Гастроинтестинальная форма атопического дерматита

Поражение органов пищеварения при атопическом дерматите, вызванном аллергией к белкам коровьего молока, может проявляться клиническими симптомами острого и хронического гастрита, энтероколита, белковой энтеропатии, железодефицитной анемии, гипотрофии [1, 2].

Пищевая сенсибилизация может быть результатом отсутствия нормальной микрофлоры в кишечнике. Механизм развития толерантности к пищевым аллергенам зависит от переваривания и последующей обработки антигена в клетках интестинального эпителия, а также лимфоидной ткани, в особенности пейеровых бляшках. Пробиотики, составляющие кишечную микрофлору, также способствуют разрушению антигена в кишечнике. Кроме того, бифидогенные бактерии, населяющие толстый кишечник, участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [3–5].

Целью работы было проведение оценки влияния овощного прикорма на формирование кишечной микрофлоры, функций кишечника и мукозального иммунитета у детей первого года жизни с атопическим дерматитом.

Материалы и методы

В статье представлены результаты обследования 33 детей раннего возраста с атопическим дерматитом (АД) с диагностированной аллергией к белкам коровьего молока, находящихся на естественном вскармливании (основная группа). Исследование микрофлоры кишечника было проведено у 19 больных с овощным прикормом и у 14 детей без прикорма. Группу сравнения составили 43 здоровых ребенка первого года жизни, находившихся на естественном вскармливании. Длительность наблюдения за детьми обеих групп составила от 28 до 30 дней. Введение в рацион детей гипоаллергенного овощного прикорма проводили в возрасте 4,5–5,0 месяцев жизни.

Микрофлора кишечника изучалась количественным методом в соответствии с методическими рекомендациями Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанской (1977).

Содержание секреторных иммуноглобулинов А (sIgA1 и sIgA2) в копрофильтратах определялось методом радиальной иммунодиффузии по G. Mancini (1965).

Концентрацию альфа-антитрипсина в копрофильтратах определяли методом лазерной нефелометрии на иммунохимическом анализаторе Image (Beckman coulter, США).

Обработку полученных результатов исследования проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica фирмы StatSoft Inc. (США) для персонального компьютера. Для анализа полученных результатов определяли средние значения признака (M), стандартные ошибки среднего (m).

Результаты и обсуждение

У 75% наблюдаемых пациентов основной группы до введения прикорма был обнаружен гастроинтестинальный синдром, проявляющийся кишечной коликой, метеоризмом, изменениями в стуле, а также ферментопатией по данным анализа кала на углеводы. Констипация и частый стул встречались до лечения у детей в 12% и 37% случаев, при этом разжиженный стул отмечался в 2 раза чаще, чем тугой, у 37% больных окраска стула была зеленой. Лейкоциты в кале присутствовали в 56,1% случаев, а углеводы в кале были обнаружены у 60,3% больных. У больных детей с началом заболевания в первые 2 месяца жизни имела место большая частота диарей, а при начале заболевания в 3 месяца и старше чаще встречались запоры. В 100% случаев гастроинтестинальный синдром отмечался при начале заболевания в возрасте 1,5–2,0 месяца.

При оценке характера стула у здоровых детей из группы сравнения до введения прикорма были получены следующие результаты: у 46,5% детей стул был кашицеобразный без посторонних примесей. У части детей отмечалась разжиженная консистенция стула (32,5%) и запор (16,3%), которые были расценены как функциональные отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта. У большинства детей (67,4%) стул был желтым, желто-зеленая и зеленая окраска стула встречалась реже.

До введения прикорма у больных АД по сравнению со здоровыми детьми стул кашицеобразный консистенции встречался реже (31,6% и 53,5% соответственно), в 1,5 раза чаще наблюдался разжиженный (26,3% и 18,6% соответственно) и в 2,7 раза чаще имела место зеленая окраска фекалий (31,6,% и 11,6% соответственно).

У больных, получавших овощной прикорм, частота запоров была реже по сравнению с больными без прикорма (7,1% и 26,3% детей соответственно). В то же время количество больных с разжиженным стулом было одинаковым независимо от получения прикорма (26,3% и 21,4% больных соответственно). Частота зеленого и желтого цвета фекалий была примерно одинаковой как среди больных, получавших прикорм, так и без прикорма.

При сравнительной оценке характера стула больных и здоровых детей, получавших прикорм, были получены различия в частоте разжиженного стула: у больных с прикормом его частота была выше (26,3% и 4,7% случаев). Кроме того, у здоровых младенцев с прикормом отсутствовал зеленый цвет фекалий, а у больных он встречался в 21,4% случаев.

Введение овощного прикорма в рацион больных, находившихся на естественном вскармливании, не оказало достоверного влияния на уровень бифидобактерий и лактобактерий. Однако на фоне прикорма отмечался положительный эффект в отношении ряда условно-патогенных микроорганизмов: имело место снижение роста подвидов кишечной палочки (лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки), золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий. При сравнении кишечной микрофлоры больных и здоровых детей, получающих прикорм, отмечалось сохранение тех же отличий, что и до введения прикорма, за исключением содержания золотистого стафилококка.

При изучении показателей местного иммунитета [6–8] было выявлено, что в копрофильтратах больных детей концентрации SIgA1 и SIgA2 снижены (P < 0,05), а IgE — повышены (P ≤ 0,05) по сравнению со здоровыми детьми первого года жизни (табл.).

На основании полученных данных можно заключить, что:

Введение овощного прикорма в рацион больных АД, находящихся на естественном вскармливании, также как и у здоровых детей, оказывало положительное влияние на характер стула, вызывая улучшение его цвета и консистенции.
В отличие от здоровых детей введение прикорма больным АД оказывало положительное влияние на рост ряда условно-патогенных бактерий в виде достоверного снижения роста Escherichia coli со слабоферментативными свойствами и E. coli гемолизирующей, золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий.
Оценка состояния мукозального иммунитета в кишечнике больных АД показала снижение концентрации секреторных IgA и повышение уровня секреторного IgE в копрофильтратах.

Литература

Баранов А. А., И. И. Балаболкин, Субботина О. А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. М.: Издательский дом «Династия». 2002. 180 с.
Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология. 2001. № 4. С. 4–6.
Gomez-Llorente C., Munoz S., Gil A. Role of Toll-like receptors in the development of immunotolerance mediated by probiotics // Proc Nutr Soc. 2010, Aug; 69 (3): 381–389. Epub 2010, Apr 23.
Shanahan F. Nutrient tasting and signaling mechanisms in the gut V. Mechanisms of immunologic sensation of intestinal contents // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000, Feb; 278 (2): G191–196.
Van der Sluys Veer A., Biemond I., Verspaget H. W. et al. Faecal parameters in the assessment of activity in inflammatory bowel disease // Scand J Gastroenterol. 1999; 34 (Suppl 230): 106–110.
Mantis N. J., Forbes S. J. Secretory IgA: arresting microbial pathogens at epithelial borders // Immunol Invest. 2010; 39 (4–5): 383–406. Review.
Brandtzaeg P. Update on mucosal immunoglobulin A in gastrointestinal disease // Curr Opin Gastroenterol. 2010, Nov; 26 (6): 554–563.
Chahine B. G., Bahna S. L. The role of the gut mucosal immunity in the development of tolerance versus development of allergy to food. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 Aug;10 (4):394–9.

С. Н. Денисова,доктор медицинских наук
М. Ю. Белицкая, кандидат медицинских наук

ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского Департамента здравоохранения города, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: 123317, Москва, Шмитовский проезд д. 26

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

У детей до 3 лет частота встречаемости данного состояния составляет 6 — 8%. У взрослых — 1,5 — 4%.

Самые частые причины атопического дерматита у детей

Доказано, что наиболее аллергенными являются 8 продуктов питания:

коровье молоко;
шоколад;
орехи;
рыба;
пшеница;
соя;
яйца;
мёд.

У детей 1-го года жизни самым значимым аллергеном является белок коровьего молока.

В структуре пищевой аллергии атопический дерматит занимает первое место, так как является самым распространённым. Встречается у 80 — 85% детей раннего возраста.

Атопический дерматит — хроническое генетическое воспалительное заболевание кожи, в развитии которого играют роль иммунные механизмы (IgE-опосредованные аллергические реакции).

Механизм развития аллергических реакций

В основе развития заболевания лежит дефект гена, отвечающего за синтез специального белка (филаггрина). У лиц, страдающих атопическим дерматитом, существует генетическая предрасположенность организма реагировать на аллергены окружающей среды высокой концентрацией общих и специфических IgE-антител. Орган поражения — кожа. При поражении филаггрина происходит его дефицит, а это приводит к потере воды в слое эпидермиса. В результате разрушается водно-липидная оболочка кожного покрова, нарушается барьерная функция кожи, повышается проницаемость для аллергенов, возрастает риск вторичного инфицирования кожи. Клинически это проявляется сухостью, шелушением кожного покрова.

Факторы, способствующие развитию заболевания

наследственная предрасположенность: при аллергических заболеваниях матери риск возрастает на 60%, отца — на 40%;
антенатальным фактором (до рождения ребёнка) является употребление беременной более 1 литра молока в сутки;
постнатальные (после рождения) — кормление заменителями материнского молока, ранний перевод на смесь на основе коровьего молока, нарушение пищеварительного тракта;
пищевая аллергия;
стресс;
аэроаллергены (бытовые: домашняя пыль, моющие средства; сезонные: пыльца растений);
дефицит микроэлементов.

Классификация атопического дерматита

Возрастные стадии:

младенческая (до 2 лет);
детская (2 — 13 лет);
взрослая (старше 14 лет).

Оценка степени тяжести:

лёгкое (редкие обострения 1 — 2 раза в год, слабые проявления симптомов, ограниченное поражение кожи);
среднетяжёлое (обострения 3 — 4 раза в год, умеренные проявления клинических симптомов, более распространённое поражение кожного покрова);
тяжёлая (частые обострения (более 4 раз в год), которые сопровождаются короткими ремиссиями (стихание заболевания), выраженные клинические симптомы, ухудшающие качество жизни больного и близкого ему окружения, диффузное распространение воспаления на коже).

Стадии течения:

острая (зуд кожи, пузырьки на фоне покрасневшей кожи, расчёсы, ссадины, выделение экссудата (жидкости));
подострая (шелушение, расчёсы сохраняются, может быть уплотнение кожи);
хроническая (утолщённые бляшки с шелушением, сухость кожи, подчёркнутый рисунок кожного покрова).

Распространённость патологического процесса:

ограниченный (площадь поражения кожного покрова не более 5%, в процесс вовлекается кожа лица, за исключением носогубного треугольника, кисти рук);
распространённый (5 — 50%, чаще разгибательная поверхность конечностей, кожа туловища);
диффузный (более 55%, характеризуется практически полным поражением кожного покрова).

Площадь проявления атопического дерматита рассчитывают по правилу «ладони», принимая данную часть тела за 1% от всей площади кожного покрова. Отдельные участки тела имеют определённый, рассчитанный процент:

передняя поверхность головы — 4,5%;
задняя поверхность головы — 4,5%;
передняя поверхность туловища — 18%;
задняя поверхность туловища — 18%;
гениталии — 1%;
передняя поверхность левой руки — 4,5%;
задняя поверхность левой руки — 4,5%;
передняя поверхность правой руки — 4,5%;
задняя поверхность правой руки — 4,5%;
передняя поверхность левой ноги — 9%;
задняя поверхность левой ноги — 9%;
передняя поверхность правой ноги — 9%;
задняя поверхность правой ноги — 9%.

Клиническая картина атопического дерматита

Как правило, заболевание начинается в раннем возрасте ребёнка. Клинические симптомы меняются с возрастом пациента. Поэтому для каждой возрастной стадии они различны.

Младенческая стадия

зуд;
беспокойство;
нарушение сна;
опрелости в области промежности и натужных половых органов, несмотря на хороший уход;
себорейные чешуйки на волосистой части головы;
пелёночный дерматит (покраснение, пятнышки или пузырьки в местах трения кожи с пелёнкой, подгузником, а также в кожных складках ребёнка);
высыпания на коже характеризуются покраснением, отёчностью, мокнутием и затем образованием корочек;
возможно появление узелков до 1 мм, они мягкие на ощупь, округлые, одиночные;
покраснение может усиливаться в вечернее время;
часто данная стадия протекает одновременно с пищевой аллергией кожно-гастроинтестинальной формы: срыгивание, рвота, отказ от еды, колики, диарея, запор, прожилки крови, слизи в стуле;
белый дермографизм (реакция кожного покрова на механическое раздражение тупым предметом, полосы белого цвета) выявляется на всех стадиях атомического дерматита.

Детская стадия

не характерно мокнутие;
значительное покраснение кожи;
выраженная сухость;
утолщение кожи;
расчёсы;
трещины;
выраженный рисунок кожного покрова;
локализуются высыпания в локтевых и подколенных областях, сгибательной поверхности суставов, на коже шеи, кистей, стоп;
выраженный зуд, особенно по ночам.

Взрослая стадия

резко выраженная сухость, утолщение кожи, шелушение;
характеризуется постоянными рецидивами;
локализуется в естественных складках, на шее, лице, спине, груди, пальцах кистей рук и стоп;
сильный зуд, нарушающий сон больного.

Дифференциальная диагностика

Дифференцированию атопический дерматит подлежит со следующими заболеваниями:

чесотка (заразное заболевание, характеризующееся специфическими симптомами: выраженный зуд, высыпания локализуются на руках, а именно в области межпальцевых промежутков, груди, животе, внутренней поверхности бёдер. Сыпь имеет линейчатый, извилистых характер (по пути поражения кожи клещом));
себорейный дерматит (не имеет наследственной предрасположенности, локализуется в области волосистой части головы, бровей, а также в местах расположения сальных желёз и характеризуется наличием покраснений, сухих желтоватых корочек. Причиной может быть неправильный уход за телом и волосами);
аллергический контактный дерматит (процесс на коже ограниченный, имеется чёткая связь реакции кожного покрова с раздражающим фактором);
псориаз (серые бляшки, склонные к слиянию, с шелушением. Они локализуются в основном на волосистой части головы, сгибательных поверхностях конечностей. Заболевание не связано с наличием аллергена);
микробная экзема (возникает на поражённой коже, происходит вторичное инфицирование. Характеризуется мокнутием на очагах поражения, наличием гнойных корок);
розовый лишай (встречается чаще у детей старшего возраста. Характеризуется появлением большой материнской бляшки и небольшими розовыми элементами с шелушением в центре, локализуются на боковой поверхности туловища, спине, бёдрах);
синдром Вискотта-Олдрича (наследственное Х-сцепленное рецессивное заболевание. Элементы, напоминающие высыпания атопического дерматита, чаще локализуются на лице и кистях. Отличается от исходного заболевания изменениями в общем анализе крови — снижение количества тромбоцитов, а также рецидивирующими инфекциями);
герпетиформный дерматит Дюринга (причиной заболевания является непереносимость глютена. Появляются мелкие пузырьки на разгибательных поверхностях кожного покрова, характеризующиеся сильным жжением кожи);
Т-клеточная лимфома кожи (на ранних стадиях выявляются красные пятнышки с шелушением в центре на туловище и конечностях, сопровождающиеся сильным, мучительным зудом);
ихтиоз (наблюдается сильное шелушение кожи, усиленный кожный рисунок, ломкость ногтей, выпадение волос, усиление складчатости ладоней. Локализация — туловище, конечности, волосы, ногти, ладони. Появляется в первые месяцы жизни);
эритродермия Лейнера (диффузное покраснение кожи с шелушением, сопровождается диареей, плохой прибавкой веса. Поражается практически весь кожный покров).

Заболевания, имитирующие развитие атопического дерматита:

дефекты ферментативной системы желудочно-кишечного тракта;
кишечные инфекции;
дисбиоз кишечника;
психоэмоциональные реакции.

Диагностика атопического дерматита

Для правильной постановки диагноза необходимо выполнить ряд диагностических процедур:

Сбор анамнеза (как правило, регистрируют атопическую предрасположенность).
Ведение пищевого дневника для анализа потребляемых продуктов, выявление аллергена.
Общий анализ крови: повышение эозинофилов в крови, а в случае присоединения вторичной инфекции, возможно увеличение числа нейтрофилов и лейкоцитов.
Определение общего IgE в сыворотке крови, но отсутствие данного показателя не исключает наличие диагноза атопического дерматита.
Консультация врача-аллерголога с целью подбора наружной терапии, для проведения аллерготестирования.
Аллерготестирование (под контролем врача-аллерголога): кожные тесты (прик-тесты, аппликационные тесты) проводятся с целью определения специфического IgE. Но на период проведения проб необходимо отменить антигистаминные, гормональные препараты на 5 — 7 дней до предполагаемого исследования, так как существует вероятность получить ложноотрицательный результат.
Двойная слепая плацебо-контролируемая пищевая провокация (проводят в специализированных учреждениях, так как может наблюдаться анафилактическая реакция). На фоне элиминационной диеты (исключение аллергена) вводят предполагаемый аллерген и регистрируют реакцию и состояние пациента.
Дополнительные методы обследования проводят в соответствие с сопутствующей патологией.
Консультация дерматолога для проведения дифференциальной диагностики при необходимости.
Консультация диетолога для составления индивидуального рациона питания.
Консультация оториноларинголога для санации хронических очагов инфекции.
Консультация психоневролога показана при психоповеденческих реакциях, выраженном зуде для снятия стресса.

Лечение

Основные принципы терапии атопического дерматита

Комплексность. Лечение должно быть комплексным, системным, включать целый ряд терапевтических мероприятий.
Ступенчатость. Данный принцип заключается в усилении интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести заболевания.

Цели проводимой терапии

Все лечебные мероприятия направлены на достижение определённых целей:

уменьшение клинических проявлений (высыпаний);
повышение качества жизни пациента;
снижение числа обострений заболевания;
профилактика инфекционных осложнений.

Режим ребёнка с атопическим дерматитом

В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением заболевания, сопровождающимся нарушением общего состояния больного, а также пациенты с вторичным инфицированием поражённых участков кожного покрова для проведения аллергообследования при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

В помещении, где находится больной, влажность воздуха должна составлять не менее 50%!

Диета — важный момент в борьбе с атопическим дерматитом

Включает в себя элиминацию (исключение) причинно-значимых аллергенов, а именно: рыбы, морепродуктов, яиц, мёда, грибов, орехов, кофе, молока, сливок, глазированных сырков, тропических фруктов, цитрусовых, малины, клубники.

Для детей 1-го года жизни показана гипоаллергенная диета. 4,5 — 5 мес.: безмолочные каши, начиная с кукурузной.

5 мес. и 2 нед.: овощные пюре — кабачок, цветная капуста, брокколи (желательно предпочитать детское питание промышленного производства).

6 мес.: мясное пюре — индейка, кролик.

6,5 — 7 мес.: фруктовые, яблочные соки.

Творог и яйца до года полностью исключить. До года рекомендуется сохранять грудное вскармливание. При невозможности: смеси на основе глубокого гидролиза белка на 6 — 9 мес. (Альфаре Аллергия, Нутрилон Пептиды Аллергия, Нутрилак Пептиди-СЦТ, Фрисопен АС, аминокислотные смеси, лишённые белковой специфичности). Затем переход на гипоаллергенные смеси. При благоприятном течении заболевания возможно употребление кисломолочной. Если у ребёнка имеется сопутствующая патология (лактазная недостаточность), применяют безлактозную смесь — Нутрамиген. Соевые смеси могут быть назначены пациенту с аллергией на белок коровьего молока, целиакией, лактазной недостаточностью (НАН-соя, Нутрилон-соя, Фримонт-соя, Хумана СЛ). Применяют в период стихания острого процесса для детей старше 6 месяцев.

Гипоаллергенный быт

Необходимо проводить элиминационные мероприятия, чтобы снизить контакт с аллергенами:

использовать закрытые матрасы и подушки с синтетическим наполнителем и на молнии;
менять подушки каждый год;
смену постельного белья проводить каждые 2 недели;
снизить до минимума количество мягкой мебели в квартире, особенно в детской комнате;
недопустимо в комнате, где находится больной, наличие ковра, мягких игрушек;
обязательно проводить регулярную влажную уборку;
на кухне целесообразно использовать вытяжку;
сушить белье вне жилого помещения;
исключить контакт с домашними животными, а также ограничить посещения зоопарка;
не использовать одежду из шерсти и меха.

Стресс является триггерным фактором в развитии атопического дерматита, поэтому его следует избегать.

Ежедневный уход

Рекомендованы ежедневные ванны. Для купания следует использовать тёплую воду, средства для мытья (специальные лечебные средства: шампуни, муссы, гели). С осторожностью применять косметические средства. Коротко стричь ногти. Спать в хлопчатобумажных носках и «царапках» для профилактики инфицирования кожи при расчёсывании. Для стирки использовать жидкие гипоаллергенные средства.

Не использовать обычное мыло!

Противоаллергические препараты (для купирования зуда, аллергических реакций)

Системные препараты

Антигистаминные препараты 1-го поколения применяют, если имеются экстренные показания для парентерального введения (минуя желудочно-кишечный тракт). Используются: Супрастин, Димедрол, Тавегил. Данные препараты нежелательно использовать детям, так как имеются побочные эффекты: сонливость, утомляемость, головокружение. Предпочтение отдают антигистаминным препаратам 2-го поколения: Лоратилин (Кларитин), Цитиризин (Зиртек), Дезлоратидин (Эриус), Фенистил (разрешён с 1-го месяца жизни). Максимальный эффект развивается к 7-му дню лечения.

Местное лечение

Обязательным принципом лечения атопического дерматита является местное лечение. Оно необходимо для купирования зуда, нейтрализации воспаления кожного покрова, восстановления барьерной функции кожи. Местные глюкокортикостероиды (гормональные препараты) применяют при обострении воспалительных изменений кожи при атопическом дерматите. При правильном использовании препараты безопасны. Могут возникнуть побочные эффекты на чувствительных участках кожи, таких как лицо, шея, складки, поэтому данные области требуют более щадящего нанесения лекарственного вещества. Существуют общие рекомендации по применению местных глюкокортикостероидов:

при тяжёлых формах заболевания применяют сильные препараты (3-й класс): Адвантан, Целестодерм-В, Элоком;
на чувствительные участки кожи назначают Пимекролимус, Такролимус;
при лёгких и среднетяжёлых формах рекомендованы препараты 1-го и 2-го класса (Локоид, Гидрокортизон, Преднизолон);
желателен однократный приём препарата в сутки;
начинать лечение с сильных препаратов (3 — 5 дней) с переходом на более слабые (2 -3 недели);
не рекомендуется применять очень сильные местные глюкокортикостероиды (4-й класс) до 14 лет (Дермовейт);
если имеется наслоение вторичной флоры, то показаны гормональные препараты с антибактериальными и противогрибковыми свойствами (бетаметазон + гентамицин + клотримазол).

Увлажнение кожного покрова

Очень важным принципом является ежедневное увлажнение кожи. Это необходимо для улучшения барьерной функции, восстановления водно-липидного слоя эпидермиса, профилактика наслоения вторичной инфекции кожи. Существует в настоящее время достаточное количество современных средств лечебной дерматологической косметики. Это различные мази, кремы, а также шампуни и пенки для тела:

Мустелла (очищающий крем, крем-эмульсия);
Атодерм (мусс, крем, мыло);
А-Дерма (гель, молочко, крем, лосьон);
Ля Рош-Позэ (мусс, мыло, термальная вода, крем, эмульсия, масло).

Требуется консультация специалиста для подбора линейки косметики.

Иммуносупрессивная терапия

Применяется с целью подавить иммунные реакции организма. Показана для пациентов с тяжёлым течением атопического дерматита, а также при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Назначают Циклоспорин на короткий курс, так как препарат имеет многочисленные побочные эффекты и обладает высокой токсичностью.

Фототерапия

Для пациентов старше 12 лет при обширном поражении кожи и отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

Лечение гастроинтестинальной формы

Назначаются энтеросорбенты: Энтеросгель, Смекта. Коррекция дисбиоза кишечника: Номобакт Эль (единственный препарат, не имеющий в своём составе следов белка), Бифиформ, Линекс.

Психотерапия

После консультации психотерапевта, при выраженном зуде и нарушении когнитивных функций пациента.

Диспансерное наблюдение

Наблюдение врача-педиатра 1 раз в месяц в течение 1-го года жизни, на 2 — 4-м году — 1 раз в 3 месяца. Старше 4 лет — 2 раза в год. Консультация врача-аллерголога 2 раза в год, других специалистов — по показаниям. Контроль мочи и крови 2 раза в год, а также исследование общего и специфического IgE. Хроническую форму заболевания наблюдают у ребёнка до перевода во взрослую поликлинику. Если же не было обострений в течение 5 лет, то пациента снимают с диспансерного учёта. Вакцинация не противопоказана больным атопическим дерматитом. Прививки ставятся на фоне базисной терапии в период ремиссии.

Профилактика

В современной медицине целесообразно выделить несколько видов профилактики атопического дерматита.

Первичная заключается в снижении аллергенной нагрузки во время беременности. Значительно повышают риск возникновения атопического дерматита: токсикоз беременных, работа с вредными условиями труда, наличие профессиональных аллергенов, чрезмерное употребление продуктов, вызывающих пищевую аллергию. После рождения ребёнка следует по возможности сохранить грудное вскармливание и избегать излишнего употребления лекарственных средств.

Вторичная профилактика направлена на гипоаллергенную диету ребёнка. При невозможности употреблять грудное молоко необходима консультация специалиста для подбора лечебной смеси.

Третичная включает в себя соблюдение правил личной гигиены, поддержание гипоаллергенного быта. Данный вид направлен на профилактику обострений атопического дерматита.

Заключение

Атопический дерматит, как правило, проявляется у детей в раннем возрасте. Считается, что чем раньше происходит дебют заболевания, тем благоприятней ожидается исход. Но количество обострений зависит от тяжести заболевания и проводимых профилактических и лечебных мероприятий.

Соблюдение всех принципов лечения, назначенных врачом, существенно снижает риск хронизации аллергического процесса, а также предотвратит дальнейшее развитие аллергопатологии.

После окончания медицинского ВУЗа я прошла подготовку в интернатуре по направлению: «Поликлиническая педиатрия». После прохождения обучения я работаю районным педиатром Холмогорской больницы села Холмогоры Архангельской области.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…