Фермент атопический дерматит у
Атопический дерматит (АД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, высыпаниями в сочетании другими многочисленными признаками атопии (необычностью) – атопический ринит, бронхиальная астма, мигрень, гастродуоденит и др.
Атопический дерматит — симптомы
АД в мире страдают 5-15 % детей и 2-10 % взрослых, впервые выявленный в детстве АД продолжается у 45- 60 % взрослых пациентов. АД отличается хроническим рецидивирующим течением с возрастной динамикой клинических проявлений. По проявлениям заболевание возможно разделить на три периода.
- В младенческом возрасте (до 1.5-2 лет) заболевание носит острый характер, преобладают явления покраснения, отечности, мокнутия и коркообразования.
- В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления, на коже на первый план выступают явления гиперемии (эритемы) и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментирована, из-за сильного зуда появляются множественные расчесы.
- У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации (уплотнения) на фоне гиперемии застойного характера. На коже могут появляться зудящие высыпания, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.
Атопический дерматит – многофакторное заболевание, характеризующееся аномальным иммунным ответом на аллергены природного происхождения, наследственной предрасположенностью к заболеванию, хроническим рецидивирующим течением. Большое внимание уделяется различным факторам, запускающим процесс в коже и длительно поддерживающим хроническое течение заболевания. К таким факторам относятся бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные и кишечные инфекции, продукты питания и химические вещества (добавки к пище, лекарства), клещи из домашней пыли.
Атопический дерматит и хеликобактер пилори
В последние годы доказана связь атопического дерматита с болезнями органов пищеварения. Установлено, что большинство больных, страдающих АД, имеют хронический гастрит, гастродуоденит, синдром раздраженного кишечника с запорами, заболевания печени и желчного пузыря, нарушение микрофлоры кишечника и др. Нередко существование этих сопутствующих болезней является пусковым фактором атопического дерматита, как у детей, так и у взрослых.
Так, в последние десятилетия в возникновении заболеваний желудка доказана роль специфического микроорганизма – Helicobacter pylori (НР), повреждающего слизистую оболочку желудка. Его наличие способствует активному поступлению токсинов и аллергенов в организм, развитию хронического воспаления слизистой желудка. У больных атопическим дерматитом в 90% случаев при проведении эндоскопического обследования желудка выявляется хронический гастрит и в 82.5% ассоциированный с НР. Отмечена связь между степенью обсеменения бактериями слизистой желудка, активностью хронического гастрита и степенью тяжести АД, что явилось обоснованием к включению в план обследования больных АД на хеликобактериоз и лечебных мероприятий антихеликобактерной терапии. Клинически гастриты у большей части больных АД протекают бессимптомно.
Эрадикация хеликобактера приводит к разрешению заболевания почти у трети больных АД, к улучшению течения АД у остальных пациентов, и самое главное, удлинению периода ремиссии заболевания АД и перехода непрерывного течения заболевания к рецидивирующему.
Обязательным условием профилактики АД у больных хроническим гастритом, ассоциированным с НР, учитывая оральный путь инфицирования, является обследование на хеликобактериоз контактных лиц в семье и вне ее!
Защитная роль кишечника
Здоровье невозможно без нормального функционирования кишечника, которому принадлежит большая роль в детоксикации и иммунологических процессах, которые протекают в организме человека. Слизистая кишечника представляет собой место контакта организма с окружающей средой. Для сравнения: поверхность кожи составляет около 2 квадратных метров, площадь же слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – около 400 квадратных метров. Поэтому слизистую кишечника считают самой большой частью защитной системы организма.
Для надежной защиты от внешнего вмешательства в пищеварительном тракте важнейшим оказался микробиологический барьер.
- Защитная микрофлора кишечника наиболее многочисленная (95%) и представлена в основном бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой. Эти микроорганизмы выделяют молочную и уксусную кислоты и другие вещества, которые обладают антимикробным действием и препятствуют проникновению и закреплению на слизистой кишечника вредных микроорганизмов, которые не свойственны человеку. Они стимулируют иммунную систему организма человека, являются сорбентами, которые способны накапливать значительное количество тяжелых металлов и других токсических веществ.
- Сапрофитная микрофлора кишечника представлена стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основная роль которых — утилизация конечных продуктов обмена организма человека.
- Оппортунистическая микрофлора представлена различными микроорганизмами (стрептококки, золотистый стафилококк, грамотрицательные энтерококки, грибы рода кандид и др.), которые при определенных условиях вызывают патологический процесс.
Для человеческого организма исключительно важно поддержание требуемого состава и количества кишечных бактерий. Оптимальные условия могут быть нарушены вследствие неправильного питания, возбудителями диареи (бактерии и паразиты), дополнительными отрицательными факторами могут быть токсические вещества, поступающие из окружающей среды, например, тяжелые вещества – кадмий, свинец, ртуть, а также путешествия в другие страны с иными микроорганизмами. Отрицательным действием на флору обладают многие лекарственные средства и методы лечения, непереносимость продуктов питания, вредно одностороннее и несбалансированное питание, недостаточность пищеварительных ферментов.
Атопический дерматит и дисбактериоз
Многие кожные болезни, и в том числе Атопический дерматит, сопровождаются дисбактериозом, и при этом считается, что отягощающим фактором при АД является недостаточное количество лактобактерий. Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют образование иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов.
В настоящее время считают, что возникновение кожных заболеваний в определенной мере связано с нарушением микроэкологического баланса кишечника. У 80-95% больных атопическим дерматитом отмечается дисбактериоз кишечника, при этом наряду с дефицитом лактобактерий и бифидобактерий наблюдается избыточный рост золотистого стафилококка, кишечной палочки с измененными свойствами, грибов роста кандид, выделяющих токсины.
Эти нарушения требуют санации кишечника от вредных бактерий, проведения детоксикационной терапии (энтеросорбции) и создания условий для развития собственной микрофлоры пациента, регуляции работы кишечника (борьба с запорами). Энтеросорбция – неинвазивный метод детоксикации и направлена она на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, условно-патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Одним из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, таких как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе и обладает высокой сорбционной активностью.
Новое направление лечения АД представляет собой применение пребиотиков (лактулоза), полученных из естественных источников и выступающих в качестве питательной среды для развития своей собственной нормальной флоры кишечника. Сочетание сорбента и пребиотика представлено в препарате Лактофильтрум, который производится из компонентов природного происхождения в таблетированной форме, прост в употреблении — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 3-4 недель.
В клинической практике выявлена корреляция между степенью выраженности дисбактериоза и проявлений АД. Кроме прямого влияния дисбактериоза на сенсибилизацию организма при АД, в настоящее время доказано опосредованное влияние на состав аутомикрофлоры кожи у больного АД.
Образование токсических веществ в кишечнике в дальнейшем действует не только на иммунную систему, но и нарушает детоксикационную функцию печени, образование и выделение желчи из печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря.
Атопический дерматит и желчный пузырь
При обследовании больных, страдающих атопическим дерматитом, в 60% случаев определяется дискинезия желчевыводящих путей, у взрослых по гипотоническому типу, т.е. желчный пузырь плохо сокращается, и не выводятся токсические вещества из организма.
У 31% пациентов в желчном пузыре определяется густая желчь, с хлопьями или мягкими конкрементами (сладж желчи), что свидетельствует о нарушении качественного состава желчи, продуцируемой печенью. Таким образом, нарушается еще одна функция органов пищеварения, осуществляющая детоксикационную функцию организма.
При этом в комплекс лечения больных АД добавляются желчегонные препараты (желчегонные сборы трав, Хофитол, Гепабене, настой шиповника или Холосас, Холит и др.), а также назначаются препараты, улучшающие функцию печени и качество желчи, продуцируемой печенью (Урсофальк, Урсосан, Уролесан), препараты расторопши, гептрал, гепатосан и др., проводятся гуманные тюбажи желчного пузыря (с растительными маслами, медом, минеральной водой).
Клинический опыт показывает, что улучшение состояния микрофлоры кишечника, регуляция работы кишечника без запоров и улучшение работы печени и желчевыводящей системы и желчного пузыря способствует более эффективному лечению больных с атопическим дерматитом.
Питание при атопическом дерматите
Несколько слов о питании у больных АД. Питание для больных АД во многих случаях не играет настолько большой роли, как часто полагают. Существует огромное количество продуктов питания, для которых выявлена взаимосвязь с АД, но в конечном счете реальным фактором является только индивидуальная чувствительность. Существует целый спектр потенциально опасных продуктов, и каждый пациент должен составить индивидуальный рацион питания. Пациентам с АД необходимо соблюдать полноценное питание, избегать строгих диет, особенно в детском возрасте.
Продукты питания, которые могут оказывать негативное воздействие на Атопический дерматит:
- Острые, копченые продукты,
- пряности,
- алкоголь,
- овощи (перец, редис, квашеная капуста, сельдерей, помидоры),
- орехи,
- сладости (мед, сахар, сушеные фрукты, шоколад),
- крепкие мясные бульоны,
- маринады,
- кофе, какао,
- яйца, молоко,
- рыба,
- пищевые добавки, консерванты, пищевые красители.
Пациент и сам должен активно участвовать в процессе оздоровления своего организма. Особенно следует обратить внимание на такие важные мероприятия как:
- полноценное питание,
- отказ от сахара,
- употребление в пищу пищевых волокон (отруби, пектины, сложные углеводы),
- употребление кисломолочных продуктов, заквашенных лактобактериями, или препараты с лактобактериями,
- отказ от свинины.
Атопический дерматит — фитотерапия
Важное место в лечении и профилактике обострений играет фитодиетология. Она включает использование соков из клюквы, черной смородины, красной и черноплодной рябины, свекольный, сливовый, яблочный, черничный, тыквенный, капустный соки.
Лечение Атопического дерматита травяными сборами
Несколько прописей травяных сборов, применяемых при АД.
- Сбор 1. Трава череды 10.0, листья подорожника 10.0, листья крапивы 10.0, трава полыни 5.0, трава тысячелистника 5.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, листья толокнянки 20.0. Смешать, приготовить настой из 1 чайной/столовой ложки (в зависимости от возраста). Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды, прием 1-2 месяца.
- Сбор 2. Трава трехцветной фиалки 20.0, корень девясила 10.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, шишки хмеля 10.0, трава душицы 10.0, цветки ромашки 15.0, трава мяты перечной 5.0. Смешать. Доза и способ приготовления настоя. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день после еды в течение 1-2 месяцев.
- Атопический дерматит с сопутствующими запорами. К 1и 2 настою добавить слабительный сбор, настой плодов фенхеля (5.0:200.0), настой листьев подорожника (10.0:200.0), настой плодов тмина (5.09:200.0) или препараты лактулозы (Дюфалак, Нормаза, лактусан)
- Атопический дерматит при длительном течении процесса, особенно в зимне-весеннем периоде. Используются растительные лекарственные препараты с витаминными свойствами. Это настой листьев крапивы (15.0:200.), плодов шиповника (10.0:200.0), листьев черной смородины и ее плодов.
- Атопический дерматит с выраженными мокнутиями, отечностью и инфильтраций кожных покровов. Полезны настои плодов можжевельника (5.0:200.0), листьев почечного чая (3.5:200.0), травы хвоща полевого (10.0:200.0), мочегонного сбора.
- В целях улучшения показателей неспецифического иммунитета применяют настой цветков черной бузины (5.0:200.0), настой корня солодки (10.0:200.0), экстракт элеутерококка или настойку аралии по 2-3 капли (в зависимости от возраста ребенка) утром и вечером в течение 2 недель.
- Сбор для нормализации углеводного обмена. Настой листьев крапивы (10.0:200.0), отвар корня одуванчика (10.0:200.), настой листьев черники (10.0:200.0), отвар корня лопуха (5.0:200.0). Эти настои обладают противовоспалительным, противозудным свойством, оказывают нормализующее действие на желчевыводящие пути и поджелудочную железу.
Местное лечение Атопического дерматита
Для регенерации кожи используется и наружная терапия, принципом которой является: «влажное наносится на влажное». Рекомендуется использовать проницаемые воздухом влажные повязки. Компрессы накладываются трижды в день, каждая процедура продолжается 1 час. В качестве используемых средств используется черный и зеленый чай, ромашковый чай.
Примеры повязок на мокнущие поверхности:
- Повязка с настоем коры дуба: 2 столовые ложки дубовой коры разводятся в 500 мл воды и кипятятся в течение 15 минут, после чего настой процеживают, остужают, в него опускают ткань для компресса и неплотно накладывают на больное место. Достаточно применять такие компрессы 3-4 дня, но ежедневно нужно готовить свежий отвар.
- С этой же целью можно использовать отвар лапчатки (15г:200.0), настой травы зверобоя или тысячелистника (15г:200.0).
- Компресс из трехцветных фиалок: 2 чайные ложки сухих фиалок настаивают в чашке кипятка, получившийся настой сливают, остужают и используют для компрессов на пораженные места.
- Очень широко используются растворы соли, например ванны с солями Мертвого моря. При правильном комплексном лечении мучительный зуд исчезает быстро, но если он сохраняется, то втирание разведенного яблочного уксуса может в значительной степени облегчить зуд.
- После прекращения мокнутий применяются мази, кремы. Пример мази следующего состава: сок подорожника 15 мл, настойка ландыша 5 мл, настойка валерианы 5 мл, настойка календулы 5 мл, димедрол 1 г, паста цинковая 79 г. Смешать. Наносить на пораженные участки 2-3 раза в день тонким слоем после удаления ранее нанесенной мази растительным маслом.
Для очистки кожи не использовать мыло! Можно использовать масляно-молочную ванну: 1 столовая ложка оливкового масла и 200 мл молока добавляются в ванну.
Следует придерживаться правила: каждые 3-4 дня препараты наружной терапии следует менять между собой для предупреждения развития побочных эффектов.
Здоровья вам, дорогие читатели! Если остались или возникли вопросы, задавайте.
Источник
ребёнка ^^
и ъЯ^^Н
УДК 616.5-002+615.35]-053.2 ЛИМАРЕНКО М.П.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
ФЕРМЕНТОПАТИЯ КАК ПРИЧИНА КОЖНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ
АТОПИИ У ДЕТЕЙ
Резюме. Статья посвящена ферментопатиям как одной из возможных причин атопического дерматита у детей. Функциональные нарушения органов пищеварения приводят к всасыванию неполноценно расщепленных компонентов пищи, особенно белков, и тем самым способствуют сенсибилизации организма к различным видам аллергенов. При атопическом дерматите у детей встречаются следующие функциональные нарушения органов пищеварения:рефлюксы, дискинезии, заболевания слизистой оболочки, холе-стаз, относительная панкреатическая недостаточность, дисбиоз кишечника. Задача врача состоит в углубленном обследовании таких пациентов и назначении комплексной терапии атопического дерматита с учетом выявленных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта. Ключевые слова: ферментопатия, атопический дерматит, дети.
Атопический дерматит (АД) — это аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежат генетически обусловленные иммунные механизмы, приводящие к повреждению всех слоев эпидермиса [1]. АД страдает до 20 % детского населения мира [1, 2]. Наличие сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у ребенка с аллергией является часто встречающейся ситуацией в практике врача-педиатра. Функциональные нарушения органов пищеварения приводят к всасыванию неполноценно расщепленных компонентов пищи, особенно белков, и тем самым способствуют сенсибилизации организма к различным видам аллергенов. При АД у детей встречаются следующие функциональные нарушения органов пищеварения: рефлюксы, дискинезии, заболевания слизистой оболочки, холестаз, относительная панкреатическая недостаточность, дисбиоз кишечника и др. [5, 11].
Известно, что поджелудочная железа является крупнейшей и важнейшей железой пищеварительной системы и одновременно важнейшей железой внутренней секреции, принимающей участие в регуляции углеводного обмена. Она секретирует в кровь (эндокринная функция) гормоны — инсулин (эссенциальный для жизни), глюкагон, гастрин, со-матостатин, панкреатический полипептид, амилин; продуцирует в пищеварительный тракт (экзокрин-ная функция) ферменты, которые участвуют в гидролизе всех питательных веществ.
Ферментами панкреатического сока являются амилаза, панкреатическая липаза, протеазы.
Амилаза секретируется поджелудочной железой и слюнными железами. Обе ее формы имеют приблизительно одинаковую активность и участвуют в расщеплении крахмала и гликогена. Панкреатическая липаза катализирует расщепление триглице-ридов пищи до двух жирных кислот и моноглицери-да. Действует она вместе с желчными кислотами и колипазой поджелудочной железы. Протеазы синтезируются железой в виде предшественников, которые активируются в двенадцатиперстной кишке энтерокиназой. В результате действия пептидаз (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипепти-даза) образуются олигопептиды, расщепляющиеся в дальнейшем с помощью ферментов щеточной каемки, а также свободные аминокислоты [3].
Методы оценки экзокринной функции поджелудочной железы разделяют на прямые (обычно зон-довые) и косвенные (беззондовые). Прямые методы связаны с непосредственным определением активности ферментов в дуоденальном содержимом, а косвенные — с оценкой процессов переваривания стандартных субстратов. К прямым методам относятся определение активности панкреатических ферментов в крови — амилазы, липазы, трипсина и
Адрес для переписки с автором:
Лимаренко Марина Петровна E-mail: limarenko marina@inbox.ru
© Лимаренко М.П., 2015 © «Здоровье ребенка», 2015 © Заславский А.Ю., 2015
Дитяча гастроентеролопя / Pediatric Gastroenterology
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
определение активности панкреатических ферментов в моче — амилазы, липазы. Повышение активности сывороточной амилазы в два и более раза в сочетании с увеличением липазы и трипсина (или одного из них) является достоверным тестом обострения хронического панкреатита [3]. Однако нормальные показатели концентрации ферментов в крови и моче не дают основания исключить диагноз хронического панкреатита. В таких случаях применяют провокационный тест — определение активности ферментов до и после стимуляции. Наиболее широко используют определение амилазы в крови после стимуляции панкреозимином или глюкозой, а также уровень амилазы в моче на фоне стимуляции прозерином. После введения раздражителей наблюдается феномен «уклонения» ферментов (ги-перферментемия), что свидетельствует о поражении ткани поджелудочной железы или препятствии для оттока панкреатического сока [3, 4].
К прямым методам относят секретин-холецисто-кининовый тест, являющийся золотым стандартом определения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данный тест обладает высокой точностью, однако широкое его применение невозможно из-за ряда недостатков: высокой стоимости секретина и холецистокинина, необходимости зондирования пациента, длительности процедуры, необходимости внутривенного введения препаратов и, как следствие, возможности побочных реакций [4].
К косвенным методам относят копрологическое исследование. Повышение количества нейтрального жира, соединительной ткани, мышечных волокон и/или крахмала указывает на снижение эк-зокринной функции поджелудочной железы. На точность данного метода влияют следующие факторы: объем выделяемой в просвет кишечника желчи, качественный состав желчи, состояние моторики кишечника, наличие воспалительных процессов в тонкой кишке, терапия ферментными препаратами.
В современных условиях альтернативой дорогостоящему и инвазивному секретин-холецистоки-ниновому тесту является определение эластазы-1 в кале [4, 6]. Фермент эластаза-1, продуцируемый поджелудочной железой, не метаболизируется в кишечнике, и его активность в кале объективно отражает экзокринную функцию органа. Данный метод имеет большую специфичность и чувствительность — более 90 %. В отличие от косвенных тестов определение эластазы-1 можно проводить, не отменяя препараты заместительной терапии. Определение эластазы-1 показано во всех случаях, когда предполагается экзокринная недостаточность поджелудочной железы, и во всех случаях, когда предполагается применение препаратов панкреатических ферментов, т.к. позволит избежать необоснованного их назначения.
На связь АД с заболеваниями органов ЖКТ, в том числе ферментопатиями, указывают многие авторы в своих публикациях. L. Lange et al. [10] предлагают экзему, начавшуюся у ребенка с 3-месячного
возраста, рассматривать как один из главных симптомов синдрома Швахмана — Даймонда (аутосом-но-рецессивного заболевания, характеризующегося недостаточностью поджелудочной железы, нейтро-пенией, нарушением хемотаксиса нейтрофилов, апластической анемией, тромбоцитопенией, ме-тафизарным дизостозом и задержкой физического развития).
В своем сообщении К. Ре11е§ппо е1 а1. [12] описывают 8-летнего мальчика, у которого после употребления трески через 5 минут развились анафилактическая реакция и обострение панкреатита. Начата специфическая иммунотерапия. Симптомы заболеваний купировались у ребенка через 7 дней. Из анамнеза известно, что с годовалого возраста мальчик страдал АД и хронической диареей. В 4 года у ребенка диагностирован рецидивирующий панкреатит.
Н.Л. Аряев и соавт. [2] обследовали 29 детей в возрасте от 2,5 до 18 месяцев с АД. Манифестация кинических признаков поражения пищеварительного тракта, особенно поджелудочной железы, проявлялась у этих пациентов болью в животе (кишечной коликой), срыгиванием, рвотой, метеоризмом, частыми жидкими испражнениями. Как наиболее эффективный метод авторами отмечена комплексная терапия АД с включением ферментного препарата пангрол 10 000.
Е.Н. Охотникова и соавт. [5] при обследовании 45 детей в возрасте от 3 до 16 лет с аллергическими заболеваниями кожи нарушения со стороны органов пищеварения выявили у 94 % пациентов. Применение препарата мезим форте 10 000 в комплексной терапии аллергических поражений кожи способствовало быстрому исчезновению болевого абдоминального и диспептического синдромов, положительно влияло на купирование аллергической симптоматики.
Следует отметить, что к кишечным ферменто-патиям относят: целиакию, дисахаридазную недостаточность (лактазную недостаточность, сахараз-ную-изомальтазную недостаточность), нарушение транспортных систем энтероцита (глюкозо-галак-тозная мальабсорбция и др.).
Целиакия — хроническое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене) с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции. Особого интереса и внимания заслуживают ассоциированные с целиа-кией заболевания, такие как герпетиформный дерматит (дерматит Дюринга), сахарный диабет I типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, миастения, алопеция, атаксия, кардиомио-патии.
Обязательными методами диагностики целиа-кии являются: выяснение семейного анамнеза по
Дитяча гастроентеролопя / РесЛа1тю Оаз1гоеп1его!оду
целиакии, непереносимости злаковых, чаще берущей начало в середине первого года жизни, характерная клиническая картина, эндоскопия и биопсия залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки (тонкого кишечника) с последовательным гистоморфологическим исследованием (в активную стадию целиакии выявляют хронический атро-фический еюнит), серологические тесты, HLA-типирование, видеокапсульная эндоскопия (по возможности) [6].
К дополнительным методам (по показаниям) диагностики целиакии относят: печеночные пробы, общий белок и белковые фракции, глюкозу крови либо гликозилированный гемоглобин, электролиты и микроэлементы сыворотки крови, фекальную эластазу-1, копрограмму (характерна стеаторея II типа), ультразвуковое исследование органов ЖКТ и щитовидной железы, колоноскопию, рентгенологическое исследование тонкой кишки (энтерокли-зис), денситометрию костей для ранней диагностики остеопороза [6].
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Герпетиформный дерматит (дерматит Дюринга), так называемая кожная форма целиакии, характеризуется папуловезикулезной сыпью с выраженным зудом. Сыпь наблюдается преимущественно на раз-гибательной поверхности конечностей, туловище, шее, волосистой части головы. Практически у 100 % больных с герпетиформным дерматитом наблюдаются характерные для целиакии морфологические изменения в слизистой оболочке кишечника, определяется весь спектр серологических маркеров, а сама сыпь представлена отложением в базальном слое дермы депозитов антиглиадиновых антител (1§А). Кожные проявления имеют обратимый характер при исключении из пищевого рациона глю-тена.
Необходимо подчеркнуть, что радикального лечения целиакии нет. Больным показана пожизненная безглютеновая диета с исключением продуктов, содержащих рожь, пшеницу, ячмень, овес. Содержание глиадина должно составлять не более 20 мг на 100 г пищи в сутки. В активную стадию заболевания в питании используют смеси-гидролизаты. Вспомогательная терапия включает: препараты железа, фо-лиевой кислоты, заместительную терапию ферментами поджелудочной железы, препараты кальция, витамин D, бисфосфонаты, кальцитонин. При тяжелом течении назначают преднизолон — 10—20 мг в сутки, парентеральное питание (внутривенное введение альбумина и др.), проводят коррекцию водно-электролитного баланса. При герпетиформ-ном дерматите в терапию включают диафенилсуль-фон и дапсон (50—100 мг в сутки).
Лактазная недостаточность — это врожденное или приобретенное снижение активности расщепляющего молочный сахар (лактозу) фермента лак-тазы в тонкой кишке. Заболевание может протекать скрыто или манифестно.
Диагностика лактазной недостаточности основывается на диетодиагностике, определении обще-
го содержания углеводов в кале. Достоинствами данного метода являются дешевизна и доступность, ограничениями — то, что пациент должен получать адекватное количество лактозы в питании. Больным лактазной недостаточностью возможно проведение гликемического нагрузочного теста с лактозой, определение рН кала, определение экскреции короткоцепочечных жирных кислот, генетическое исследование. Кроме того, используют водородные дыхательные тесты. Диагностика мальабсорбции по данным теста проводится по изменению концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после приема изучаемого углевода. Диагноз лактазной недостаточности устанавливается при повышении концентрации водорода после приема лактозы более 20 ррт. Золотым стандартом диагностики лак-тазной недостаточности является определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки [6].
В коррекции лактазной недостаточности применяют индивидуальный подход. Назначают препараты фермента лактазы. В питании ограничивают лактозу: исключают цельное молоко и молочные продукты, используют низколактозные и безлак-тозные смеси.
М. Но е1 а1. [8] в клиническом обзоре, посвященном пищевой аллергии, указывают, что в последнее время возросла частота не-1§Б-опосредованных реакций, характеризующихся клиническими проявлениями от атопического дерматита до целиакии.
В своих исследованиях О. Rudzeviciene е1 а1. [13] при обследовании 144 детей в возрасте от 1,5 до 24 месяцев с атопическим дерматитом лактазную недостаточность выявили у 40,9 % пациентов. Риск развития лактазной недостаточности был выше, если дети находились на грудном вскармливании только до 1 месяца, по сравнению с детьми, находившимися на грудном вскармливании до 4—6 месяцев. Лактазная недостаточность чаще встречалась у детей, чьи матери также страдали этим заболеванием (66,7 %), по сравнению с пациентами, чьи матери были здоровы (41,1 %).
1.А. Cazzato е1 а1. [7] обследовали 178 пациентов с никель-контактной аллергией, имеющих кожный синдром. По данным водородного дыхательного теста лактазная недостаточность определялась у 74,7 % больных, а в группе контроля — в 6,6 % случаев.
Т. НШуга et а1. [9] обследовали 87 детей в возрасте от 7 месяцев до 18 лет с пищевой аллергией. Лактаз-ную недостаточность выявили у 10 % пациентов в возрасте до 5 лет и у 26 % больных старше 5 лет.
Таким образом, заболевания органов желудочно-кишечного тракта, в том числе ферментопатии, часто ассоциированы с атопическим дерматитом у детей. Задача врача состоит в проведении углубленного обследования органов пищеварительной системы у таких пациентов и назначении комплексной терапии атопического дерматита с учетом выявленных изменений.
Дитяча гастроентеролопя I Pediatric Gastroenterology
Список литературы
1. Аряев Н.Л., Клименко В.А. Атопический дерматит у детей. — К., 2006. — 150с.
2. Аряев Н.Л., Шевченко И.М., Кузьменко И.В., Титко-ва Е.В. Панкреатические ферменты в комплексной терапии атопического дерматита у детей// Современная педиатрия. — 2011. — № 5 (39). — С. 200-203.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
3. Белоусов Ю.В. Заболевания поджелудочной железы у детей: панкреатит или панкреатопатия? // Здоров ‘я Украши. — 2004. — № 96.
4. Губергриц Н.Б. Возможности лабораторной диагностики заболеваний поджелудочной железы // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2008. — № 7. — С. 93-101.
5. Охотникова Е.Н., Меллина К.В., Ткачева Т.Н., Волгина И.Е. Место ферментных препаратов в схемах лечения аллергических заболеваний кожи у детей // Современная педиатрия. — 2011. — № 6 (40). — С. 177-182.
6. Передерий В.Г., Ткач С.М. Практическая гастроэнтерология. — Винница, 2011. — С. 47-54.
7. Cazzato I.A., Vadrucci E., Cammarota G, Minelli M, Gasbarrini A. Lactose intolerance in systemic nickel allergy syn-
drome // Immunopathol. Pharmacol. — 2011. — № 24 (2). — Р. 535-537.
8. Ho M.H., Wong W.H., Chang C. Clinical spectrum of food allergies // Clin. Rev. Allergy Immunol. — 2012. — № 16. — Р. 16.
9. Hutyra T., Iwanczflk B. Determination of lactose intolerance frequency in children with food allergy // Pol. Merkur. Lekarski. — 2008. — № 25 (148). — P. 340-344.
10. Lange L., Simon T., Ibach B., Rietschel E. Shwachman-dia-mond syndrome as cause of infantile eczema associated with failure to thrive//Klin. Pediatr. — 2009. — № 221 (2). — Р. 89-92.
11. Lofgren S., Krol A. New therapies in pediatric dermatology // Curr. Opin. Pediatr. — 2011. — Vol. 23, № 4. — P. 399-402.
12. Pellegrino K., D’Urbano L.E., Artesani M.C., Riccardi C., Mancini S., Bella S., Alghisi F, Cavagni G. Severe reaction in a child with asymptomatic codfish allergy: food challenge reactivating recurrent pancreatitis// Ital. J. Pediatr. — 2012. — № 38. — Р. 16.
13. Rudzeviciene O, Narkeviciute I., Eidukevicius R. Lactose malabsorption in young Lithuanian children with atopic dermatitis // Acta Paediatr. — 2004. — № 93 (4). — Р. 482-486.
Получено 06.01.15 U
Лимаренко М.П.
Донецький нацюнальний медичний унверситет ¡м. М. Горького
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
ФЕРМЕНТОПАПЯ ЯК ПРИЧИНА ШЮРНИХ ПРОЯВ1В АТОПИ У ДПЕЙ
Резюме. Стаття присвячена ферментопаттям як одше1 з можливих причин атотчного дерматиту в дней. Функцю-нальш порушення оргашв травлення призводять до всмок-тування неповноцшно розщеплених компоненпв !ш, особливо бшыв, 1 тим самим сприяють сенсибшзаци оргашз-му до р1зних вид1в алергешв. При атотчному дерматип в дггей зустр1чаються так! функцюнальш порушення оргашв травлення, як рефлюкси, дисынези, захворювання слизо-во1 оболонки, холестаз, вщносна панкреатична недостат-шсть, дисбюз кишечника. Завданням лжаря е поглиблене обстеження таких пащенпв та призначення комплексно! терапи атотчного дерматиту з урахуванням виявлених змш з боку оргашв шлунково-кишкового тракту.
Ключовi слова: ферментопаия, атотчний дерматит, дни.
Lymarenko M.P.
Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Donetsk, Ukraine
FERMENTOPATHY AS A CAUSE OF SKIN MANIFESTATIONS OF ATOPY IN CHILDREN
Summary. The article deals with fermentopathy as one of the possible causes of atopic dermatitis in children. Functional disorders of the digestive organs lead to the absorption of inadequately broken down food components, especially proteins, and thereby to organism sensitization to different types of allergens. Children with atopic dermatitis have the following functional disorders of the digestive organs: reflux, dyskinesia, diseases of the mucous membrane, cholestasis, relative pancreatic insufficiency, intestinal dysbiosis. The doctor’s task consists in the in-depth examination of these patients, and in the administration of combined therapy for atopic dermatitis in view of the identified changes in the gastrointestinal tract.
Key words: fermentopathy, atopic dermatitis, children.
Источник
