные ГК с антибактериальными препаратами (например, бетаметазон+салициловая кислота с гентамицином) • При подостром воспалительном процессе — кремы, пасты, присыпки • При хроническом воспалительном процессе назначаются мази (например, метилпреднизолона ацепонат в виде мази или жирной мази), согревающие компрессы • При выраженной инфильтрации в очагах — мази и кремы с кератолитическими свойствами • Физиотерапия — УФО в субэритемных дозах способствует сокращению сроков обострения и оказывает профилактическое действие.

Системная терапия • Антигистаминные препараты •• I поколения, например хлоропирамин, клемастин, хифенадин •• II поколения — акривастин, эбастин, лоратадин •• III поколения — фексофенадин • Применяют стабилизаторы мембран тучных клеток — кетотифен • ГК коротким курсом до достижения эффекта (как правило, 1–2 нед) с постепенной отменой — лишь при выраженном обострении и при неэффективности других методов лечения •• При вторичной инфекции ••• Антибиотики (обычно эритромицин или полусинтетические пенициллины) ••• При герпетической инфекции — ацикловир по 200 мг каждые 4 ч в течение 5–10 дней •• При неэффективности проводимого лечения следует исключить возможный сопутствующий контактный дерматит • Часто необходима седативная терапия • В настоящее время широко применяют плазмаферез, направленный на выведение токсинов.

Течение и прогноз. Хроническое заболевание, склонное к купированию с возрастом. У 90% пациентов наблюдают спонтанное излечение в пубертатный период. У некоторых взрослых происходит трансформация в локализованную экзему (хронический дерматит ладоней или стоп, дерматит век).

Синонимы • Атопическая экзема • Конституциональный дерматит • Пруриго Бенье.

МКБ-10 • L20 Атопический дерматит

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Дерматит атопический».

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)