Атопический дерматит в инвитро

Метод определения
Иммуноанализ.

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Определение субклассов IgG к пищевым аллергенам.

Антитела класса IgG к пищевым аллергенам — потенциальный фактор не IgE-опосредованных реакций повышенной чувствительности к компонентам пищи.

Список аллергенов: авокадо, коровье молоко, ананас, морковь, апельсин, дыня кванталупа, арахис, мягкий сыр, баклажан, овёс, банан, огурец, баранина, оливки, бета-лактоглобулин, орех колы, виноград, палтус, глютен, чёрный перец, говядина, перец чили, голубика, персик, грейпфрут, петрушка, грецкий орех, пшеница, гречневая крупа, пшено, грибы шампиньоны, пятнистая фасоль, груша, дрожжи пекарские, рожь, дрожжи пивные, сардины, зелёный горошек, свекла, зелёный сладкий перец — p.Capcsicum, свинина, земляника, сельдерей, индейка, семя подсолнуха, йогурт, слива, казеин, соевые бобы, кальмар, стручковая фасоль, камбала, рис, сыр брынза, капуста брокколи, сыр чеддер, капуста кочанная, томаты, картофель, треска, кофе, тростниковый сахар, краб, тунец, креветки, кабачок, кролик, устрицы, кукуруза, форель, кунжут, хек, табак, цветная капуста, курица, цельное зерно ячменя, лимон, чёрный чай, лосось, чеснок, лук, швейцарский сыр, масло сливочное, шоколад, мёд, яблоко, миндаль, яичный белок, молоко козье, яичный желток.

rez2.jpg

Этот вид исследований появился в арсенале лабораторной клинической диагностики относительно недавно. Теоретически он основывается на данных научных исследований, демонстрирующих, что определённые субклассы IgG могут быть связаны с реакциями дегрануляции базофилов и активации системы комплемента (включенными в механизмы аллергии и анафилаксии), и наблюдениями случаев сочетания атопии с присутствием в сыворотке крови антител IgG к пищевым аллергенам в высокой концентрации. Повышенная чувствительность к компонентам пищи в большинстве случаев имеет в своей основе иммунные механизмы, связанные с IgE (пищевая аллергия).

Наиболее распространённые клинические проявления пищевой аллергии связаны с классическими симптомами аллергии (атопический дерматит, крапивница, анафилаксия, аллергический ринит), симптомами, связанными с желудочно-кишечным трактом (тошнота, расстройство кишечника, боли в животе), есть данные о связи повышенной пищевой чувствительности с мигренью, синдромом хронической усталости. В части случаев реакции непереносимости пищи связывают с участием иммуноглобулинов классов IgG, иммунных комплексов, механизмами клеточного иммунитета, неимунными механизмами (дефицит ферментов).

Лабораторная диагностика не-IgE-опосредованных реакций пищевой непереносимости может включать в себя тестирование на присутствие в крови IgG-антител к различным пищевым аллергенам. IgG-опосредованные реакции повышенной чувствительности к пище относятся к реакциям замедленного типа, они наблюдаются при длительном поступлении определённого аллергена с пищей. Результаты тестирования на присутствие IgG к пищевым аллергенам подсказывают оптимальное изменение диеты с исключением или ротацией отдельных компонентов пищи, что может заметно улучшить состояние пациента.

Следует отметить, что клиническое значение факта выявления в крови пациента значимого количества IgG к пищевым аллергенам неоднозначно, интерпретация полученных данных затруднена тем, что положительный результат может быть вариантом нормы, выявленные иммуноглобулины класса G могут выполнять функции блокирующих антител, которые уменьшают выраженность аллергических реакций, протекающих с участием специфических IgE.

Тестирование на IgG антитела к панели пищевых аллергенов целесообразно проводить в комплексе других исследований в трудных случаях диагностики пищевой непереносимости, результаты подлежат интерпретации врачом-аллергологом.

Источник

  1. Форум
  2. Архив
  3. Детское здоровье

Открыть тему в окнах

  • Ребенку три года. Недавно поставили диагноз «атопический дерматит». Назначали анализы на глисты и узи жкт, лечение мази, энтеросгель, антигистаминное, диета. Диета меня очень волнует, особенно то, что нельзя молоко. На молоко у ребенка никогда ничего не было, сейчас несмотря на диету молоко даю, и обострения из-за молока не происходит.
    Вроде бы есть анализы крови на определение пищевых и непищевых аллергенов. Спросила у врачей в нашей поликлинике, они не в курсе. Даже не могут сказать, нужны нам такие анализы или нет. Подобные анализы я видела на сайте Инвитро, там их целая куча, не пойму, что нам нужно из этого и нужно ли вообще.
    У кого атопический дерматит, подскажите пожалуйста про такие анализы.

  • Не надо никаких анализов. in vivo и in vitro разные вещи, т.е. то что в пробирке не то что в организме. Тут только диета и пищевой дневник.

    ЗЫ. А вообще если ребенок садовский и высыпания появились после НГ, а до этого не было — ничего удивительного.

  • Садовский. Появилось в Новый год, конфет объелась.

  • Ну а сейчас еще и новым меню лакируется

  • Мы сдавали: ОАК, биохимию крови, все иммуноглобулины (E, G, A, M), кровь на лямблии, описторхоз, трихинеллы, токсокары, эхинококки, аскариды, аллергопанель (респираторные аллергены и пищевые, выбирали те, к-ые ребенок получает с едой), кровь на стафилококковые энтеротоксины, кал 3 дня подряд на простейших, УЗИ брюшной полости, мазок из горла и зева, кал на дисбак. И самое интересное, что не нашли ничего особенного, при том, что ребенок в состоянии обострения был Был стаф. в кале и в горле, пролечили, ничего не изменилось.

  • Спасибо! А какой врач направил на все эти анализы? Мы были у гастроэнтеролога и дерматолога.

  • Имеет ли смысл сдать анализ на аллергию на молоко? Гастроэнтерологом прописана безмолочная диета, я против. У ребенка никогда не было аллергии на молоко, сейчас даю молоко, обострения нет. Мое стойкое убеждение, что если не давать молоко, вреда будет намного больше, чем пользы.
    В диете, которую дал дерматолог, указано не давать молоко до двух лет. Ребенку уже три года.

  • Направил иммунолог в инст. иммунологии на Каширке. Потом еще были у дерматолога, ничего нового не предложили нам.

  • Только то что изменили меню во всех садах (вы не в курсе нового питания?) и теперь детей обсыпает вдоль и поперек.

  • Уточните, какое именно молоко нельзя, запросто может быть, что козье можно, оно менее аллергенное, а из него есть и сыр, и творог, и йогурт, просто добыть сложнее.

  • Спасибо! Дерматолог дала диету, в которой написано, что молоко нельзя до 1 года. А нам 3. На молоко Агуша высыпаний нет, так что даю Агушу.

  • У нас вроде такое же меню. Почитаю повнимательнее. Изменили питание по всей России? Мы не в Москве.

  • Вы знаете, у моего тоже никогда не было высыпаний именно на молоко. Да и в общем-то высыпания были редко, и связать их с молоком было ну никак нельзя, молоко трескал постоянно и много, и обострений от него не было. В результате мы сейчас на «бескоровьей» диете (вся молочка — только козья), т.к. сдали тесты и там реакция на сыр, творог и молоко, очень сильная, но скрытая (по IgG-антителам, отсроченная и накопительная в завис. от дозы, вы это никогда не вычислите), а на козье — все нормально. Мало ли, по-всякому бывает, от замены вида молока ребенку хуже не будет, наоборот, козье более полезно (легче усваивается), другое дело, что вам сильно прибавится беготни по добыванию продуктов.
    Да, если что, сыну 6 лет, это уже никак не «до года»

  • уберите синтетику из одежды.

Источник

Читайте также:  самые эффективные мази и крема от дерматита

Атопический дерматит – иммунозависимое воспаление кожи, сопровождаемое зудом. Это хроническое заболевание, которое может сопровождаться другими атопическими патологиями (связанными с повышенной чувствительностью организма к различным факторам внешней среды): бронхиальной астмой, крапивницей, насморком аллергического происхождения.

Заболевание широко распространено, обычно оно развивается в раннем детстве и часто рецидивирует.

Атопический дерматит характеризуется зудом, сухостью, утолщением кожи, характерными высыпаниями. Поражен может быть любой участок кожи, однако чаще всего руки и область под коленями.

Причиной атопического дерматита считается сочетание наследственной предрасположенности и сбоев иммунной системы.

Лечение атопического дерматита заключается в применении глюкокортикоидов, в снятии зуда, увлажнении кожи, предупреждении воздействия провоцирующих факторов.

Синонимы русские

Атопическая экзема, диффузный нейродермит, конституциональная экзема, складочная экзема, АД, пруриго Бенье, конституциональный нейродермит.

Синонимы английские

Atopic dermatitis, AD.

Симптомы

  • Атопический дерматит сопровождается сильным зудом, особенно острым в ночное время.
  • На коже возникает множество небольших, наполненных жидкостью пузырьков, расположенных на красных, опухших, приподнятых участках кожи. Когда пузырьки лопаются, жидкость вытекает, а на месте пузырьков появляются корочки.
  • После острых поражений появляются следующие признаки:
    • приподнятые покрасневшие участки кожи, покрытые коркой (при механическом раздражении (ресчесывании) из них может потечь жидкость);
    • утолщенные, потрескавшиеся, чешуйчатые, чувствительные участки кожи;
    • сыпь от красного до коричнево-серого цвета.

Поражению может подвергаться любое место на коже, однако чаще всего это руки, ноги, область в передней части локтевого сгиба, под коленями, на лодыжках, запястья, на лицо, шея и верхняя часть грудной клетки, также иногда кожа вокруг глаз, веки.

Атопический дерматит, как правило, впервые выявляется в возрасте до 5 лет. Уже проявившиеся симптомы иногда исчезают на несколько лет.

Общая информация о заболевании

Атопический дерматит – это воспаление кожи, сопровождаемое сильным зудом. Заболевание является хроническим и часто рецидивирует.

Атопический дерматит все более широко распространяется по всему миру. Как правило, первые эпизоды возникают в возрасте до 5 лет и могут сохраняться до взрослого возраста. Периоды обострения чередуются с «затуханием» симптомов. Заболевание проявляется воспалением, сухостью, утолщением кожи, сопровождается сильным зудом и характерными высыпаниями.

Причиной атопического дерматита является сочетание наследственной чувствительности, сухости кожи и сбоя в работе иммунной системы организма. Развитие заболевания связано с повышенной чувствительностью иммунной системы человека к определенным веществам, например пищевым продуктам (молоко, яйца, рыба, пшеница, арахис), пыли, плесени, перхоти, бактериям, обитающим на коже.

После первого контакта с аллергеном организм начинает вырабатывать антитела (иммуноглобулины), которые распознают чужеродное вещество и запускают иммунный ответ, направленный на уничтожение раздражителя. Образовавшиеся антитела являются специфическими – направленными против одного конкретного вещества. Аллергическая реакция реализуется за счет действия иммуноглобулина Е. После его образования антитела прикрепляются к тучным клеткам, осуществляющим иммунный ответ. На этом этапе симптомы атопического дерматита не проявляются.

Повторный контакт с аллергеном приводит к активации тучных клеток, к выработке большого количества иммуноглобулинов Е, выделению различных биоактивных веществ, которые привлекают в кожу клетки иммунной системы – эозинофилы, макрофаги и лимфоциты, – вызывающие хроническое воспаление. В развитии атопического дерматита большую роль также играет нарушение соотношения различных видов лимфоцитов.

Атопический дерматит имеет генетический характер и часто появляется у нескольких родственников. Иногда он сопровождается другими аллергическими заболеваниями (крапивницей, астмой, аллергическим ринитом).

Заболевание характеризуется непрерывным зудом, что может приводить к расчесам и к последующему вторичному бактериальному инфицированию. После нарушения целостности кожи рана может быть инфицирована различными бактериями, особенно золотистым стафилококком, обычно обитающим на коже. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания.

Кроме того, усугубить симптомы могут следующие факторы:

  • сухость кожи;
  • стрессы;
  • быстрые изменения температуры, усиленное потоотделение;
  • контакт с моющими средствами, мылом, шерстью, синтетическими тканями, пылью, песком, сигаретным дымом, употребление некоторых продуктов (яйца, молоко, рыба, соя, пшеница).

Осложнения атопического дерматита включают в себя:

  • инфицирование кожи в результате расчесов может приводить к импетиго – гнойничковому поражению кожи;
  • блефарит (воспаление век) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век) – если атопический дерматит поражает область возле глаз.

Кто в группе риска?

  • Лица с наследственной предрасположенностью к развитию заболевания
  • Дети
  • Лица, страдающие другими аллергическими заболеваниями

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» предполагают, исходя из клинических проявлений заболевания. Для подтверждения диагноза может потребоваться выполнение некоторых анализов.

Лабораторные исследования

  • Суммарные иммуноглобулины Е в сыворотке крови – это определение общего количества иммуноглобулина Е в крови. Повышенный уровень может указывать на наличие аллергического процесса в организме. При этом данный анализ не позволяет определить наличие в крови определенных форм иммуноглобулина Е против конкретного аллергена.
  • Определение специфических иммуноглобулинов Е к различным аллергенам. Такие анализы позволяют обнаружить иммуноглобулины к определенным аллергенам, то есть выявить возбудителя аллергии (например, подтвердить, что пыль или шоколад вызывает аллергию). Кроме того, возможно проведение комплексных исследований – «панелей аллергенов», в ходе которых кровь одновременно проверяется на наличие нескольких антител к группе схожих аллергенов. Например, если атопический дерматит вызван употреблением в пищу какого-либо пищевого аллергена, проводится поиск иммуноглобулинов Е одновременно к нескольким продуктам.
  • Инъекционная кожная проба. Во время исследования пациенту при помощи иглы внутрикожно вводится микроскопическое количество предполагаемого аллергена. В случае положительной реакции на месте укола появляется покраснение или волдырь. Исследование позволяет выявить провоцирующий фактор развития заболевания.
Читайте также:  Крем при атопичен дерматит

Лечение

Лечение атопического дерматита направлено на снижение активности воспаления, уменьшение зуда и предотвращение обострений заболевания.

Основа терапии – противоаллергические препараты (глюкокортикоиды) в виде кремов, мазей, в тяжелых случаях – в виде инъекций. Целесообразно предотвращение воздействия провоцирующих факторов, например предметов, удерживающих пыль: подушек, одеял, матрасов, ковров, штор, мягкой мебели, мягких игрушек и др. Предпочтительна одежда из натуральных материалов. Она не должна быть слишком теплой, это поможет предотвратить чрезмерное потоотделение. Больным рекомендуется избегать применения мыла, средств гигиены, раздражающих кожу, косметики, духов. Также следует избегать расчесов. Для этого советуют закрывать зудящие области, обрезать ногти и надевать на ночь перчатки. Для увлажнения кожи могут применяться масла, крема, мази, увлажнитель воздуха.

При вторичном бактериальном заражении через расчесы назначаются антибиотики.

Также могут применяться следующие методы лечения:

  • Прием иммуномодуляторов. Данный класс препаратов воздействует на иммунную систему человека.
  • Светотерапия (фототерапия). Этот вид лечения предполагает воздействие на кожу определенного количества солнечного света или искусственного ультрафиолетового излучения. Данный метод применяется при обширном поражении кожи.

Профилактика

Существуют способы предотвращения рецидивов атопического дерматита.

  • Следует реже купаться. Не стоит мыться каждый день; прием ванны должен занимать 15-20 минут, и лучше мыться не в горячей, а в теплой воде. Все это сведет к минимуму сухость кожи.
  • Рекомендуется использовать мягкие моющие средства из натуральных компонентов, причем не слишком часто. Применение дезодорантов, духов, геля для душа, пены для ванн может приводить к сухости и раздражению кожи.
  • Вытираться следует бережно, досуха, мягким полотенцем.
  • Увлажняющие кремы помогут предотвратить сухость кожи.

Рекомендуемые анализы

  • Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке
  • Фадиатоп (ImmunoCAP)

Литература

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Читайте также:  Элементы сыпи при аллергическом дерматите

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник