Атопический дерматит определение воз

Атопический дерматит определение воз thumbnail
Атопический дерматит определение воз
  • Атопический дерматит
  • /

  • Об атопическом дерматите

Термин «атопический дерматит» в настоящее время является общепринятым в нашей стране, но так было не всегда — в отечественной медицинской литературе долгое время доминировал термин «диффузный нейродермит», затем его применяли только ко взрослым пациентам, что и сейчас нередко встречается в историях болезни. В других странах Европы заболевание чаще называют атопической экземой.

Понимание атопического дерматита неоднозначно, что отражают разные определения, приводимые ниже.
Атопический дерматит — генетически обусловленное, хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, клинически проявляющееся воспалением, лихеноидными папулами, лихенификацией, сопровождаемое интенсивным зудом.

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи преимущественно младенческого и детского возраста с интенсивным зудом и сухостью кожи.

Атопический дерматит — воспалительное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, сопровождаемое зудом и возникающее в семьях с другими атопическими заболеваниями (БА и/или аллергическим риноконъюнкти витом).

Атопический дерматит — наследственное, иммунонейроаллергическое хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.

Общие слова во всех определениях — «хроническое рецидивирующее воспалительное, сопровождаемое зудом».

Но прежде всего, атопический дерматит — аллергическое заболевание, которое имеет характерные черты: семейное предрасположение, IgE-зависимый механизм развития, чувствительность к аллергенам и средовым факторам.

Вместе с тем у атопического дерматита есть и заметные отличия от других аллергических заболеваний: поражение преимущественно детей, отчетливая тенденция к выздоровлению или значительному улучшению с возрастом, грубая и сухая кожа (при большинстве аллергических заболеваний кожа скорее отечная).

Выделяют «внешний» (extrinsic) и внутренний (intrinsic) атопический дерматит. «Внешний» атопический дерматит ассоциирован с сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и респираторной аллергией. «Внутренний» атопический дерматит не ассоциирован с сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и респираторной аллергией. Разделение имеет практическую значимость в определении триггерных факторов и их устранении в терапии.

В настоящее время считают, что атопический дерматит — не просто IgE-зависимый дерматоз, при нем также имеется нарушение неспецифической реактивности.

Каждый человек при определенных обстоятельствах может продуцировать IgE-антитела, но у больных атопический дерматит даже на умеренную аллергенную стимуляцию они образуются легко и быстро.

Термин «атопия» имеет греческое происхождение, его ввел в медицинскую практику филолог Перри (Perry) из Колумбийского университета (США) по просьбе аллергологов А.Ф. Кока (Coca A.F.) и Р.А. Кука (Cooke R.A.) (1923) для обозначения ненормального типа гиперчувствительности к факторам окружающей среды, наблюдавшегося в семьях с первичной сенсибилизацией. Термин буквально означает «не на своем месте» или «странный». К 1925 г. Д. Прауснитц (Prausnitz С.) и X. Кюстнер (Kustner Н.) обнаружили в сыворотке реагиновые антитела, что было включено в новое определение атопии.

Термин «атопия» оказался применим и к респираторным заболеваниям, которые также называются атопическими. К ним относятся:
• аллергический риноконъюнктивит;
• поллиноз;
• бронхиальная астма.

Генетические исследования показали, что все атопические заболевания тесно связаны между собой.

Они могут сосуществовать у одного и того же пациента, а также сменять друг друга в ходе развития.

Атопия — личная или семейная тенденция к синтезу IgE антител в ответ на низкие дозы аллергенов, что проявляется в развитии типичных заболеваний бронхиальной астмы, риноконъюнктивита, атопического дерматита.

Латентная атопия — наличие положительных аллерготестов без клинической симптоматики. Основная концепция понимания Атопический дерматит включает следующие положения:
• Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание;
• Атопический дерматит — наиболее часто встречаемое у детей раннего возраста хроническое заболевание;
• Атопический дерматит может ослабляться и исчезать с возрастом;
• Атопический дерматит может полностью исчезнуть или смениться бронхиальной астмой или аллергическим риноконъюнктивитом (атопический марш).

Атопический дерматит определение воз
Новые статьи

» Стронгилоидоз

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.

Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти

» Трихинеллез

Трихинеллез

Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти

» Энтеробиоз

Энтеробиоз

Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти

» Аскаридоз

Аскаридоз

Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.

Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти

» Альвеококкоз

Альвеококкоз

Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти

» Эхинококкоз

Эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти

Источник

это заболевание, актуальность которого возрастает с каждым годом.

Атопический дерматит – это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее иммуно-нейро-аллергическое заболевание кожи, которое клинически проявляется первично возникающим зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией (синонимы «атопического дерматита» — пруриго Бенье, конституциональная экзема и конституциональный нейродермит).

Термин «атопия» (от греч. «атопос» — необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды. В настоящий момент под термином «атопии» понимают наследственную форму аллергии, характеризующейся наличием реагиновых антител.

Атопический дерматит составляет 20-30% всех аллергических заболеваний, в 70% случаев он предваряет развитие таких болезней как: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит. Заболеваемость атопическим дерматитом достигает 15 и более на 1000 населения и, по данным ВОЗ, растет во всем мире, что обусловливается неблагоприятной экологической обстановкой, загрязнением окружающей среды.

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Одним из ведущих звеньев в развитии заболевания является генетическая предрасположенность. Возникновение и хроническое течение атопического дерматита обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергическое состояние организма, нерациональное питание, различные интоксикации. Патогенетические механизмы атопического дерматита полиморфны и не противоречат, а скорее, дополняют друг друга.

Читайте также:  Атопический дерматит и потливость

Триггерными факторами окружающей среды, провоцирующими развитие атопического дерматита у предрасположенных к нему людей, являются:
контактные раздражители и аллергены: мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы);
ингаляционные триггеры: домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных);
микробные агенты типа Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, грибов рода Candida (могут не только повреждать кожный барьер, но и поддерживать уровень IgE посредством выработки так называемых суперантигенов, и таким образом, выступать в качестве триггерных факторов);
пищевые сенсибилизирующие факторы: (чаще всего) яйца, молоко, морепродукты, цитрусовые, грибы, зерновые, арахис, рыба и бобовые (! наличие пищевой аллергии – прогностический показатель тяжелого течения атопического дерматита);

Важная роль в патогенезе атопического дерматита отводится:
врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации и утяжеляет течение заболевания;
дисфункции иммунной системы: ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т–системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов с увеличением уровня IgE, что обусловливает склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям;
психоэмоциональному стрессу: более половины дерматологов и большинство больных убеждены в усугублении атопического дерматита под действием стресса; при этом влияние стресса на кожный процесс традиционно объясняется на основе психо-эндокрино-иммунологической модели атопического дерматита: у атопиков вследствие снижения реактивности гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы значительно притуплена стресс обусловленная реакция повышения уровня глюкокортикоидов в периферической крови, обладающих иммуно-супрессивным и противовоспалительным действием; таким образом, у атопиков повышен риск дисфункции иммунной системы и развития воспалительной реакции в коже);
нарушению метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани: недостаток определенных жирных кислот приводит к дефициту компонентов простагландинового каскада, обладающих регуляторными функциями (прежде всего в отношении клеточного синтеза IgE).

Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией. В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления. В возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. Более позднее существование симптомов атопического дерматита подозрительно на трансформацию заболевания в лимфому кожи.

Основные клинические признаки атопического дерматита:
• зуд кожи;
• типичная морфология и расположение сыпи: в младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно–сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях; во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно–лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен); степень выраженности и распространенности процесса может быть различной – от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий;
• тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
• личный или семейный анамнез атопического заболевания;
• белый дермографизм

Диагностические критерии атопичесого дерматита по Hanifin и Rajka, 1980 (для постановки диагноза «Атопический дерматит» необходимо наличие трех и более обязательных и трех и более дополнительных признаков):
Обязательные критерии:
• определенная морфология и локализация: у взрослых – лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей – поражения на лице и разгибательных поверхностях;
• хроническое рецидивирующее течение;
• зуд;
• атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.
Дополнительные критерии:
• ксероз;
• ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях;
• конъюнктивиты;
• складки Денье-Моргана;
• кератоконус;
• возникновение зуда при повышенном потоотделении;
• первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
• передняя подкапсульная катаракта;
• бледность или покраснение лица;
• перифолликулярная локализация высыпаний;
• складки на передней поверхности шеи;
• повышенный уровень сывороточного IgE;
• начало заболевания в раннем возрасте;
• частые инфекционные поражения кожи;
• дерматит на коже рук и ног;
• экзема сосков;
• белый дермографизм.

Для стандартизации постановки диагноза «Атопический дерматит» в европейских государствах разработана система SCORAD (scoring of atopic dermatitis – шкала атопического дерматита), она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы – зуд и бессонницу. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3 баллов) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости кожи.

Лабораторное подтверждение диагноза «Атопический дерматит» неспецифично, но может включать прежде всего определение уровня IgE сыворотки и исследование количества эозинофилов в крови. Необходимо отметить, что повышенное содержание IgE у больных атипическим дерматитом сохраняется и в периоды ремиссий.

Принципы лечения: гипоаллергенная диета (с исключением острых, излишне соленых, жареных и копченых блюд, экзотических фруктов, сладостей, шипучих напитков и др.); соблюдение рационального режима; коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза и др.); санация очагов хронической инфекции; назначают антигистаминные препараты, психотропные и седативные средства (в зависимости от тяжести и сложности сопутствующих психосоматических расстройств).

В тяжелых случаях возможно применение кратковременными курсами системных глюкокортикостероидов (например, бетаметазон – 1–2 мл не чаще 1 раз/нед) и сорбционно–дезинтоксикационной терапии. Для лечения тяжелых, торпидных форм атопического дерматита применяют циклоспорин А, в дозе 3–5 мг/кг в сутки. При осложнении атопического дерматита пиодермией назначают антибиотики. Наружно назначают смягчающие и охлаждающие кремы, кератопластические мази (с ихтиолом, нафталаном, дегтем и пр.). Первостепенное значение имеют топические кортикостероидные средства («Локоид», «Адвантан», «Афлодерм», «Элоком», «Целестодерм В», «Целестодерм В с гарамицином», «Тридерм» и др.), с рациональным подбором той или иной лекарственной формы (мази, крема, лосьона, эмульсии и др.). Применяют физиотерапевтическое лечение: УФ – А и В облучение, рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, магнитотерапию и другие процедуры; эффективна курорто– и климатотерапия в условиях сухого морского климата.

Читайте также:  Атопический дерматит при воспалении поджелудочной железы

Первичная профилактика атопического дерматита складывается из антенатальной и постнатальной профилактики:
антенатальная профилактика осуществляется совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники: коррекция высоких антигенных нагрузок в виде токсикоза беременных, массивной медикаментозной терапия беременной, воздействия на нее профессиональных аллергенов, одностороннего углеводистого питания, злоупотребления облигатными пищевыми аллергенами и др.;
постнатальная профилактика: по возможности избегать тех воздействий, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина, то есть излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания; необходима строгая диета ребенка и кормящей грудью матери; правильный уход за кожей новорожденного, а также нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика заключается в коррекции выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов и провоцирующих факторов заболевания, соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение, социально-бытовая адаптация; большое значение профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг; важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом (специальные обучающие программы или тренинги, информирующие о сущности заболевания, о необходимости профилактики обострений и о многом другом).

Источник

Одно из самых частых заболеваний в детском возрасте. Несмотря на широкое использование терминов «детская экзема» и «диатез», в классификацию ВОЗ внесено признанное аллергологами название атопический дерматит. Принято считать, что это заболевание кожи, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергии под действием специфических факторов.

Причины возникновения и развития атопического дерматита

Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. На его возникновение и течение влияют внешние и внутренние условия, которые могут усиливать или наоборот снижать степень тяжести болезни. Благоприятными факторами являются: рациональное питание, хороший уход, правильная организация учебы и отдыха, спокойная эмоциональная обстановка дома и в детском учреждении (детском саду, школе и т.п.); генетические и расовые (светлокожие чаще страдают более тяжелыми формами), состояние иммунной системы и др. 

К внешним неблагоприятным факторам риска развития атопического дерматита относятся: нарушения питания, плохой уход за ребенком, переутомление, наличие острых и хронических стрессовых ситуаций дома и в детском учреждении, наличие сопутствующих заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и др.). 

К внутренним факторам риска относятся: генетически детерминированная предрасположенность к развитию аллергии, конституциональные особенности (диатезы) возраст ребенка (так, при тяжелом течении атопического дерматита установлена большая частота выявления таких факторов, как, в частности, патология беременности и родов, которая способствует ранней стимуляции иммунной системы плода, нарушению неонатальной адаптации и развитию заболеваний, требующих проведения лечебных мероприятий с включением антибактериальных, высокомолекулярных белковых препаратов, смесей для искусственного вскармливания и др.) 

Одними из наиболее распространенных факторов риска являются нарушения диетического режима. К ним относится нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, в том числе и длительное необоснованное соблюдение «гипоаплергенной» диеты. Определенное значение имеют и диетические семейные традиции, в частности злоупотребление глютенсодержащими продуктами (например, мучными продуктами и пищевыми злаками), консервированными, белковыми продуктами; недостаточное потребление овощей и фруктов.

В грудном возрасте к факторам риска относятся: ранний перевод на искусственное вскармливание, неправильный режим питания детей или позднее прикладывание к груди. 

При естественном вскармливании грудное молоко препятствует заселению кишечника новорожденного патогенной микрофлорой и предотвращает развитие дисбактериоза кишечника, пищевой аллергии, болезней органов пищеварения. 

Большое значение в формировании атопического дерматита имеют такие расстройства функций желудочно-кишечного тракта, как дисбактериоз, различные виды рефлюксов, дискинезия желчевыводящих путей, а также хронические болезни органов пищеварения, нередко способствующие развитию повышенной чувствительности к пищевым продуктам. В настоящее время патология желудочно-кишечного тракта выявляется у 95-100% больных. 

Нарушение режима и правил ухода за кожей, к которым, в частности, относится использование средств, не предназначенных для детей (особенно новорожденных и раннего возраста). Мыло, шампуни, кремы и лосьоны с высокими (щелочными) значениями рН вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез и вызывать аллергические реакции. Содержание в квартире домашних животных, птиц, аквариумных рыб также относится к факторам риска развития атопического дерматита. 

Еще один фактор риска — нарушение правил вакцинации, проведение которой на фоне или вскоре после перенесенных острых или обострения хронических заболеваний, бактериально-вирусных и других инфекций может приводить к неадекватной нагрузке на иммунную систему. 

К факторам, провоцирующим развитие болезни, можно причислить частые респираторные заболевания, особенно в раннем возрасте, наличие у ребенка очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта. 

Таким образом, к основным факторам риска развития атопического дерматита относятся: 

  • отягощенный собственный и семейный аллергологический анамнез; 
  • нарушения диеты матери во время беременности и кормления грудью; 
  • курение матери и другие отрицательные факторы во время беременности и лактации; 
  • раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей, позднее прикладывание к груди; 
  • нарушения режима дня и неправильный уход за кожей; 
  • нарушение правил проведения вакцинации; 
  • неблагоприятные условия жизни, отрицательные социальные и экологические факторы; 
  • антибактериальная терапия во время беременности, лактации, а также антибактериальная терапия в младенческом возрасте; 
  • нарушения функций желудочно-кишечного тракта с рождения, энзимопатии, дисбактериоз кишечника и др. 
  • Пищевые аллергены 

Последние занимают ведущее место среди причинно-значимых факторов при атопическом дерматите, а у детей первого года жизни, как правило, являются первой причиной развития заболевания. 

По существу, при атопическом дерматите у детей пищевые аллергены — это стартовая сенсибилизация (повышенная чувствительность к продуктам), на фоне которой, в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций между разными группами антигенов, формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным). 

Практически любой пищевой продукт может стать причиной развития атопического дерматита, но у детей первого года жизни наиболее часто развивается чувствительность к молочным продуктам, яйцу, пищевым злакам, сое, рыбе.

Пищевые продукты содержат многие аллергенные субстанции, которые на практике выделить бывает достаточно сложно. Для детского аллерголога, выясняющего влияние того или иного пищевого продукта, это важно при формировании индивидуальной диеты. 

Читайте также:  Дерматит кожи головы лечение шампунь

Клинические особенности атопического дерматита у детей

Основными проявлениями атопического дерматита являются интенсивный зуд и высокая кожная реактивность. Дети расчесывают кожу периодически в течение дня, но особенно — вечером и ночью: Многие факторы (усиленное потоотделение, шерстяная одежда, мыло и пр.), помимо их роли как аллергенов, могут провоцировать зуд и расчесы. Признаки атопического дерматита обуславливают необходимость тесного сотрудничества аллергологов и дерматологов. 

По течению различают острый период болезни (воспалительных изменений на коже), подострый (стихания воспаления) и период клинической ремиссии заболевания, которая может быть полной и неполной (отсутствие «острых» проявлений — зуда, гиперемии, расчесов и др., но сохранение редких и минимальных обострений). 

Диагностика атопического дерматита

В настоящее время разработаны международные критерии диагностики заболевания. 

Диагноз основывается преимущественно на комплексе клинических данных, в первую очередь – внешнего осмотра. Аллергологический анамнез (семейный и индивидуальный), определение общего и специфических IgE, исследование гемограммы (эозинофилия) имеют вспомогательное значение. Многие иммунологические методы исследования, а именно — определение субпопуляций лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов А, М, G и др.), сегодня имеют не столько практическое значение, сколько являются перспективными разработками научных исследований. В особо тяжелых и диагностически неясных случаях показана биопсия кожи. 

Для выявления сопутствующих заболеваний проводится комплекс лабораторных и инструментальных методов обследования, определяемый индивидуально для каждого ребенка, больного атопическим дерматитом.

Общепринятыми являются следующие диагностические критерии: 

  • кожный зуд; 
  • поражение кожи: у детей первых лет жизни — высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у более старших детей и взрослых — лихенификация (повышенная сухость кожи) и расчесы в области сгибов конечностей; 
  • хроническое рецидивирующее течение; 
  • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет); 
  • атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность. 

Дополнительные диагностические критерии: 

  • повышенный уровень сывороточного IgE; 
  • эозинофилия в крови; 
  • частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета; 
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах; 
  • экзема сосков, 
  • рецидивирующие конъюнктивиты; 

Лечение атопического дерматита

Излечение атопического дерматита таит в себе много сложностей. Оно зависит от периода болезни, степени тяжести, морфологических элементов поражения кожи и базируется на следующих принципах: 

  • диета; 
  • медикаментозная терапия (антигистаминные, противозудные препараты, средства, влияющие на сосудистую проницаемость); 
  • местное лечение; 
  • профилактика рецидивов. 

Диета лежит в основе процесса. Условно ее можно подразделить на элиминационную, то есть исключающую из рациона выявленные причинно-значимые аллергенные продукты и гипоаллергенную, подразумевающую исключение не только выявленных продуктов, но и, не являющихся определенно причинно-значимыми, но способствующих выделению в кровь гистамина (так называемых облигатных аллергенов: шоколад, мед, орехи, цитрусовые, яйца, квашенная капуста, красные и оранжевые плоды). Специалисты предпочитают термин «гипоаллергенная диета» ввиду его более широкого значения. Диетотерапия может значительно облегчить состояние ребенка, однако нередко болезнь требует более активного, медикаментозного вмешательства. 

Среди лекарственных средств на первом месте стоят антигистаминные препараты, обладающие также противозудным эффектом. Это препараты первого поколения — Супрастин, Тавегил, Фенкарол, Диазолин, Фенистил, Пе-ритол; второго поколения — Зиртек, Кларитин. Существует перспектива использования препаратов — Кларотадин, Лоратин, Кестин; второго-третьего поколения — Телфаст, Эриус, Прималан. При выборе антигистаминного препарата необходимо учитывать его переносимость, возраст ребенка, предполагаемую продолжительность курса лечения, значимость возможных побочных эффектов в каждом конкретном случае, сочетание с другими лекарственными средствами, применяемыми у этого ребенка. В исключительных случаях, когда речь идет о нестерпимом зуде и диффузном кожном процессе, допустимо применение системных глюкокортикостероидов: преднизолон, дексаметазон внутримышечно, у подростков — метилпреднизолон, триамцинолон — внутрь в течение 3-7 дней с дальнейшим постепенным снижением дозы. 

К средствам, связывающим белок и снижающим проницаемость сосудов, относят препараты кальция, такие как глкжонат кальция, лактат кальция, глицерофосфат кальция, хлористый кальций. 

Местное лечение включает мази, кремы, растворы, примочки, а также физиотерапевтические процедуры, при которых отмечается местный и системный эффект (переменное магнитное поле, электросон, поляризованный свет, иглорефлексотерапия). Свинцовая вода, раствор сернокислой меди, раствор марганцевокислого калия, раствор чая черного отличаются вяжущим эффектом; 1%-водный раствор метиленовой сини, жидкость Кастеллани, фукорцин подсушивают и оказывают антимикробное действие; 1%-раствор ментола, 20%-водный раствор глицерина, болтушки содержащие цинк (циндол) — подсушивающие средства с противозудным действием. Мази 1, 2, 5%-салициловая мазь, крем Унна, крем F-99, цинко-нафталановая мазь (паста), березовый деготь, мази, содержащие анафан, ACD-фракции, ихтиол способствуют ликвидации лихенизации и инфильтрации. 

В лечении атопического дерматита важное место занимают топические глюкокортикостероиды. Большинство из них обладают побочными эффектами, особенно при неосторожном применении. Особой популярностью у врачей пользуется нефторированный местный глюкокортикостероид Адвантан из-за отсутствия у него побочных эффектов. Препарат имеет разнообразные лекарственные формы (эмульсия, крем, мазь, жирная мазь) и разрешается к применению у детей с 6 месяцев. 

Рекомендации по лечению атопического дерматита

  • лечение в остром периоде зависит от степени активности кожного процесса, площади поражения, длительности заболевания, а также от преобладания феноменов «мокнутия» или «сухости и шелушения». Если ребенок впервые заболел, не стоит начинать его лечение с гормоносодержащих мазей. Большие площади поражения кожи также не являются абсолютным показанием для применения топических глюкокортикостероидов; 
  • необходимо тщательно санировать очаги хроническойинфекции, так как продукты жизнедеятельности следует выявлять сопутствующую патологию желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и активно лечить эти заболевания .
  • тщательно диагностировать паразитарные инфекции, дисбиоз кишечника и проводить лечебные мероприятия 
  • обращать внимание на психоэмоциональные особенности ребенка и привлекать психолога к его лечению.

Важным направлением в терапии детей с атопическим дерматитом является профилактика рецидивов болезни. 

Для детей разработаны меры «прикрытия» при проведении профилактических прививок, включающие применение антигистаминных препаратов до и после прививки. 

Длительные, от 1 до 3 мес, курсы препаратов с противовоспалительным эффектом, типа Зиртека, Лopaтaдина, Налкрома повышают пороговый уровень местного воспалительного повреждения. Кроме того, такие курсы терапии позволяют если не избежать, то хотя бы отсрочить развитие респираторной аллергии у детей. 

Не следует забывать также о положительных возможностях природных методов лечения, в том числе санаторно-курортных и гомеопатических.

Источник