Иммуномодуляторы при аллергическом дерматите

В связи с этим возрастает роль исследований цитокинового профиля — набора цитокинов (небольших информационных молекул, продуцируемых клетками иммунной системы)[1].

Иммунология может быть весьма полезной в практике дерматологов. Возможности локального иммунитета в дерматологии пока оценены не в полной мере, считает профессор кафедры аллергологии и иммунологии Российского университета дружбы народов Наталья Татаурщикова[2].

На сегодняшний день врачи многих специальностей рассматривают кожу как отдельный орган, составляющий часть локального иммунитета. И система иммунитета кожи — это отдельный функционирующий подраздел, который контролирует огромное количество регуляторных функций.

Все патологические процессы, которые происходят в организме, сопровождаются обязательной реакцией со стороны иммунной системы. Большое количество клеток кожи непосредственно принимают участие в иммунном ответе: кератиноциты, меланоциты, клетки Лангерганса и др.

Известны два основных типа иммунного ответа организма на антиген — гуморальный и клеточный. Ответ гуморального типа состоит в выработке антител, которые циркулируют в крови и специфически связываются с чужеродными организму молекулами. Иммунный ответ клеточного типа включает образование специализированных клеток, реагирующих с антигеном посредством его связывания и последующего разрушения.

Чрезвычайно важно, чтобы сохранялся баланс между клеточным и гуморальным иммунитетом. СД4+ Т–хелперы — функциональная субпопуляция Т–лимфоцитов, которые продуцируют различные цитокины. Она, в свою очередь, делится на две большие антагонистические субпопуляции Тh1 и Тh2–лимфоцитов. Тh1–цитокины оказывают влияние на клеточный иммунитет, в то время как Тh2–цитокины стимулируют развитие В-лимфоцитов, секрецию ими антител и обеспечивают гуморальный ответ организма.

Иначе можно сказать, что Тh1 и Тh2–клетки различаются по своему цитокиновому профилю. И весьма большое значение имеет баланс в организме между Th1 и Th2–цитокинами. Этот баланс важен для предотвращения клинической манифестации кожных заболеваний, будь то воспалительный, инфекционный или неопластический процесс.

Установлено, что любые иммунозависимые дерматозы можно оценивать по соотношению Th1 и Th2–цитокинов. Иммунопатогенез этих заболеваний обусловлен нарушением баланса Th1 и Th2–клеток и профилей их цитокинов. Например, при контактном дерматите преобладает Th1–иммунный ответ, а при атопическом дерматите — Th2–иммунный ответ.

Важно, что кожа как орган иммунной системы, как орган локального иммунитета обладает способностью полномасштабного иммунного ответа. Поэтому при диагностике и лечении больного нужно обязательно понимать и оценивать кожный процесс с позиции заинтересованности системы иммунитета.

Сегодня иммунология предоставляет широкие возможности по оценке цитокинового профиля. Серьезные наработки имеются в отношении псориаза[3], крапивницы, контактного аллергического дерматита. Исследования показали: дисбаланс сывороточного содержания показателей цитокинового статуса лежит в основе ремоделирования эпителиального кожного барьера, пролонгирования иммунного ответа и формирования непрерывно рецидивирующего течения кожного процесса.

Успешная лекарственная терапия в дерматологии должна строиться с учетом современных научных данных о роли кожи именно как органа иммунной системы, принимающего участие в патогенезе различных клинических проявлений. Лекарственные препараты должны «задействовать» иммунопатологические процессы кожи.

Поскольку изменение цитокинового профиля является ключевым фактором иммунопатогенеза кожных заболеваний, представляется чрезвычайно важным для дерматологов владеть методиками оценки его параметров. Используя эти параметры в оценке дерматологических процессов, можно менять их и тем самым оптимизировать лечебные подходы, добиваясь максимальной эффективности.

Основным фактором нарушения качества жизни при атопическом дерматите является патологический зуд. С позиции неврологии проблема кожного зуда выглядит следующим образом. При длительно существующем зуде в коре головного мозга формируется доминанта — очаг патологического возбуждения. Происходит стереотипизация нервных процессов, и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию на любые внешние раздражители. Формирующиеся на коже морфологические изменения в виде расчесов–экскориаций трансформируются в последующем в лихенификацию и приводят к изменению чувствительности периферических рецепторов, снижению порога восприятия зуда и формированию ограниченного нейродермита.

Прервать этот порочный круг — одна из важнейших задач лечения. Патогенетическая терапия, которая направлена на медиаторы ответа острой фазы, позволяет подавить аллергическое воспаление и зуд и улучшить качество жизни пациента. Однако лечение зуда при атопическом дерматите представляет сложную задачу. Использование Н1–антигистаминных препаратов в качестве терапии первой линии довольно часто оказывается неэффективным.

ЧТО ДЕЛАТЬ? Схему лечения дерматитов можно кратко представить следующим образом. Если препараты первой линии выбора в лечении зуда не помогают, следует увеличить их дозу. При сохранении симптомов можно перейти к выбору альтернативной терапии. Если и это не помогает, следует выбрать другое альтернативное лечение.

Теперь самое время вернуться к оценке параметров цитокинового профиля. Характерный при иммунозависимых дерматозах феномен зуда реализуется благодаря воспалительным процессам в коже. И неэффективность антигистаминных препаратов в ряде случаев свидетельствует о том, что гистамин — совсем не единственный раздражитель и не доминирующий медиатор зуда при атопическом дерматите.

Современные исследования говорят о том, что при воспалении, помимо других многочисленных факторов, высвобождаются цитокины. Некоторые из них способны вызывать ощущение зуда. Активаторами зуда выступают интерлейкины: ИЛ–2, ИЛ–8, ИЛ–31. Наибольший интерес с этой позиции представляет интерлейкин ИЛ–31. Стафилококковый антиген быстро вызывает экспрессию ИЛ–31 у атопических индивидуумов, что указывает на новое звено в цепочке: стафилококковая колонизация с последующей активизацией Т–клеток и индукцией зуда у пациентов с атопическим дерматитом. Учет этого фактора дает дополнительные возможности для диагностики и эффективного лечения.

В ряде работ зафиксировано, что ключевыми цитокинами при иммунопатогенезе атопического дерматита являются ИЛ–4, ИЛ–13 и ФНО–альфа. Обострение данного заболевания сопровождается системными воспалительными изменениями, связанными с резким повышением уровней данных цитокинов (Th2–иммунный ответ). Единственным классом лекарственных средств, быстро и эффективно корректирующим проявления аллергического воспалительного процесса, являются глюкокортикостероиды (ГКС–препараты — в качестве альтернативной терапии), что определяет и спектр их показаний у больного с атопическим дерматитом.

В лечении хронической крапивницы ГКС-препараты применяются только при тяжелом течении заболевания, при тяжелых неконтролируемых обострениях, а также при полной неэффективности антигистаминных препаратов (когда в воспалительный процесс включаются другие посредники). В таких случаях применяют только короткие курсы преднизолона.

Современная медицина позволяет выбрать и другое альтернативное лечение. Достаточно широко используются иммуномодулирующие препараты. Иммуномодуляторы — это класс лекарственных средств, которые обладают иммунотропной активностью и в терапевтических дозах восстанавливают нарушенные защитные функции иммунной системы. Важно! Обычно они используются в комплексной терапии заболевания вместе с другими этиотропными средствами — антибиотиками, уросептиками, противовирусными препаратами.

ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

15–20 лет назад иммуномодуляторы уверенно вошли в наш быт. Тогда произошло массовое увлечение этим классом препаратов, их использовали без особых на то показаний, просто для улучшения определенных параметров системы иммунитета.

На сегодняшний день в России зарегистрировано 468 препаратов этой группы из 26 стран. На фармацевтическом рынке страны присутствует 91 иммуномодулятор.

При выборе иммуномодулятора нужно помнить, что это препараты, воздействующие на конкретное звено иммунитета. Следует учитывать ряд факторов: цель иммунофармакотерапии, состояние иммунной системы, иммунофармакологические свойства препарата, его эффективность и безопасность, особенности его взаимодействия с другими лекарственными средствами.

По сути, любой иммуномодулирующий препарат нужно оценивать с позиции трех принципов рациональной фармакотерапии: эффективность, безопасность и удобство. Кроме того, иммуномодулятор не должен изменять нормальных показателей иммунитета и обладать избирательностью действия на дефект иммунитета.

При решении вопроса о необходимости применения таких препаратов в комплекс обследования пациента с дерматологическими проблемами важно включать еще и ряд иммунологических обследований. Это не определение иммунного статуса[4], а более информативные исследования. Например, все того же цитокинового профиля каждого конкретного пациента с определенной патологией. Без оценки характера и степени выраженности иммунных нарушений нельзя назначать иммуномодулирующее воздействие.

Назначаются иммуномодуляторы, как правило, в составе комбинированной терапии, они ни в коем случае не должны спорить с другими группами препаратов. Иногда иммуномодуляторы используются в качестве монотерапии — для профилактики острых заболеваний или обострения хронических процессов. Также при назначении иммуномодуляторов необходимо учитывать иммунотропные эффекты базисных лекарственных средств.

В своей клинической практике врачи-дерматологи могут опереться на иммуномодуляторы, которые обладают широкой доказательной базой и успешно применяются с позиции топической иммуномодулирующей терапии. Здесь можно отметить иммуносупрессоры — циклоспорин А уменьшает стимуляцию и пролиферацию Т–клеток; топические иммуносупрессоры — ингибиторы кальциневрина такролимус, пимекролимус (подавляют активацию Т–клеток). Также применяются регуляторные пептиды. Имеются работы, доказывающие их направленный противозудный эффект. Эти препараты восстанавливают баланс про– и противовоспалительных цитокинов (Иммунофан).

Еще одним методом альтернативного лечения, хорошо зарекомендовавшим себя при лечении таких сложных иммунопатологий, как атопический дерматит, является аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). В качестве отдельного метода лечения АСИТ не используется. Применяется в комплексном лечении пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. АСИТ позволяет эффективно влиять на нарушение параметров цитокинового профиля.

Можно сказать, что пока ученые находятся в начале пути в исследовании цитокинового профиля. Полученные на сегодняшний день данные пока не перешли в разряд абсолютно точных знаний.

Но, тем не менее, последние амбициозные исследования по–новому представляют некоторые аспекты патофизиологии заболеваний кожи. Поиск путей рациональной фармакотерапии позволяет по–другому взглянуть на функции и взаимодействие между воспалительными клетками. Оценка, мониторинг и коррекция измененных параметров цитокинового профиля — сегодня один из ключевых подходов в поиске новых путей терапевтического воздействия в дерматологии. Ученые уверены, что в скором времени благодаря исследованиям параметров цитокинового профиля такие тяжелые, меняющие качество жизни пациентов заболевания, как иммунозависимые дерматозы, будут более понятны, а значит, и лучше поддаваться лечению.

—————-
1 К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухоли (ФНО) и пр. Цитокины — универсальные регуляторы жизненного цикла клеток. Они играют важную роль в осуществлении реакций врожденного и адаптивного иммунитета, обеспечивают их взаимосвязь, контролируют воспаление, заживление ран и многие другие жизненно важные процессы.
2 Публикация основана на выступлении Н. Татаурщиковой в рамках VIII Международного форума дерматовенерологов и косметологов. Ее доклад был посвящен теме неоцененных возможностей локального иммунитета в дерматологии.
3 Псориаз — хроническое неинфекционное заболевание, дерматоз, поражающий в основном кожу. В настоящее время предполагается аутоиммунная природа этого заболевания.
4. Это результат анализа крови, который показывает, сколько CD4+ Т–лимфоцитов содержится в кубическом миллиметре крови.

Аллергия – иммунопатологический процесс, который развивается как ответная реакция на определенные внутренние и внешние агенты раздражители (аллергены). Появиться она может в любом возрасте. Клиника у нее очень разнообразна. В большинстве случаев от аллергии на коже появляется сыпь. Сегодня специалисты могут объяснить, почему так происходит. В основе зарождения патологии лежат сложные механизмы. Знания о них помогают предотвращать появление нового приступа обострения.

Этиология аллергии на коже

Существует четыре типа аллергических реакций. У каждой свой механизм развития, свои клинические проявления. Знания о них помогают подбирать правильные лекарства, способные быстро купировать имеющиеся симптомы.

Объяснить, почему от аллергии на коже появляется сыпь, несложно. Когда в организм человека попадает аллерген, он воспринимается иммунной системой как «чужеродный объект», который нужно любыми путями уничтожить. Защитная система начинает вырабатывать антитела. Образуются комплексы «антиген-антитело», препятствующие негативному воздействию атаки. В норме они циркулируют по кровеносному руслу.

Если в организм попадает аллерген, формируется иммунный комплекс IgE. Он тут же прикрепляется к мембране тучной клетки. Она является основой тканей, контактирующих с внешней средой. Внутри нее есть биологические активные вещества – медиаторы аллергических реакций (гистамин, серотонин). Когда происходит их выброс, развивается воспалительная или аллергическая реакция.

Увеличение количества гистамина приводит к сужению крупных кровеносных сосудов и к расширению мелких. Усиливается проницаемость стенок капиллярной сети, формируется отек. Он давит на нервные окончания, расположенные в пораженных тканях. Импульс передается в головной мозг. Рождается ответная реакция, которая воспринимается человеком, как боль, жжение, зуд.

Гистамин в большом количестве может провоцировать спазм мускулатуры кишечника. Он становится причиной усиления работы надпочечников. В кровь вырабатывается адреналин. Он повышает артериальное давление и учащает сердечный ритм. Гистамин способствует усилению секреции слизи в бронхах и носовой полости. Именно поэтому обострение аллергии начинается с появления насморка и сухого кашля.

В качестве аллергенов могут выступать разные внешние раздражители:

• парфюмерная продукция и косметические средства;
• продукты питания и пищевые добавки;
• вещества, которые могут попадать в организм в процессе укуса насекомого или животного;
• лекарственные препараты;
• определенные разновидности металлов.

Толчком развития аллергической реакции могут стать и сбои в работе внутренних органов, генетическая предрасположенность, частые заболевания инфекционного характера, неблагоприятная экологическая обстановка в регионе проживания, высокая стерильность быта (горожане страдают от аллергии чаще, чем сельские жители).

Принципы лечения аллергии

Гистамин влияет только на особые рецепторы. Все они находятся на поверхности клеток. Гистамин – ключ, особые рецепты – замки. Те из них, что открываются, формируют определенный набор клинических проявлений.

Рецепторы Н1 находятся в клетках нервной системы, в тканях гладкой мускулатуры, на внутренних стенках больших и мелких сосудах. Гистамин, вступая во взаимодействие с ними, вызывает раздражение, которое выражается в виде отека, высыпаний на коже, боли в животе, бронхоспазмами. Купировать его можно антигистаминными препаратами. Их действие блокирует Н1 рецепторы и препятствует влиянию на них гистамина. Формула подобных лекарственных средств постоянно совершенствуется. Сегодня есть в продаже препараты первого, второго и третьего поколения. У каждого – свои фармакологические свойства, свой набор побочных эффектов.

Антигистаминные препараты первого поколения («Супрастин», «Тавегил», «Диазолин»)

Их действие помогает:

• снижать тонус мышц;
• потенцировать воздействие алкоголя;
• обеспечивать местную анестезию;
• успокаивать нервную систему.

Прием препаратов первого поколения позволит быстро избавиться от большинства симптомов аллергии. Это их главное преимущество. Но действие их кратковременно (всего четыре часа). Долгий прием снижает антигистаминную активность. Поэтому каждые две три недели возникает необходимость в смене таблеток.

Практически все лекарства первого поколения имеют жирорастворимые составы, они легко преодолевают барьер между кровью и нервной тканью. Этим объясняется наличие самого главного побочного эффекта – седативного воздействия. Оно усиливается, если больной одновременно вместе с антигистаминными средствами первого поколения принимает алкоголь или психотропные вещества.

Сегодня такие антигистаминные препараты включаются в терапевтические схемы только в качестве оказания первой помощи или при необходимости купировать симптомы аллергии в ночное время, желая обеспечить тем самым нормальный сон больному человеку. У каждого препарата свои фармакологические характеристики. Это объясняет, почему разным пациентам врачи назначают разные лекарственные средства.

Так, например, активные вещества «Супрастина» не накапливаются в сыворотке крови, поэтому даже длительный прием препарата не может спровоцировать передозировку. У него имеется целый ряд побочных эффектов (головокружения, заторможенность реакций, сонливость), но все они выражены слабее, чем побочные эффекты, появляющиеся у больных, принимающих «Димедрол».

У «Тавегила» более продолжительное действие, чем у «Супрастина», он не оказывает угнетающее действие на нервную систему, малотоксичен, поэтому охотнее используется врачами при лечении детей. Но его с осторожностью нужно применять пациентам, у которых в анамнезе есть заболевания ЖКТ, печени и сердечно-сосудистой системы.

В последнее время ученые выяснили, что длительный прием «Диазолина» может оказывать токсическое действие на клетки нервной ткани. Поэтому этот препарат реже включается в схемы, используемые для лечения детей.

Препараты от аллергии второго поколения («Кларетин», «Кестин»)

Их формула разрабатывалась с учетом побочных эффектов антигистаминных средств первого поколения. Поэтому от приема таких таблеток не страдает физическая активность и умственная деятельность человека. В состав лекарств входят вещества, которые не могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, поэтому седативный и холинолитический эффект тоже отсутствует.

Срок действия одной дозы – 24 часа, длительный прием не вызывает привыкания, после прекращения курса терапевтическое действие длится еще целую неделю. Слизистая ЖКТ тракта не страдает. Но препараты от аллергии второго поколения блокируют калиевые каналы сердца. Подобное действие усиливается, если больной вынужден пить одновременно антигистаминные таблетки и противогрибковые препараты, антидепрессанты, антибиотики макролиды. Наличие кардиотоксического эффекта – главный недостаток лекарственных средств обозначенной группы. Их нельзя принимать людям, в анамнезе которых есть заболевания сердца и печени. Риск возникновения побочных эффектов усиливается в разы, когда человек запивает таблетки грейпфрутовым соком.

«Кларитин» демонстрирует высокую эффективность в лечении любых аллергических заболеваний. Он не вызывает сонливость и привыкание, риски возникновения побочных эффектов крайне малы. Но его прием противопоказан больным гастритом.

Действие «Кестина» начинается через час после приема таблетки, длится оно двое суток, после окончания пятидневного курса антигистаминное действие сохраняется еще в течение полных шести дней. Седативный эффект полностью отсутствует. Но применение «Кестина» может спровоцировать бессонницу, сухость во рту, головную боль и тошноту.

Новейшее поколение таблеток от аллергии

Не имеет кардиотоксического и седативного эффекта, обладает высокой селективностью, побочные эффекты при приеме таких препаратов со стороны центральной нервной системы и сердца отсутствуют. Попадая в организм, исходная формула преобразуется в активные метаболиты, способные контролировать выход гистамина из тучных клеток. Терапевтическое действие развивается постепенно. Подобные препараты подходят для круглогодичного лечения системных заболеваний, в основе которых лежит аллергический процесс.

«Эриус» используется для лечения сезонных аллергических заболеваний, исключительно быстро купирует самые распространенные симптомы аллергии, может использоваться для лечения детей от года, имеет разные формы выпуска (таблетки и сироп), что очень удобно для педиатрии. После завершения курса терапевтический эффект сохраняется на протяжении четырнадцати дней. Недостатки препарата – наличие побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

«Телфаст» помогает стабилизировать мембраны тучных клеток, снижает выработку ими гистамина, не проявляет седативных свойств, не воздействует на концентрацию внимания, не вызывает привыкания. Редкими последствиями приема является гиперемия кожи и анафилактическая реакция.

Гормональные средства от аллергии

Применение гормональных средств позволяет моментально снижать выраженность клинических проявлений аллергии и предотвращать повторное ее возникновение. Они выступают в качестве стабилизаторов активности клеток, тормозят любые процессы, протекающие внутри них, облегчая тем самым общее состояние больного человека. Универсальным действием обладают кортикостероиды. Они быстро купируют воспалительный процесс, блокируют выработку гистамина, тем самым они устраняют не следствия, а саму причину.

Гормональные средства назначаются тогда, когда от аллергии на коже появляется рецидивирующая сыпь, когда острый приступ угрожает жизни человека, когда заболевание имеет вялотекущий характер. Чаще всего используется «Преднизолон» или «Целистон», «Метипред» или «Гидрокортизон». В продаже они представлены в виде разных форм выпуска. Есть таблетки для перорального применения, мази и кремы, предназначенные для местного лечения, спреи и ингаляторы, ампулы с растворами для внутримышечных инъекций и внутривенного вливания.

К ним прибегают тогда, когда применение других средств оказывается малоэффективным. Использовать «тяжелую артиллерию» необходимо крайне осторожно, только после назначения врача, строго соблюдая выписанную дозировку и длительность курса. Самолечение способно спровоцировать усиление симптомов, развитие опасных осложнений, добавление побочных реакций.

Активность гормонального средства напрямую зависит от его состава. Есть препараты с выраженным действием, они в большей степени состоят из синтезированных гормонов. Принимать их нужно крайне осторожно. Существуют очищенные лекарственные препараты («Синактен», «Гумактид»), прием которых имеет минимальный набор побочных эффектов, но вместе с ними обязательно нужно принимать витаминные комплексы и таблетки, усиливающие работу надпочечников.  Местное использование не влияет на функцию надпочечников, но кортикостероидные кремы и мази противопоказаны для лечения детей.

Сегодня активно используются комбинированные препараты. В их составе есть гормональные и противовоспалительные или противогрибковые компоненты. Условно они разделяются на четыре категории:

• средства, оказывающие слабое действие («Гидрокортизоновая мазь», «Диперзолон»);
• препараты, умеренно воздействующие на организм («Преднизолон», «Дексаметазон»);
• кремы, мази и таблетки, имеющие быстродействующие свойства («Элоком», «Флукорт»);
• лекарства с мощным противовоспалительным эффектом («Дермовейт», «Хальцидерм»).

У гормональных препаратов есть свои противопоказания. Их нельзя принимать тем, у кого в анамнезе присутствует гипертоническая болезнь, сахарный диабет, патологии, связанные с нарушением кровообращения, ожирение, язва желудка, почечная недостаточность и психические расстройства.

Иммуномодуляторы при аллергии

Так как аллергическая реакция развивается вследствие нарушения работы иммунитета, без его коррекции победить болезнь не удастся. Помогать восстанавливать его функции позволяют иммуномодуляторы. Они назначаются для лечения среднетяжелых и тяжелых форм аллергии, когда нужно снизить потребность в антигистаминных средствах.

Детям чаще всего для этих целей назначается «Веторон». В его составе есть бета-каротин, витамины С и Е. Такая формула способствует уменьшению интенсивности воспалительных реакций, снижению уровня токсических продуктов и числа осложнений. Курсовое лечение двадцать дней, в комплексной терапии «Веторон» улучшает общее самочувствие, нормализует аппетит и сон, снижает выраженность зуда. Побочных реакций при приеме препарата не возникает.

Взрослым иммуномодуляторы назначаются, когда заболевания, имеющие аллергическую этиологию, осложняются проявлениями вторичной иммунной недостаточности (атопический дерматит с пиодермией, бронхиальная астма, развивающаяся на фоне гнойно-обструктивного бронхита). В этом случае иммуномодуляторы помогают ликвидировать инфекционный очаг. Практика показывает, что назначение «Дерината», «Ликопида», «Иммунофана» или «Виферона» помогает значительно улучшить клиническую картину.

Энтеросорбенты в борьбе с аллергией

Борьба с аллергией предполагает реализацию целого комплекса терапевтических мероприятий. Одно из них – энтеросорбция. Она основывается на приеме препаратов, которые способствуют выведению из организма самих аллергенов, продуктов их метаболизма, токсинов, образующихся в процессе их формирования.

Назначение сорбентов в острой фазе помогает купировать кожный зуд и снижать интенсивность интоксикации организма. Профилактические назначения предупреждают развитие рецидива. Кроме этого, прием препаратов снижает функциональную нагрузку на органы, участвующие в процессе детоксикации организма (желудочно-кишечный тракт, почки, печень), производит коррекцию дисбактериоза, улучшает моторику кишечника, стимулирует процессы регенерации.

Существует масса медикаментов, способных обеспечить описанные механизмы. Условно их можно разделить на четыре большие группы:

• синтетические порошки, пасты, таблетки и пищевые добавки («Сорболонг», «Энтеросгель»);
• природные сорбенты (активированный уголь «Карболен», «Карболонг»);
• кремнийсодержащие («Смекта», «Атоксил»);
• средства растительного происхождения («Фильтрум», «Полифепан»).

Каждый имеет свои показания, возрастные ограничение по приему. Поэтому назначение должен делать лечащий врач.