Дерматит это венерическое или нет
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.
Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.
Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ? ( ? -атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).
В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета-адренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат.
Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2—3-м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).
Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме – расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов.
Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно-кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.
Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.
Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.
Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6—8, тиосульфат натрия 5—10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5—7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1—2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5—1 г/кг в сутки в 4—6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5—1,0 г/кг 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7—10 дней, Н2-блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца.
Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т-клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5—6, затем 1 раз в 3 дня № 5—6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5—7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10—14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М-холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.
Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2—10%), дегтем (2—5%), АСД-III фракций (2—5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно-кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.).
Следующая глава >
Содержание >
Похожие главы из других книг
Дерматит
Для избавления от этого заболевания прежде всего нужно устранить общую его причину (пониженный иммунитет организма, истощение и т. д.), но не помешают и специальные примочки и мази для местного лечения дерматита.Вы можете воспользоваться таким
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ.Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с
6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника
Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в
7. Атопический дерматит
ЛечениеТерапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.Перед началом терапии необходимо провести
ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит
Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи,
Атопический дерматит
Атопический дерматит (диффузный нейродермит) – заболевание кожи, характеризующееся зудом, кожными высыпаниями и хроническим рецидивирующим течением. Отмечается четкая сезонность: зимой – обострения и рецидивы, летом – ремиссии.Провоцирующими
Дерматит
Дерматит – это воспаление поверхностных слоев кожи, вызванное повышенной чувствительностью к аллергенам или некоторым внутренним факторам (например, нервному напряжению). Причинами развития дерматита (экземы) являются хронические стрессы, нарушения обмена
Дерматит
При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем трескаются и
Дерматит
При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем трескаются и
Дерматит
При попадании на кожу различных раздражающих веществ, в том числе аллергенов, на ней развивается воспаление, или дерматит.Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем
11.10.5. Атопический хейлит
• Атопический хейлит (cheilitis atopicalis) является одним из симптомов атопического дерматита или нейродермита, т. е. относится к группе симптоматических хейлитов.Заболевание чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17
Дерматит
Настой травы зайцегуба опьяняющегоПриготовление: 1 столовую ложку смеси залить стаканом кипящей воды. Принимать внутрь по 2–3 столовых ложки 3–4 раза в день до еды.Настой корня лопухаПриготовление: 2 столовые ложки корня лопуха большого залить 500 мл кипятка,
Дерматит
При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение, шелушение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем
Источник
проф. Студницин и др.
«Кожные и венерические болезни». Атлас
Дерматит возникает под влиянием самых разнообразных причин: экзогенных (химические, физические, механические воздействия), реже эндогенных (пища, лекарства).
Дерматиты, развившиеся от внешних факторов, являются контактными (dermatitis contacta), от эндогенных причин – токсидермиями(toxidermia). По механизму развития дерматиты разделяют на простые, или артифициальные (dermatitis arteficialis), и аллергические (dermatitis allergica).
Простые, или артифициальные, дерматиты развиваются при соприкосновении с так называемыми первичными раздражителями (кислоты и щелочи, высокая или низкая температура, лучевая энергия, механические факторы, иприт, люизит и т. д.), вызывающими воспаление кожи уже при однократном воздействии. При этом первостепенное значение для возникновения дерматита и его клинических особенностей имеют длительность контакта и концентрация вещества. Поражение кожи ограничено местом соприкосновения с раздражителем. Обычно возникают различной степени отёк и гиперемия, быстро регрессирующая после устранения раздражителя. Могут быть папулы, пузырьки, пузыри, а при резко выраженном воспалении – даже некрозы.
Субъективные расстройства зависят от интенсивности воспалительной реакции. Чаще отмечаются жжение, ощущение жара, реже – зуд. После исчезновения воспалительных явлений отмечается временное шелушение, иногда вторичная гиперпигментация, на месте некротических реакций – рубцы.
К простым дерматитам относится и острый солнечный дерматит (dermatitis Solaris) у лиц с нормальной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам, развивающийся после длительного пребывания на солнце. Для солнечного дерматита характерен скрытый период, длительность которого определяется интенсивностью инсоляции. Клиническая картина разнообразна – от легкой эритемы до тяжёлых ожогов, сопровождающихся общими реакциями. При повышенной чувствительности к ультрафиолетовым лучам (обычно у лиц с заболеваниями печени, нарушением порфиринового обмена) даже кратковременное пребывание на солнце, особенно ранней весной, вызывает воспалительную реакцию, которая может быть чрезвычайно стойкой, клинически полиморфной (эритема, папуло-везикулёзные высыпания, шелушение, пигментации) в ряде случаев, до некоторой степени напоминающей экзематозную.
Дерматит может быть вызван рентгеновским излучением (лучевые повреждения кожи). Острые лучевые повреждения кожи возникают обычно у больных при облучении большими дозами (разовыми или, реже, суммарными, полученными за короткий срок), хронические – у медицинского персонала при недостаточной защите от ионизирующего излучения, а также у больных различными дерматозами, получивших повторные курсы рентгенотерапии на одни и те же участки кожи. Клиническая картина острых дерматитов различна в зависимости от качества и дозировки рентгеновского излучения: от яркой стойкой эритемы с выраженным отёком до тяжёлых буллёзных длительно не заживающих язвенных поражений, оставляющих после себя глубокие обезображивающие рубцы. На фоне торпидных рентгеновских язв нередко развиваются эпителиомы.
Хронические лучевые дерматиты возникают при длительном воздействии малых доз рентгеновского излучения. Наиболее характерными признаками являются медленное развитие, незначительная выраженность воспаления, атрофические изменения, дисхромия, телеангиэктазии, шелушение, нередко — гиперкератотические очаги, на которых могут развиваться злокачественные опухоли.
К артифициальным дерматитам относятся и различные формы патомимии (dermatitis artefacta), т. е. поражения кожи, искусственно вызываемые лицами с неполноценной психикой или преследующими какую-либо определенную цель (трудоустройство, освобождение от воинской обязанности, получение пенсии и т. д.).
Аллергические дерматиты развиваются после повторных соприкосновений с раздражителями, обладающими сенсибилизирующими свойствами. Непременным условием развития аллергических дерматитов является сенсибилизация, поэтому воспалительные изменения при повторном контакте с аллергенами развиваются через некоторое время (от нескольких дней до 2-3 нед) после первого соприкосновения с тем или иным веществом-сенсибилизатором.
Клинически аллергические дерматиты сходны с артифициальными, однако уже в ранней стадии процесс не ограничивается местом соприкосновения с аллергеном, а распространяется на отдаленные участки тела. Высыпания более полиморфны, возможны (особенно при повторных вспышках) везикуляция и мокнутие, напоминающее экзематозное. Границы очагов менее резки, чем при простых дерматитах. Регрессирует аллергический дерматит значительно медленнее, часты рецидивы при соприкосновении с вызвавшим заболевание веществом. Если аллергический дерматит часто рецидивирует, то по клинической картине весьма напоминает экзему, а нередко и трансформируется в нее. Аллергическими является основная масса медикаментозных, профессиональных дерматитов, а также дерматитов, обусловленных повышенной чувствительностью к растениям.
Лекарственные дерматиты (dermatitis medicamentosa) могут возникать в результате внешнего воздействия медикаментов (контактные медикаментозные дерматиты) либо при введении лекарств внутрь или парентерально (токсидермии). В последнем случае воспалительная реакция более значительная, процесс более распространённый, высыпания чаще располагаются симметрично. Может нарушаться общее состояние больных, иногда значительно; прогноз в таких случаях тяжёлый. Наиболее частой причиной медикаментозных аллергических дерматитов являются антибиотики (особенно пенициллин), сульфаниламиды, аминазин, новокаин, производные хинолинового ряда, препараты мышьяка, барбитураты, антипирин, препараты ртути.
Контактные аллергические дерматиты могут быть вызваны такими препаратами, как псориазин, антипсориатикум, серные и дегтярные мази, некоторые красители и т. д. Лекарственные дерматиты, особенно токсидермии, в большинстве случаев – высыпания полиморфные: эритематозные, экземоподобные, кореподобные, скарлатиноформные, уртикарные, геморрагические, эксфолиативные, эритродермические, буллёзные и др. В некоторых случаях они напоминают розовый лишай, красный плоский лишай, многоформную экссудативную эритему и другие дерматозы. Иногда токсидермии проявляются в виде множественных рассеянных резко пигментированных пятен.
Высыпания обычно мало характерны для определенной группы лекарственных препаратов, поэтому в большинстве случаев для этиологической диагностики требуется аллергологическое обследование. Однако клиническое своеобразие некоторых токсидермии позволяет предположительно говорить о возможной их причине. К таким токсидермиям в первую очередь относится фиксированная эритема от сульфаниламидов, барбитуратов, антипирина, реже от других лекарств. Раз возникнув, фиксированная эритема вновь развивается обычно на тех же участках тела. Излюбленной локализацией являются туловище, наружные половые органы, полость рта. Наиболее часто появляются эритематозные пятна, центральная часть которых насыщенно-синюшного цвета, в то время как периферическая кайма более яркая, отёчная. Иногда в центре пятен возникают пузыри, особенно при локализации высыпаний в полости рта. Может быть резко выраженная пигментация; в таких случаях процесс существует длительно, причем после стихания острых воспалительных явлений остаются резко очерченные, слегка инфильтрированные и резко пигментированные бляшки.
Достаточно характерны токсидермии от брома и йода в виде бромистых и йодистых угрей, а также редко встречающейся, но тяжело протекающей йодо- или бромодермы, представляющей собой ограниченные, иногда множественные вегетирующие узловатые поражения.
Наиболее частой причиной профессиональных аллергических дерматитов являются химические соединения (синтетические смолы и другие полимеры, скипидар, хром, никель, кобальт, формалин, урсол, динитрохлорбензол и др.). По клинической картине профессиональные дерматиты существенно не отличаются от аллергических дерматитов другой этиологии.
Из обширной группы аллергических дерматитов, вызываемых растениями (dermatitis phytogenes), наибольшее практическое значение имеют поражения кожи, вызванные примулой и луговыми травами. Клиническая картина аллергического дерматита, обусловленного примулой (dermatitis primularis), может быть разнообразной – в виде резко отёчной эритемы, экзематозной, буллёзной. Дерматит, вызванный луговыми травами (dermatitis pratensis), развивается наиболее часто после контакта с осокой, дикой рябинкой, пастернаком, тысячелистником, реже после соприкосновения с другими травянистыми растениями. Клинически проявляется в виде резко зудящих эритемато-отёчных очагов, на поверхности которых могут быть пузырьки и пузыри.
Дифференциальная диагностика дерматитов
Дифференцировать аллергические дерматиты необходимо с экземой. Иногда сходство может быть настолько значительным, что для постановки правильного диагноза требуется длительное наблюдение. Следует учитывать, что при экземе более выражен полиморфизм высыпаний как в одном, так и особенно в различных очагах поражения, везикуляция и мокнутие более интенсивны и продолжительны, отчётлива её тенденция к распространению сыпи на отдаленные участки тела, течение хроническое с инфильтрацией в очагах поражения. При дерматитах участки очагов поражения более чёткие, рецидивы не столь частые, как при экземе. При экземе более интенсивен зуд, при дерматитах нередко преобладают жжение, болезненность. Экзема более резистентна к терапии. Сенсибилизация при экземе поливалентная, при дерматите – моновалентная.
Другие статьи о дерматитах:
Аллергический дерматит
Б. А. Беренбейн
«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей.Дерматит
Paul K Baxton
«ABC of Dermatology»Дерматиты простые. Клиническая картина, лечение.
Конспект лекции.
Кафедра дерматовенерологии СПбГМАКонтактный дерматит
И. И. Павлов
«Дерматология» справочник.Дерматит
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»Дерматиты. Диагностика и лечение.
Большая медицинская энциклопедияДерматиты
А. Н. Родионов
«Справочник по кожным и венерическим болезням»Дерматиты
Б. А. Беренбейн
«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей.Аллергические дерматиты
Конспект лекции.
Кафедра дерматологии СПбГМАДерматиты
Вельтищев Ю. Е.
«Справочник практического врача»Герпетиформный дерматит Дюринга
Конспект лекции для студентов лечебного факультета.
Кафедра дерматовенерологии СПбГМАДерматит эксфолиативный Риттера
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»Фитодерматит
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»
Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях
Поиск по сайту «Ваш дерматолог» | |||
Источник