Атопический дерматит лечение иммунитета
2 Апреля
В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.
Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].
Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.
Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).
Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).
Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.
У 44 больных наблюдалась эритематозио — сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.
Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.
Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.
Одним из способов оценки иммунологической реактивности служит изучение РБТЛ, которая отражает способность клеток к пролиферации при внесении в культуру лимфоцитов митогена ФГА. У обследованных нами больных оказалась повышенной ответная реакция на неспецифический митоген — 66,68 % ± 1,31 % при норме 58,2 % ± 2,6 % (Р<0,05). Высота властной трансформации, вероятно, обусловлена напряженностью как клеточного, так и гуморального иммунитета либо связана с наличием биологически активных веществ, которые сами могут обладать митогенными свойствами. В норме ЦИК выводятся из кровотока благодаря фагоцитозу. Между тем при снижении активности лимфоидно-макрофагальной системы ЦИК фиксируются в организме. Уровень ЦИК (0,153 г/л ± 0,005 г/л) в сыворотке крови больных значительно превышал аналогичный показатель у здоровых (0,067 г/л ± 0,02 г/л; Р<0,01). До лечения установлен дефицит IgA, IgM, IgG—1,27 г/л ± 0,06 г/л; 0,95 г/л ± 0,12 г/л; 10,58 г/л ± 0,38 г/л против 2,06 г/л ± 0,17 г/л: 1,18 г/л ± 0,014 г/л; 17,85 г/л ± 0,97 г/л в норме. Этот факт указывает на нарушение в гуморальном (в клеточном) звене иммунной системы. Между тем уровень IgE оказался почти в три раза выше (50,29 кю/л ±76 кю/л), чем у здоровых лиц (18,32 кю/л ±5,19 кю/л при Р<0,01). При этом наблюдалась корреляция между тяжестью болезни, повышенным количеством IgE и снижением уровня Т-лимфоцитов. На 3—5-е сутки от начала лечения у больных уменьшился зуд, улучшились сон и самочувствие. На 8—10-й день зуд прекратился, уменьшилась гиперемия, начала уменьшаться инфильтрация, уплощались папулы. У 26 больных такое состояние наблюдалось и по окончании курса, а у 46 больных разрешались инфильтрация, шелушение — наступила ремиссия. Только у 5 больных не отмечено эффекта от проведенной терапии. Следовательно, у 93,5 % больных атопическим дерматитом констатировали клиническое выздоровление или улучшение кожного процесса. Осложнений и побочных явлений не наблюдали.
В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р<0,05. Наиболее значимые изменения отмечены в уровне IgE после лечения, установлено, что в результате лечения вилозепом он снизился в два раза и достиг 22,14 кю/л ± 6,28 кю/л в сравнении с исходными данными 50,29 кю/л ± 7,6 кю/л (Р<0,05).
Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.
Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно — опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным.
Источник
(избранное из переписки)
***
1
На страницах Вашего сайта читала много писем от мамочек о том, какие «кошмарные» у нас в стране педиатры. Да и в СМИ вечно пишут про врачей-убийц и т.п. Эта тема делит первенство по освещению на ТВ и в интернете разве что только с проблемой учителей-развратителей детских душ и тел. Но я готова с этим спорить!
Я вышла замуж в закрытый город в Пензенской области. «Закрытый» по-настоящему: город обнесен забором по всему периметру, вход/въезд только по пропускам. Мои родители имеют право приехать ко мне только в том случае, если я или мой супруг с пакетом документов встречаем их на КПП. Остальные родственники — раз в году.
Забеременела я быстро. Беременность протекала замечательно. Сидеть дома мне было некогда, деньги старалась зарабатывать «за забором», чтобы было чем малыша кормить, во что одевать. Ощутила, что живу в закрытом городе, только в декрете: ни одного знакомого в городе, только муж. И еще гинеколог с медсестрой из женской консультации и педиатр с медсестрой, к которым меня прикрепили (дородовый патронаж).
Педиатр Елена Викторовна Денисова вместе с медсестрой дважды в неделю приходили навещать меня в течение месяца после родов. Сейчас ребенку 2,5 года. Следуя Вашим советам, мы почти не болели. Прививки делали вовремя. Елена Викторовна НИ РАЗУ не отправляла на платные анализы, прививки или нечто подобное. Болеть стали недавно (в садик пошли), я к этому была готова. Наш доктор НЕ выписывает дико дорогих лекарств. Всегда обращает внимание на количество питья, но увлажнение носика и т.п. Посоветовала купить небулайзер и дышать «Ессентуками» (у нас включили отопление, воздух невозможно сухой), да и то если получится. Я хочу сказать ей огромное спасибо! Спасибо за сына, которого не залечивают, спасибо за мои нервы, которые не треплют! И хочу поблагодарить Вас, Евгений Олегович, за то, что я понимаю, где лечат, а где имитируют лечение!
Анастасия
***
2
Читаю чат британских мамочек. У 10-месячного ребёнка кашель. Педиатр отказался прописывать такому малышу отхаркивающее. Но мама укатала другого врача выписать рецепт и неделю поила ребенка сиропом от кашля. Кашель никуда не делся, естественно. Другая мама рекомендует лечить кашель «Алгифором», что есть обычный ибупрофен. Я со своим скудным английским медицинским лексиконом пытаюсь привнести нотку здравого смысла в эту беседу и всё время ловлю себя на одной мысли: как хорошо, что вы у нас есть, Евгений Олегович!
Лида
***
3
Я обычная мама, со своими страхами и сомнениями. Мне хочется укутать и накормить ребенка, защитить его от болезней. Так что прививки однозначно делаем. Но я много прочитала и антипрививочных статей, в частности о содержании фенола, формальдегида и прочего в препаратах.
Так вот, к родителям-антипрививочникам у меня простой вопрос: я понимаю, вы против прививок, потому что в них есть эти вредные вещества. Но разве ваш ребенок живет в местности с идеальной экологией? Продукты, которыми вы его кормите, ничего не содержат вредного? Колбаса, сосиски, фастфуд, «пластмассовые» фрукты и ягоды зимой? В квартире, где живет ваш ребенок, в саду, в школе — все из экологичных материалов? На мой взгляд, привитый ребенок, пусть даже получивший крохотную дозу вредных веществ с прививкой, значительно здоровее непривитого «чистого», если он не кушает копченую колбасу и не сидит по 6 часов в душном классе с мебелью из ДСП, выделяющей этот самый фенол и прочее. Словом, на фоне экологии, питания и образа жизни наших детей вредные вещества в вакцинах лично для меня выглядят просто смешно…
Надеюсь, моя точка зрения поможет кому- то из сомневающихся мам принять правильное решение.
***
4
У меня для вас самая типичная история об укреплении иммунитета.
Ребенку не было и года, когда мы переехали из Украины в другую страну. В год ребенок пошел в сад. Новый климат, новые инфекции, контакт с постоянно сопливыми детьми.
Ребенок болел много. То есть очень много: за 8 месяцев наш рекорд непрерывного посещения сада был две недели.
Но нам повезло с педиатром — она никогда не назначала нам ничего просто так и абсолютно спокойно относилась к соплям. Говорила, что здесь так у всех до двух лет. Никогда также не назначала противовирусных, иммуноукрепляющих и других ненужных лекарств.
А вот наша родственница «назначала». Каждый раз, когда она узнавала, что ребенок болен (а за эти 8 месяцев он был болен много раз), она рассказывала про какой-то препарат, после которого её дети стали болеть на порядок реже. Мы игнорировали.
Начался новый учебный год, и ребенок пошел в сад. Через две недели он заболел. Родственница продолжала назначать, и мы сдались. С мыслью, что «нам же ничего не жалко для нашего ребенка» и «хуже точно не будет», мы пошли в аптеку. Но данное лекарство не подходило ребенку по возрасту. Мы и не купили.
Сейчас ребенок уже два месяца ходит в сад и пока не болеет. Единственное, что мы сделали для его безопасности — прививку от гриппа.
И вот что я тут подумала: если бы тогда мы купили лекарство, то сейчас были бы абсолютно уверены, что это именно оно помогло. Вот так стараешься сохранять самообладание и здравомыслие, но иногда только случай уберегает от глупостей.
***
5
Нам очень помогли Ваши рекомендации относительно лечения атопического дерматита у детей. У дочки 1,5 лет появилась сыпь на ножках и попе. Сначала я грешила на помидорчик, добавленный в суп, но после 2 недель беспомидорной диеты улучшений не наступило, да еще дочка начала эти пятна расчесывать, ножки покрылись корочками, появились сухие красные пятна на плечах и животе. Еще раз прочитала Вашу статью об атопическом дерматите и посмотрела передачу. Стали вспоминать и анализировать: моющее средство не меняли, новых продуктов не давали, пьёт много, появление сыпи совпало с включением отопления (тогда же у нее начался кашель).
Решили воспользоваться эмолентом и гормональным средством (батареи к тому времени были давно перекрыты), а также пресечь попытки выклянчивать еду в перерывах (любит сухие хлебцы). Почитав отзывы, выбрали популярный крем-эмолент, а гормональным кремом я решила помазать, если от эмолента не будет заметного эффекта. Щедро намазала дочку на ночь — и, о чудо! — на следующий же день заметное улучшение! Спустя пять дней применения эмолента (мажу 2–3 раза в день) кожа гладкая, следы пятен едва заметны, даже гормональное средство не понадобилось. Дочка всю ночь спит в своей кроватке. Спасибо, что мы смогли решить проблему сами, без сдачи анализов, поиска лямблий и дисбактериоза.
У дочки знакомой (5 месяцев) также была проблема с атопическим дерматитом на местах, не закрытых подгузником. Врачи рекомендовали кучу анализов и лекарств. Мы посоветовали ей, прежде чем начать все это употреблять, попробовать больше пить, поменять смесь и стиральный порошок. Уже на следующий день состояние улучшилось, а на четвертый день почти все прошло — только воспаленный участок на шее один раз помазали гормональным средством, разрешенным к применению у детей.
Как человек, 7 лет страдавший атопическим дерматитом (примерно с 10 до 17 лет), говорю Вам огромное спасибо и очень жалею, что этих рекомендаций никто не дал моей маме в свое время. Были поиски глистов, лямблий, «дискинезия желчевыводящих путей» и различные мазалки на основе цинка, дегтя и нефти. Представляете, как все это воняло и каково с этим было ходить 14-летней девочке? При этом я ни разу не проходила курс антигистаминных препаратов, про гормональные мази говорили, что чуть ли не усы от них вырастут, о смене одежды и стирального порошка даже речи не было. Может, тогда, в начале 90-х, про это никто не знал и лекарств правильных не было? С Вашей помощью постараюсь сделать так, чтобы дети не повторили мои мытарства и росли здоровыми и счастливыми.
Ирина
опубликовано 19/02/2016 13:47
обновлено 12/12/2016
— Интересные письма
Источник
Атопический дерматит и иммунная система
Л. Д. Калюжная, Л. П. Стычинская, Е. А. Чопик, Л. С. Якимова, С. И. Шармазан.
В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.
Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].
Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.
Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).
Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).
Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.
У 44 больных наблюдалась эритематозио — сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.
Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.
Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р 0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.
Одним из способов оценки иммунологической реактивности служит изучение РБТЛ, которая отражает способность клеток к пролиферации при внесении в культуру лимфоцитов митогена ФГА. У обследованных нами больных оказалась повышенной ответная реакция на неспецифический митоген — 66,68 % ± 1,31 % при норме 58,2 % ± 2,6 % (Р 0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р
Статьи об атопическом дерматите
Метод лечения атопического дерматита (нейродермита) Для лечения атопического дерматита (нейродермита) есть разные пути. Мой подход — это компклексное лечение. Лечение травами очень…
03/12/2012
Результаты лечения атопического дерматита (нейродермита): фото Пациент М. Пациентка Р. Пациент Н.
03/12/2012
Атопический дерматит, народное лечение и рекомендации ИНСТРУКЦИЯ ПО ПРИМЕНЕНИЮ МАЗИ Перед нанесением мази искупаться и просушить тело в течении 20 минут. Наносят мазь на поражённые…
03/12/2012
Атопический дерматит у детей Макарова Л. В., Трегуб Н. В., Волобуева Е. Б. (иммунный статус детей в различные периоды заболевания) Известно, что в патогенезе атопического дерматита…
03/12/2012
Атопический дерматит – клиническая картина Атопический дерматит (АД) — наследственное заболевание, имеющее хронически-рецидивирующее течение с определенной возрастной динамикой, характеризующееся…
03/12/2012
Главный врач, дерматолог, академик РАМТН.
Дерматолог. Венеролог. Косметолог.
Дерматолог. Венеролог. Косметолог.
Результаты лечения
Пациент: пациент О.
Из анамнеза: болеет более 2 лет
Пациент: Пациент Ш., 15 лет.
Диагноз: Вульгарный псориаз.
Из анамнеза: Болеет с 5 лет, у отца псориаз с 20 лет.
Пациент: Пациентка Б., 35 лет.
Диагноз: Вульгарный псориаз.
Из анамнеза: Болеет более 10 лет, дебют заболевания связывает с психо-эмоциональным перенапряжением.
Пациент: Пациентка С., 29 лет.
Диагноз: Вульгарный псориаз.
Из анамнеза: Стаж болезни – 7 лет. Высыпания на коже разгибательной поверхности локтевых суставов, коже туловища верхних и нижних конечностей.
Пациент: Пациент С.
Диагноз: Псориаз волосистой части головы, псориаз локтей
Из анамнеза: более 2 лет
Пациент: Пациентка Н.
Из анамнеза: Болеет псориазом более 5 лет
Пациент: Пациентка Д., 40 лет.
Диагноз: Распространенный вульгарный псориаз.
Из анамнеза: Стаж болезни более 10 лет. В КВД по месту жительства был поставлен диагноз «псориаз», прописан гормональный препарат, лечение которым не дало результата.
Пациент: пациент З.
Из анамнеза: болеет более 15 лет
Пациент: Пациентка Г., 48 лет.
Диагноз: Вульгарный псориаз.
Из анамнеза: Считает себя больной с 1995 года. Процесс имеет волнообразный характер течения. Отмечается обострения в осенне-зимний период.
Пациент: Пациент Б., 20 лет.
Диагноз: Вульгарный псориаз.
Из анамнеза: Болеет с 16 лет, дебют заболевания связывает с перенесенным стрессом, когда появились высыпания по телу и начали распространяться.
Использованные источники: www.psormak.ru
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:
Дерматит армию не берут
Чем лечить дерматит на руках народные средства
Иммунитет и атопический дерматит
Лица с наследственной предрасположенностью к атопии реагируют на контакт с веществами окружающей среды (аллергенами) сенсибилизацией немедленного типа. Такая сенсибилизация подтверждается уртикарнои реакцией немедленного типа в ходе интракутанного теста. Иммунологически речь идет об аллергической реакции немедленного типа (тип I пo Coombs & Gell). Здоровый человек не реагирует на контакт с такими встречающимися в окружающей среде веществами. Однако суть атопического дерматита нельзя свести только к одному такому аллергическому способу реакции атопического организма.
У пациентов уже в период раннего детства путем кожного теста обнаруживаются позитивные реакции немедленного типа на пищевые и ингаляционные аллергены. Число положительных кожных реакций составляет от 50 до 90 %. Пациенты с аллергической бронхиальной астмой или аллергическим ринитом значительно чаще имеют положительные интракутанные реакции на ингаляционные аллергены, в частности домашнюю пыль, клеща домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), пыльцу растений или животные аллергены (шерсть и перхоть животных). Перхоть человека и протеины пота также могут действовать как аллергены.
Хотя причинное значение ингаляционных аллергенов как провокаторов ухудшения атопического дерматита еще не совсем ясно, любому дерматологу известно, что сезонное обострение аллергического ринита сопровождается ухудшением кожных проявлений, и наоборот. Аллергены пищевых продуктов (белок в молоке, рыба, мука, фрукты, овощи) также часто дают положительные тестовые реакции, хотя они не всегда совпадают с клиническими симптомами. Кроме того, матери часто отмечают тот факт, что зуд и воспалительные кожные реакции у их младенцев часто провоцируются определенными пищевыми продуктами (например, молоком или цитрусовыми).
Перспективные исследования показывают, что кормление ребенка материнским, а не коровьим молоком в первые недели жизни положительно влияет на детей-атопиков; поэтому в первые месяцы жизни рекомендуется именно материнское молоко. Кроме того, внешний контакт с пыльцой растений может вызывать воспалительные кожные реакции и провоцировать пыльцевой вульвит у маленьких девочек.
Итак, в целом, несмотря на то, что патогенетическое значение реакций немедленного типа для развития атопического дерматита еще не полностью оценено, ряд данных говорит в его пользу. Показаны также соответствующие внутрикожные и in vitro — тесты (RAST), причем тестовые реакции следут рассматривать критически, во взаимосвязи с общей клинической картиной, что может послужить поводом для возможного проведения дальнейших мероприятий, таких как экспозиционные тесты или эли-минационная диета.
Определение IgE в настоящее время проводится чаще всего посредством метода PRIST. У большинства пациентов с тяжелым атопическим дерматитом уровень IgE в сыворотке повышен. Повышение уровня IgE регистрируется особенно при одновременных проявлениях в дыхательных путях (аллергическая астма, аллергический ринит). Однако поскольку у некоторых отдельных пациентов с распространенным поражением кожи уровень IgE может находиться в пределах нормы, определение его, кроме случаев подозрения на синдром гипер-IgE, не имеет патогномоничного значения, тем более что и при других воспалительных дерматозах происходит повышение уровня IgE в сыворотке. Поэтому отсутствие IgE в сыворотке не означает, что атопического дерматита нет.
Примечательным является также снижение повышенных показателей IgE при ремиссиях заболевания.
В последние годы благодаря современным иммунологическим методам достигнуто лучшее понимание регуляции образования IgE. Определенные цитокины, которые образуются активизированными Т-лимфоцитами, в частности, интерлейкином (IL-4) и интерфероном-у (INF-y), вовлечены в комплексную сеть регуляторных сигналов синтеза IgE посредством В — лимфоцитов. Дальнейшие исследования в этой области смогли бы показать терапевтические последствия, если бы удалось затормозить перепроизводство IgE.
Методика RAST дает в распоряжение врача способ доказательства in vitro наличия аллерген-специфических антител к сыворотке крови пациента. Этим способом можно доказать наличие антител класса IgE к ряду ингаляционных и пищевых аллергенов. При атопическом дерматите RAST или САР положительны в большом проценте случаев; этими методиками можно доказать наличие циркулирующих антител на аллергены окружающей среды, которые не были охвачены интракутанным тестом.
Использованные источники: medicalplanet.su
СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Тербинафин лечение себорейного дерматита
Список мазей от аллергического дерматита
Исполняем тайные желания
«24 K THE SECRET» заменяет Вам несколько дорогостоящих косметических операций. Уникальный фитокрем поможет избавиться от целлюлита, позволит значительно сократить объемы тела ЗА ОДИН СЕАНС , сделать кожу более упругой, бархатистой и подтянутой.
Супер продукт.
Полное восстановление после травмирования или значительное улучшение наблюдается при следующем использовании:
— реабилитация и профилактика мышц при резких, сверх запланированных, нагрузках;
— все виды болей мышц, сухожилий и суставов в результате переутомлений;
— реабилитация и профилактика ревматических болей;
— реабилитация и профилактика суставных травм и болей, в том числе застарелых;
— артроз, артрит, бурсит;
— радикулиты;
— невралгии;
— ревматоидный и травматический артрит;
— реабилитация коллоидных рубцов послеоперационная;
— целлюлит и восстановление кожи после резкого похудания, растяжки.
Улыбка Клеопатры! Вы неотразимы!
Отбеливает и укрепляет эмаль зубов и ткань дёсен.
Останавливает кровотечение дёсен и запах гниения изо рта.
Информеры
Аллергический дерматит и иммунитет
Лучшие разработки израильских лабораторий! Звоните нам +7 4912 996774 При покупке ТРЕХ банок Секрет 24го Карата эксклюзивный массажный крем в подарок !
Аллергический дерматит и иммунитет
Аллергический дерматит и иммунитет. Как же связаны между собой эти два понятия? Ведь даже в определении слова «аллергия» говорится о том, что она представляет собой нарушение состояния и работы иммунной системы.
Значит ли это, что аллергик больше других людей подвержен возникновению инфекционных заболеваний? Нужно ли такому человеку принимать лекарства, чтобы повысить иммунитет?
Если да, то какие? На все эти вопросы мы и постараемся ответить в этой статье.
Так как же происходит борьба с инфекцией в нашем организме? Для этого и существует иммунная система. Причем, она не только защищает нас от микробов, но и отвечает за распознавание своих и чужеродных клеток, например, тех в которых по каким-то причинам произошли мутации.
Специалисты подразделяют иммунитетна клеточный и гуморальный. Кроме того, он бывает специфический и неспецифический. Все это нужно знать, чтобы разобраться, какие нарушения иммунной системы возможны у людей с диагнозом — аллергический дерматит.
Гуморальное звено иммунитета реализуется с помощью антител. Они вырабатываются при попадании микроба, взаимодействуют с ним, приводя к его разрушению и удалению из организма.
В медицинской практике антитела называют иммуноглобулинами. Кто-то из интересующихсяпациентов сразу вспомнит про пресловутый иммуноглобулин Е, который и принимает участие в развитии такой болезни, как «аллергический дерматит», а также множестве других заболеваний со сходным механизмом развития.
Но обо всем по порядку. У человека существует 5 видов антител (иммуноглобулинов). Это иммуноглобулины А, М, G, D, Е.Каждый из них выполняет в организме свою роль.
Иммуноглобулин А одним из первых начинает борьбу с инфекцией. Он встречает микроб на слизистой оболочке носа и рта, в просвете кишечника. Пытается не допустить попадания его в организм.
Если инфекция все же попадает во внутреннюю среду, то начинает «работать» иммуноглобулин М . Он относится к механизмам неспецифической защиты (неспецифический иммунитет). Поэтому приводится в действие практически сразу после начала инфекционного процесса (попадания микроба в организм).
На выработку специфических антител против какой-либо инфекции (это иммуноглобулин G) требуется время. Иногда до нескольких недель. Данный вид антител свой для каждого вида инфекции.
При некоторых болезнях указанная разновидность антител сохраняется у человека в течение всей его жизни.
При чем же здесь аллергический дерматит? Дело здесь в механизмах развития этого заболевания. Ведь иммуноглобулин Е тоже представляет собой антитела. Вот только вырабатываются они не к возбудителю инфекционной болезни, а к различным веществам и факторам окружающей среды, на которые в норме никакой реакции развиваться не должно.
Очень часто в этой роли выступают различные чистящие и моющие средства, крема, лосьоны и иные субстанции, предназначенные для ухода за кожей. Ношение металлических браслетов иногда тоже приводит к возникновению такой болезни, как аллергический дерматит.
Почему же так происходит, и как развивается заболевание? Предрасположенность к синтезу иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергеном заложена на генетическом уровне .
Это означает, что она может передаваться по наследству от родителей ребенку.
Но наличие аллергического дерматита у матери (или отца) совершенно не означает, что малыш тоже будет аллергиком. Это зависит от многих факторов и является темой отдельной статьи .
«Хитрость» заболевания заключается в том, что при первом контакте с аллергеном (веществом, провоцирующим аллергическую реакцию) обычно никаких патологических проявлений не возникает, а иммуноглобулин Е начинает
