Дерматит реферат с литературой

Дерматит реферат с литературой thumbnail

Дерматит реферат с литературой

Ñêà÷èâàíèå íà÷àëîñü.
Âçàìåí îòïðàâüòå íà ñàéò îäíó èç âàøèõ õîðîøèõ ðàáîò

Ïîæàëóéñòà, íå çàãðóæàéòå ðàáîòû, òîëüêî-÷òî ñêà÷àííûå èç Èíòåðíåòà. Ïîäáåðèòå ðàáîòó, â êîòîðóþ âëîæåíû âàøè çíàíèÿ è òðóä — ðàáîòó, êîòîðîé âû õîòåëè áû ïîäåëèòüñÿ ñ äðóãèìè ñòóäåíòàìè. Îíè áóäóò ïðèçíàòåëüíû âàì.

Åñëè âàñ ïîäæèìàþò ñðîêè, ðåêîìåíäóåì îáðàòèòüñÿ â êîìïàíèþ Multiwork. Ïåðåéäèòå ïî ññûëêå, ÷òîáû óçíàòü ñòîèìîñòü óíèêàëüíîé ðàáîòû è ñäåëàòü çàêàç ó ïðîôåññèîíàëîâ.

Ïîíÿòèå ïðî àòîïè÷åñêèé äåðìàòèò. Ðàñïðîñòðàíåíèå, ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç çàáîëåâàíèÿ. Ýëåìåíòû êîæíûõ âûñûïàíèé ïðè àòîíè÷åñêîì äåðìàòèòå. Îñíîâíûå è äîïîëíèòåëüíûå ïðèçíàêè çàáîëåâàíèÿ. Îðãàíèçàöèÿ ãèïîàëëåðãåííîãî áûòà. Îñîáåííîñòè ëå÷åíèÿ äåðìàòèòà.

Íàæàâ íà êíîïêó «Ñêà÷àòü àðõèâ», âû ñêà÷àåòå íóæíûé âàì ôàéë ñîâåðøåííî áåñïëàòíî.
Ïåðåä ñêà÷èâàíèåì äàííîãî ôàéëà âñïîìíèòå î òåõ õîðîøèõ ðåôåðàòàõ, êîíòðîëüíûõ, êóðñîâûõ, äèïëîìíûõ ðàáîòàõ, ñòàòüÿõ è äðóãèõ äîêóìåíòàõ, êîòîðûå ëåæàò íåâîñòðåáîâàííûìè â âàøåì êîìïüþòåðå. Ýòî âàø òðóä, îí äîëæåí ó÷àñòâîâàòü â ðàçâèòèè îáùåñòâà è ïðèíîñèòü ïîëüçó ëþäÿì. Íàéäèòå ýòè ðàáîòû è îòïðàâüòå â áàçó çíàíèé.
Ìû è âñå ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäåì âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

×òîáû ñêà÷àòü àðõèâ ñ äîêóìåíòîì, â ïîëå, ðàñïîëîæåííîå íèæå, âïèøèòå ïÿòèçíà÷íîå ÷èñëî è íàæìèòå êíîïêó «Ñêà÷àòü àðõèâ»

ÐóáðèêàÌåäèöèíà
Âèäðåôåðàò
ßçûêðóññêèé
Äàòà äîáàâëåíèÿ12.02.2012
Ðàçìåð ôàéëà24,2 K

Ïîäîáíûå äîêóìåíòû

  • Êðàïèâíàÿ ëèõîðàäêà è îò¸ê Êâèíêå: êëèíè÷åñêèå ôîðìû, ýïèäåìèîëîãèÿ, ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç. Àòîïè÷åñêèé äåðìàòèò: ýòèîëîãèÿ, ïàòîãåíåç, êëèíèêà, îñëîæíåíèÿ, äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå, ïðîôèëàêòèêà. Ðîëü ãåíåòè÷åñêèõ ôàêòîðîâ â ðàçâèòèè àòîïè÷åñêîãî äåðìàòèòà.

    ðåôåðàò [57,9 K], äîáàâëåí 20.05.2011

  • Ïîíÿòèå è ïðåäïîñûëêè ðàçâèòèÿ àòîïè÷åñêîãî äåðìàòèòà êàê õðîíè÷åñêîãî ãåíåòè÷åñêè îáóñëîâëåííîãî âîñïàëèòåëüíîãî ïîðàæåíèÿ êîæè àëëåðãè÷åñêîé ïðèðîäû. Àíàëèç è îöåíêà åãî ðàñïðîñòðàíåííîñòè, îñíîâíûå ïðèíöèïû äèàãíîñòèêè è ëå÷åíèÿ äàííîãî çàáîëåâàíèÿ.

    ïðåçåíòàöèÿ [6,7 M], äîáàâëåí 23.11.2015

  • Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ äåðìàòèòà. Íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííûå ôîðìû äåðìàòèòîâ: ïðîñòîé êîíòàêòíûé; àëëåðãè÷åñêèé êîíòàêòíûé; êðàïèâíèöà; àòîïè÷åñêèé; òîêñèäåðìèÿ; ñåáîðåéíûé. Îñíîâíûå îñëîæíåíèÿ ïðè äåðìàòèòå. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà äåðìàòèòà.

    êîíòðîëüíàÿ ðàáîòà [33,0 K], äîáàâëåí 14.02.2011

  • Îñíîâíûå ïàòîëîãè÷åñêèå ñèìïòîìû, âûÿâëåííûå ïðè ïîñòóïëåíèè â ñòàöèîíàð. Çàêëþ÷åíèå ïî àíàìíåçó çàáîëåâàíèÿ. Âûñûïàíèÿ â îáëàñòè ëîêòåâûõ ñãèáîâ, øåè, äîðçàëüíîé ïîâåðõíîñòè ðóê, ïîêðàñíåíèå è çóä êîæíûõ ïîêðîâîâ. Äàííûå îáúåêòèâíîãî èññëåäîâàíèÿ.

    èñòîðèÿ áîëåçíè [52,3 K], äîáàâëåí 21.06.2015

  • Àëëåðãè÷åñêîå ãåíåòè÷åñêè îáóñëîâëåííîå âîñïàëåíèå êîæè. Ðàñïðîñòðàíåííîñòü àòîïè÷åñêîãî äåðìàòèòà. Ôàêòîðû, óñóãóáëÿþùèå äåéñòâèå òðèããåðîâ. Ñòàäèè ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ. Êëèíè÷åñêèå ôîðìû â çàâèñèìîñòè îò âîçðàñòà. Ñáîð àëëåðãîëîãè÷åñêîãî àíàìíåçà.

    ïðåçåíòàöèÿ [822,0 K], äîáàâëåí 12.02.2016

  • Ãåíåòè÷åñêàÿ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü ê âûðàáîòêå èçáûòî÷íîãî êîëè÷åñòâà èììóíîãëîáóëèíà Å â îòâåò íà êîíòàêò ñ àëëåðãåíàìè îêðóæàþùåé ñðåäû. Ýêñïðåññèÿ ÄÐ-àíòèãåíîâ íà ìîíîöèòàõ. Çíà÷åíèå àëëåðãèè â ãåíåçå àòîïè÷åñêîãî äåðìàòèòà. Ñòàäèè ðàçâèòèÿ áîëåçíè.

    ðåôåðàò [41,2 K], äîáàâëåí 25.03.2011

  • Àëëåðãè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ êîæè, âîçíèêàþùèå, â ðàííåì äåòñêîì âîçðàñòå, ðîëü íàñëåäñòâåííîé ïðåäðàñïîëîæåííîñòè ê àòîïè÷åñêèì çàáîëåâàíèÿì. Âîçðàñòíûå îñîáåííîñòè ëîêàëèçàöèè è ìîðôîëîãèè î÷àãîâ âîñïàëåíèÿ êîæè ó äåòåé, áîëüíûõ àòîïè÷åñêèì äåðìàòèòîì.

    ïðåçåíòàöèÿ [3,2 M], äîáàâëåí 31.01.2017

  • Ôàêòîðû ðèñêà ðàçâèòèÿ è êðèòåðèè äèàãíîñòèêè àòîïè÷åñêîãî äåðìàòèòà. Îöåíêà àëëåðãîëîãè÷åñêîãî ñòàòóñà. Ìåõàíèçìû àëëåðãèè è ìåäèàòîðû âîñïàëåíèÿ. Îáùèå íàïðàâëåíèÿ â òåðàïèè áîëüíûõ ÀÄ. Âëèÿíèå ìåñòíûõ êîðòèêîñòåðîèäîâ íà áàðüåðíóþ ôóíêöèþ êîæè.

    ïðåçåíòàöèÿ [955,3 K], äîáàâëåí 12.11.2014

  • Õàðàêòåð è ïðè÷èíû àòîïè÷åñêîãî äåðìàòèòà. Ëå÷åíèå õðîíè÷åñêîãî íåçàðàçíîãî âîñïàëèòåëüíîãî ïîðàæåíèÿ êîæè. Èñïîëüçîâàíèå àíòèãèñòàìèííûõ ñðåäñòâ äëÿ îáëåã÷åíèÿ çóäà è ñíÿòèÿ îòå÷íîñòè êîæè. Ïðèìåíåíèå òðàíêâèëèçàòîðîâ, ïðîòèâîàëëåðãè÷åñêèõ ñðåäñòâ.

    ïðåçåíòàöèÿ [4,8 M], äîáàâëåí 25.01.2016

  • Õàðàêòåðèñòèêà ãåðïåòèôîðìíîãî äåðìàòèòà Äþðèíãà êàê ïóçûðíîãî äåðìàòîçà. Ýïèäåìèîëîãèÿ, ýòèîëîãèÿ, ðàñïðîñòðàíåííîñòü, êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà çàáîëåâàíèÿ. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà äåðìàòèòà. Ïðèíöèïû è ïðåïàðàòû ëå÷åíèÿ, îñîáåííîñòè ìåñòíîé òåðàïèè.

    ïðåçåíòàöèÿ [250,6 K], äîáàâëåí 01.03.2016

Дерматит реферат с литературой

  • ãëàâíàÿ
  • ðóáðèêè
  • ïî àëôàâèòó
  • âåðíóòüñÿ â íà÷àëî ñòðàíèöû
  • âåðíóòüñÿ ê ïîäîáíûì ðàáîòàì

Источник

Дерматиты

Дерматиты

Дерматиты —
воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды.
Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают
под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при
токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и
патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую,
химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители
вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К
ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги
и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий
лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи
лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический
(сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей
(сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое
значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар,
полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы
парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник,
герань, чеснок и др. ).

Читайте также:  Масло кедра от дерматита

Патогенез
простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи.
Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются
силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя,
причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта
с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого
контакта.

В основе
аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи.
Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами.
Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных
аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает
развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного
типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные
особенности организма: состояние нераной системы (включая вегетативную),
генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в
том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции
сальных и потовых желез.

Моновалентная
сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического
дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго
определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода
между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до
4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную
концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения,
далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая
картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии
острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени
выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне
формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с
образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием
изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом,
жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты,
причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются
застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным
ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из
наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость,
возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому
труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко
вчерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии
раздражающего фактора возникают крупные пузыри — «водяные мозоли»; возможно
присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость — хроническая форма
механического дерматита — развивается вследствие длительного и систематического
давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная
примета), а на стопах — при ношении тесной обуви. Потертость может возникать
также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных
лиц.

Солнечные
дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному
типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода,
обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления.
Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового
излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица,
вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом
воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые
дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения.
Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при
лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным
или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет
прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы
отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью.
Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой
дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации
в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа
покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и
гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными
к малигнизации.

Острый дерматит,
вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога:
эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при
длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и
лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз
простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя,
быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой
инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая
картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко
выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и
пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются
корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются
синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические
пробы.

Читайте также:  Младенческая стадия атопического дерматита

Профилактика.
Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация
фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других
сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в
прошлом.

Прогноз обычно
благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно
лучевой этиологии.

Список
литературы

Для подготовки
данной работы были использованы материалы с сайта https://www.policlinica.ru/

Источник

Скачать бесплатно реферат:
«Атопический дерматит»

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ — зудящее, наследственное, аллергическое заболевание, проявляющееся эритематозно-лихеноидными высыпаниями. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям, которая в большинстве случаев уже на первом году жизни реализуется в форме так называемого аллергического диатеза, конституциональной детской экземы под влиянием различных провоцирующих факторов:
 искусственное вскармливание,
 раннее введение прикорма,
 инфекционные заболевания,
 нарушения деятельности пищеварительного тракта,
 дисбактериоз.
Клиника. Первый возрастной период. Первые признаки АД в 63–82% возникают на первом году жизни ребенка, причем, по данным Ф.А. Зверьковой (1975), заболевание начинается, как правило, после 3–4 месячного возраста. Начальные проявления локализуются почти всегда на лице: очаги яркой эритемы и мокнутия возникают на щеках, оставляя непораженным носогубный треугольник, в дальнейшем процесс распространяется на лоб, заушные области, воротниковую зону, волосистую часть головы, туловище. Характерна также ранняя локализация высыпаний на наружной поверхности голеней. В младенческом возрасте в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражена гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый молочный струп (молочные корки). Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Постепенно процессы экссудации становятся менее выраженными, и на втором году жизни преобладают участки инфильтрации, шелушения. На лбу, наружных поверхностях голеней появляются полигональные папулы, затем развивается слабая лихенификация. Несмотря на то, что высыпания в основном еще располагаются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, к концу второго года жизни появляется тенденция к локализации их в складках, на лице процесс стихает. Так начинается второй возрастной период.
Во второй возрастной период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа суха, тусклая на вид, инфильтрирована, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперпигментацией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу усталый вид. У некоторых больных АД имеется дополнительная складка на нижнем веке, “складка Моргана”, получившая название по имени автора, описавшего ее. На тыльной поверхности кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Такие изменения называются неспецифическим дерматитом кистей. В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым аллергенам, отмечается склонность к волнообразному течению, налицо проявления вегетососудистой дистонии.
Для третьего возрастного периода (дети старшего возраста и взрослые) характерно преобладание экскориаций, лихеноидных папул, очагов лихенизации и инфильтрации кожи. Цвет высыпаний застойно-синюшный, характерно диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. Все высыпания сопровождаются мучительным зудом. Экзематизация и мокнутие возникают только при рецидивах. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергенные раздражители. У части больных сохраняются характерные признаки “атопического лица”.
Осложнения. Часто, особенно при тяжелом течении АД и иммунодефиците, к АД присоединяется вторичная инфекция. Появляются гнойничковые элементы, пузырьки и более крупные пузыри с серозным содержимым, которое постепенно мутнеет и приобретает гнойный характер, постепенно пузыри ссыхаются в гнойные корки. Процесс сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием. Нередко на фоне АД возникает хронический рецидивирующий фурункулез.
Вторым грозным осложнением является герпетиформная экзема Капоши. Это заболевание поражает детей раннего детского возраста, страдающих АД. Возбудитель болезни – вирус простого герпеса, а источник заражения – больной простым герпесом. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40°С, общего тяжелого состояния. Спустя 1–2 дня после продромального периода появляются мелкие сгруппированные пузырьки с пупковидным вдавлением в центре с серозным, гнойным или геморрагическим содержимым. В основном пузырьки и пустулы локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий, на месте пузырьков образуются кровоточащие эрозии. Постепенно нарастают явления интоксикации. Герпетиформная экзема Капоши может привести к летальному исходу (пневмония, сепсис). Заболевший ребенок подлежит обязательной госпитализации в инфекционное отделение, где проводится противовирусная и дезинтоксикационная терапия. Одним из сопутствующих АД тяжелых заболеваний является атопическая катаракта, наблюдающаяся довольно редко (около 1%). Она чаще встречается в юношеском возрасте, но может развиться и в раннем детском возрасте.
Диагностика. Диагноз АД основывается на характерной клинической картине и анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и дополнительных критериев, данных иммунологических и других лабораторных исследований. Для больных АД характерно повышение в крови иммуноглобулинов класса Е (IgE), особенно при сочетании с атопией дыхательных путей.
Дифференциальный диагноз. Проводится с себорейным дерматитом, экземой, красным плоским лишаем, ихтиозом. Тяжелые формы АД дифференцируют от Т-клеточной лимфомы кожи. Упорный зуд, отсутствие видимого эффекта от проводимой терапии, выраженная лихенизация участков поражения у пациентов старше 40–50 лет при отсутствии атопии в анамнезе – все это позволяет предположить диагноз Т-клеточной лимфомы кожи. Окончательный диагноз подтверждается гистологическим исследованием.
Прогноз. В профилактике АД у детей большое значение имеет правильный уход за кожей ребенка и рациональное вскармливание. Одной из важнейших задач врача является предупреждение развития заболевания у лиц из группы риска по генетическому фактору, а также сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Наличие в семье родственников с АД или другой формой атопии прогнозирует тяжелое течение этого заболевания. У большинства больных болезненный процесс стихает к 30 годам жизни, а к 50 – исчезает совсем. Однако при тяжелом течении прогноз другой: даже через 20–30 лет болезни у 30–70% больных сохранялись характерные для АД высыпания.
Лечение. Терапия больных АД направлена на устранение имеющихся нарушений в органах и системах, продление ремиссий и предупреждение рецидивов заболевания. Необходимо строгое соблюдение диеты (ограничение острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока); санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.)
Большое значение имеет охранительный режим: полноценный сон, исключение стрессовых ситуаций, переутомления. Больным АД рекомендовано ограничение водных процедур, так как сухая кожа склонна к воспалительной реакции после контакта с водой. Благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей. Показаны седативные и психотропные препараты: настойка пиона и валерианы, транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам), а также алимемазин. При нарушениях пищеварения применяют ферментные препараты, при дисбактериозе кишечника – эубиотики, при тяжелых формах АД – гепатопротекторы, которые оказывают нормализующее действие на метаболизм в клетках. Важнейшими препаратами являются антигистаминные средства: мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, кетотифен, ципрогептадин, терфенадин. В последние годы предпочтение отдается селективным блокаторам гистаминовых Н1-рецепторов (лоратадин, эбастин, цетиризин), так как они обладают пролонгированным действием и не вызывают заторможенности, сонливости, нарушения координации движений, антихолинергических и антисеротониновых эффектов. Эти препараты оказывают влияние на раннюю гистаминозависимую стадию аллергической реакции и на позднюю клеточную стадию, уменьшая миграцию эозинофилов и ограничивая высвобождение медиаторов воспаления. В острой фазе заболевания с целью дезинтоксикации и десенсибилизации назначают внутривенные инъекции 30% раствора тиосульфата натрия или внутримышечные – 10% раствора глюконата кальция. При осложнении процесса присоединением вторичной инфекции, фурункулезом необходимо применение антибиотиков, которые назначают обычно в течение 7–10 дней (ампицилин по 0,25 г 4 раза в сутки, эритромицин по 0,3 г 4 раза в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, азитромицин – в 1-ый день 0,5 г, затем по 0,25 г 1 раз в сутки 4 дня). Не утратили актуальности курсы витаминотерапии, преимущественно витамины группы В, а также А и Е.
Местное лечение. Наружно применяются резорциновые, борные, таниновые примочки, пасты, содержащие деготь, нафталан, ихтиол, жидкость АСД. На ограниченные участки поражения при выраженных воспалительных явлениях накладывают мази, содержащие кортикостероиды: флуметазон, бетаметазон, мометазон, гидрокортизона 17-бутират, метилпреднизолона ацепонат, будезонид и ряд комбинированных препаратов на их основе.

Читайте также:  помогает чеснок от дерматита

Источник