Инфильтрация кожи при дерматите это
Кожа является барьером, защищающим организм от воздействия разнообразных экзогенных факторов. В то же время вследствие интимной взаимосвязи внутренней среды организма и кожного покрова многочисленные эндогенные агенты также вызывают патологические изменения в коже.
Так как воспаление является наиболее частой биологической реакцией в ответ на раздражающее влияние неблагоприятно действующих экзогенных и эндогенных факторов, большинство дерматозов представляют собой воспалительные заболевания кожи со своеобразными патологическими процессами в эпидермисе и дерме. Патологоанатомическая структура условно делится на три нерезко отграниченные друг от друга фазы: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.
При остром воспалении клинически преобладает яркая отечная эритема, нечеткие границы очагов поражения и выраженная экссудативная фаза, проявляющаяся везикуляцией, мокнутием, наслоением серозных или серозно-гнойных корок. Неострый воспалительный процесс проявляется нерезкой гиперемией с различными застойными или буроватыми оттенками, четкими границами поражения и значительной инфильтрацией с явлениями уплотнения кожи (лихенизацией).
Патогистологические изменения — альтерация, экссудация и пролиферация — при остром и неостром воспалительных процессах варьируют в различных соотношениях. Острая воспалительная реакция проявляется альтерацией и преобладанием экссудативного компонента, а при неостром воспалении превалируют инфильтративные явления.
Патогистологические изменения в эпидермисе
Воспалительные патогистологические процессы в эпидермисе формируются вторично в результате изменений кровоснабжения дермы, нарушения лимфообращения и образования клеточного инфильтрата.
Расширение сосудов поверхностного сосудистого сплетения, расположенного в сосочковом слое дермы, обусловливает возникновение эритемы, а затем вследствие пропотевания жидкой части крови создается отечность в сосочковом слое дермы, распространяющаяся и на эпидермис. При этом в эпидермисе изменяется процесс ороговения и происходит перестройка его клеточного состава. У здорового человека процесс ороговения клеток эпидермиса совершается этапно, постепенно.
В клетках зернистого слоя образуется кератогиалин, представляющий собой первую стадию ороговения белковой субстанции клеточной протоплазмы. Кератогиалин превращается в элеидин — бесструктурную, гомогенную массу, сильно преломляющую свет, составляющий основную часть элеи- динового или блестящего слоя. Конечным продуктом ороговения белковых молекул является кератин — плотное, компактное вещество.
Воспалительные изменения в эпидермисе значительно изменяют течение ороговения. Не образуются зернистый, элеидиновый и роговой слои в очаге поражения и на поверхности кожи располагаются недостаточно ороговевшие, измененные клетки шиповидного слоя, содержащие ядра. Такое патологическое состояние называется паракератозом. Оно наблюдается у больных экземой, дерматитами, псориазом, нейродермитом.
Гиперкератоз характеризуется значительным утолщением рогового слоя. Физиологический гиперкератоз хорошо выражен у взрослых на ладонях и подошвах. У детей до 5 лет явления физиологического гиперкератоза не определяются. Патологическое избыточно^ ороговение происходит при воспалительных дерматозах: врожденной ихтиозиформной эритродермии, ихтиозе, экземе, псориазе, красном плоском лишае, нейродермите.
Острое воспаление в эпидермисе протекает по серозному типу и проявляется тремя видами патологических изменений: межклеточным отеком (спонгиоз), вакуольной дегенерацией и баллонирующей дегенерацией. Наиболее часто встречается спонгиоз (spongia — губка), характеризующийся скоплением в межклеточных щелях отечной жидкости, которая раздвигает эпителиальные клетки и растягивает межклеточные мостики. Прогрессирование процесса сопровождается разрывом межклеточных связей и формированием мелких внут- риэпителиальных пузырьков. Спонгиоз определяется клинически отеком эпидермиса, микровезикуляцией, образованием серозных колодцев, наличием мокнутия у больных аллергическими дерматитами и экземой.
Вакуольная дегенерация представляет второй вид серозного воспаления эпителия и называется также внутриклеточным отеком, или паренхиматозной дегенерацией клеток. В протоплазме клеток мальпигиева слоя появляются вакуоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняющие его к периферии. Ядро при этом также изменяется, деформируется, подвергается сморщиванию или пикнозу. Внутриклеточный отек приводит к полному распаду вещества клетки, и она превращается в пузырек. Обычно вакуольной дегенерации подвергается группа клеток, и тогда образуется многокамерный пузырек. Наиболее часто такие пузырьки образуются на ладонях и подошвах при дисгидротичэской экземе, эпидермофитии стоп и эпидермофитидах.
Третий тип серозного воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенерация — представляет собой нек- робиотический процесс. Клетки мальпигиева слоя подвергаются дегенерации, гиалинизируются, отекают и приобретают вид шаров или баллонов. Одновременно происходит разрушение межклеточных мостиков, образование межклеточного отека со скоплением серозной жидкости и возникновением пузырьков, в которых плавают отдельные дегенерированные клетки или группы их. Подобный патологический процесс обусловливает образование пузырьков у больных ветряной оспой, герпетической сыпью (herpes simplex или herpes zoster).
Неострое воспаление в эпидермисе с преобладанием процессов пролиферации протекает в виде гранулеза и акантоза.
Гранулез определяется увеличением рядов клеток зернистого слоя и является типичным гистопатологическим симптомом у больных красным плоским лишаем.
Акантоз (от лат. «acantos» — шип) характеризуется пролиферацией (или гиперплазией) клеток мальпигиева слоя в области эпителиальных тяжей, где количество рядов клеток увеличивается до 20—30 вместо 5—6 в норме. Врастание эпителиальных выростов или эпидермальных гребешков в дерму составляет инфильтративную основу эпидермальных папулезных элементов ,и наблюдается в начальной стадии псориаза, экземы и нейродермита (рис. 7).
Рис. 7. Патогистологические изменения в эпидермисе (схема). 1 — акантоз, папилломатоз; 2 — спонгиоз; 3—вакуольная дегенерация; 4 — баллонирующая дегенерация.
В эпидермисе возможно возникновение своеобразного патологического процесса, называемого акантолизисом. Сущность его состоит в разрушении межклеточных мостиков клеток шиповидного слоя. При этом происходит скопление серозной жидкости, в которой располагаются патологически измененные отдельные клетки или группы клеток. Часть клеток уменьшается ,в размерах, но ядра их увеличиваются.
Некоторые клетки приобретают большие размеры, ядра их округляются, гомогенизируются, отекают, интенсивнее окрашиваются красками, становятся гиперхроматичными и окружены узкой зоной просветления. Гомогенная протоплазма резко выявляется четким ободком по периферии клетки. Так происходит формирование акантолитических клеток у больных вульгарной пузырчаткой. Процесс акантолизиса выявляется клинически положительным симптомом Никольского и обусловливает образование пузырей у этих больных. Дегенеративные клеточные элементы патогномоничны для пузырчатки и называются акантолитическими клетками.
Патогистологические изменения в дерме
Острое воспаление дермы проявляется ограниченным межклеточным отеком сосочкового слоя, вследствие чего клинически возникает волдырь, возвышающийся над уровнем кожи, наиболее часто определяемый у больных крапивницей и. сывороточной болезнью. Диффузный межклеточный отек дермы с расширением сосудов и выхождением из них жидкости и форменных элементов происходит у больных экссудативной полиморфной эритемой, узловатой эритемой, рожистым воспалением. При участии в воспалении, кроме лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, еще и лейкоцитов возникает серозно-гнойное воспаление с образованием пустулезных элементов: поверхностных типа импетиго и глубоких типа фурункула, фолликулита, гидраденита и эктимы.
При остром воспалении в дерме изменяется состояние эластических, коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, главными компонентами которого являются кислые мукополисахариды (гиалуроновая кислота и хондроитинсерная кислота типа В), группоспецифические мукоиды и сывороточные мукопротеиды. У детей основное вещество соединительной ткани дермы развито в большей степени, чем у взрослых, у которых обычно преобладает волокнистая структура дермы.
При остром воспалении в дерме у больных экземой, дерматитами, крапивницей возникает деполимеризация основного вещества соединительной ткани с образованием новых мукополисахаридно-белковых комплексов, нарушением физиологического равновесия в системе гиалуронидаза — гиалуроновая кислота в сторону увеличения активности гиалуронидазы и повышения проницаемости сосудов.
Инфильтративные процессы в дерме могут быть поверхностными и глубокими. При поверхностных изменениях в дерме наблюдается пролиферация клеточных элементов сосочков дермы, называемая папилломатозом. Папилломатоз, как правило, сочетается с акантозом и составляет патологоанатомическую структуру эпидермо — дермальных папул у больных красным плоским лишаем, псориазом, нейродермитом, вторичным сифилисом.
Глубокие инфильтративные изменения в дерме формируются в виде либо ограниченных процессов по типу инфекционной гранулемы, либо диффузной клеточной пролиферации и образуют морфологический субстрат глубоких инфильтративных элементов—бугорков и узлов, возникающих у больных туберкулезом кожи, третичным сифилисом, лепрой. При инфнльтративных процессах в дерме сосуды всех размеров вовлечены в патологический процесс.
Наиболее выражены изменения в крупных артериях и венах. Сосудистые стенки расширены, инфильтрированы, вокруг них группируются клеточные скопления и образуются очаговые пролиферативные гранулематозные элементы. Инфекционная гранулема, характерная для туберкулеза, сифилиса и лепры, может располагаться как в дерме, так и в подкожной клетчатке. В большинстве случаев инфильтрат имеет отчетливое туберкулоидное строение.
В этих случаях в клеточном составе инфильтрата обнаруживаются преимущественно эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки, по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки, фиброциты и фибробласты. Казеозный некроз отмечается почти всегда и может быть резко выражен. При туберкулезных заболеваниях наблюдается выраженный распад коллагеновых и эластических волокон.
Сосуды расширены, стенки их инфильтрированы, но в отличие от сифилиса явления облитерирующего эндо-мезо-перивас-кулита отсутствуют. Инфильтративные процессы в дерме неспецифического характера могут быть мелкоочаговыми и диффузными. Преобладают лимфоцитарные клетки, группирующиеся с эпителиоидными, плазматическими, гистиоцитами и фибробластами вокруг сосудов, нервов и придатков дермы. Явления казеозного некроза отсутствуют. Инфильтрат разрешается с распадом клеточных и соединительнотканных элементов, с замещением дефекта грубой волокнистой соединительной тканью, образующей рубец (рис. 8).
Рис. 8. Патогистологические изменения в дерме (схема). 1 — отек дермы и эпидермиса; 2 — папилломатоз; 3 — хроническое воспаление; 4 — инфекционная гранулема.
Таким образом, гистопатологические изменения в эпидермисе и дерме имеют существенные морфологические различия, используемые для дифференциальной диагностики.
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Атопический дерматит
Раньше применяли термин «нейродермит», введенный в 1881 г. Бро-ком и Жаке, которые рассматривали дерматоз как невроз кожи с зудом и последующей лихенификацией кожи. В 1923 г. А. Соса использовал термин «атопический дерматит» для обозначения гиперчувствительности, часто наследственного характера.
Патогенез.Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается его частым сочетанием с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей.
Ведущая роль в развитии атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам. В их основе лежит связывание антигена с высокоаффинными рецепторами IgE, расположенными на поверхности клеток Лангерганса, которых у больных атопическим дерматитом значительно больше, чем у здоровых. Клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за представление проникших в кожу аллергенов Т-лимфоцитам, что ведет к активации Т-хелперов по Th2-типу. Это сопровождается выделением цитокинов, особенно интерлейкина-4 (ИЛ-4), и гиперпродукцией IgE. Повторное поступление аллергена вызывает деградацию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления. Эта ранняя стадия аллергического воспаления проявляется гиперемией, отеком, зудом. ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 усиливают миграцию эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, в том числе «эозинофилов-долго-жителей». Находясь в циркулирующей крови до 3 мес, вместо обычного 1 мес, они более устойчивы к апоптозу, что также способствует хрониза-ции воспаления.
Снижается супрессорная и киллерная активность Т-системы иммунитета. Больным атопическим дерматитом свойственно снижение уровня IgM и IgA при резком повышением уровней IgG и IgE. Это приводит к развитию тяжелых кожных инфекций. Атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии DR-антигенов на моноцитах, В-лим-фоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. Степень экспрессии DR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.
У больных атопическим дерматитом обнаружена более частая ассоциация болезни с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, В13, D24, Dr4, Dr7. Исследования по маркерам локу-
са А с атопическим дерматитом показали достоверную ассоциацию с антигеном А24 (фактор риска развития болезни).
Важная роль принадлежит врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей выраженную эндогенную интоксикацию. На этом фоне возникают нейроэндокрин-ные расстройства, нарушения калликреин-кининовой системы, продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител.
Аллергическое воспаление в коже ведет к повреждению рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, резко увеличивает транс-эпидермальные потери воды, делает кожу патологически сухой, гипер-кератотичной, усиливает шелушение и зуд. Снижение барьерной функции кожи способствует вторичному инфицированию.
Риск генетической отягощенности у ребенка достигает 60-80% при атопии с поражением кожи у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и без заболеваний в семье атопический дерматит у ребенка не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.
Клиническая картина.Обычно заболевание начинается с пищевой аллергии в раннем детстве. Первые проявления чаще всего локализуются на лице, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. У детей 1-го года жизни преобладают гиперемия, отечность, микровезикулы, мокнутие, корки. Они могут сочетаться с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенифи-кации. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. У детей старшего возраста и взрослых преобладает инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне не островоспалительной эритемы.
Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритемато-сквамозную простую, эритемато-сквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритемато-сквамозная форма простая и эритемато-сквамозная с лихе-низацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихе-ноидная форма, при которой эпидермо-дермальные папулы цвета нормальной кожи располагаются на некоторых участках (спина, живот, грудь) диссеминированно и сливаются в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации.
Развиваются сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью и выраженным пило-моторным рефлексом составляют типичную клиническую картину ато-пического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает состояние больного.
У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая кожа (атопический хейлит). Атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта.
Атопический дерматит периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.
За ограниченными высыпаниями сохраняется термин «ограниченный нейродермит». Он причиняет больному страдания вследствие резкого зуда, чаще вечером или ночью. Излюбленная локализация — задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область, часто кожа внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов (рис. 68). Сначала кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной. Со временем, кроме зуда и расчесов, появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров. Цвет варьирует от бледно-розового до буровато-красного (рис. 69). Бляшки плоские, овальных или округлых очертаний, с нечеткими границами.
Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т.е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях на высоте ограниченного нейродермита можно различить центральную зону, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне не островоспалительной эритемы часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригинозные элементы,
усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляющееся годами.
У больных атопическим дерматитом наблюдаются невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, исто-щаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т.д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд — доминирующий симптом заболевания. У больных отмечаются функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т.д.).
Невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают
и усиливают невротические расстройства, а последние поддерживают патологический процесс. Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) предъявляют повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению.
Гораздо реже в клинической картине заболевания преобладают не папулезные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мокнутие в виде серозных «колодцев» и островоспалительная эритема (так называемый экссудативный атопический дерматит).
Диагностикаатопического дерматита основывается на выяв-
Рис. 68.Атопический дерматит
Рис. 69.Атопический дерматит
лении узелков с незначительными признаками воспаления, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальная диагностика от пруриго облегчается наличием при атопическом дерматите очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.
Лечение.При всех формах атопического дерматита большое значение имеют охранительный режим, гипоаллергенная диета, санация очагов хронической инфекции. При дисбактериозе кишечника используют бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин и др. При импетигинизации применяют препараты антибактериального действия с учетом антибиотикограммы.
Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью реополиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции и облученной ультрафиолетовыми лучами аутокрови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначают пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, оразу и др. При дискинезиях желчных путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифил-лин). Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосен-сибилизацией, затрудняет специфическую гипосенсибилизацию и делает ее ненужной. Используют антигистаминные, противозудные препараты, которые на определенный период уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Антигистаминные препараты нового поколения имеют высокое сродство к Н1-рецепторам, не дают М-холи-нолитического и седативного эффекта, действуют на обе фазы аллергического воспаления (лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, эбастин).
Каждый антигистаминный препарат рекомендуется назначать не более чем на 10-15 дней, заменяя его другим при необходимости длительного лечения.
Применяют противоаллергические и противовоспалительные средства — салицилаты и пиразолоновые производные (индометацин, ортофен, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, лактат, хлорид и др.) часто активируют зуд, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно.
Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также не-
достаточностью неспецифических защитных сил организма. При дефиците иммуноглобулинов (чаще IgА), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (если есть очаги хронической инфекции и с участков поражения выделяется патогенный стафилококк), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных тяжелым атопическим дерматитом, особенно при пиодермии, целесообразны вливания антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают гипопротеинемию, стимулируют иммуногенез, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуля-торами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин). В качестве неспецифических стимуляторов клеточного иммунитета применяют ме-тилурацил, пентоксил, натрия нуклеинат.
Применение иммунотропных препаратов (миелопид, вилозен, рузам, лейкинферон, ликопид и т.п.) дает хорошие терапевтические результаты с положительной динамикой иммунологических показателей.
Участились аллергические реакции на витамины группы В, поэтому не рекомендуется назначение витаминов B1, В6 и В12.
В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты валерианы, настойку пиона или пустырника, в тяжелых случаях — транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам), диазепама. У тяжелобольных с торпидным течением дерматоза бывает выражена недостаточность функции надпочечников, и тогда рекомендуется введение глюкокорти-коидов парентерально в комплексе с детоксицирующими препаратами. Курс лечения кратковременный с последующим постепенным снижением дозы для предупреждения привыкания.
Ультрафиолетовые лучи (преимущественно УФВ), дают иммуносуп-рессивный эффект и тем самым способствуют клиническому улучшению. Используют и другие методы физиотерапии: фонофорез глюкокортико-идных препаратов, магнито- и лазеротерапию, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны. Местное лечение включает кера-топластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П. Дорогова, фракция ? 3), серой, дерматолом. В мази и кремы целесообразно добавлять 5-10% анестезина, 1% ментола, 1-3% фенола. К сожалению, традиционные противовоспалительные средства имеют резкий неприятный запах, пачкают и окрашивают одежду. Нафталан и деготь усиливают сухость кожи и по-
вышают ее чувствительность к солнечным лучам, поэтому их применение рекомендуется ограничивать 5-7 днями.
При импетигинизации используют фукорцин и растворы других анилиновых красителей, борно-дегтярную мазь, 5-10% мази с линкоми-цином, гентамицином, фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты (синафлан, флуцинар, эло-ком, адвантан, апулеин, фторокорт и др.), рекомендуется употреблять кратковременно в сочетании с другими кератопластическими препаратами из-за побочного действия и возможности активизации сапрофитиру-ющей кокковой флоры. Фторированные глюкокортикоидные препараты при длительном применении вызывают дистрофические изменения кожи. Адвантан (метилпреднизолон), не содержащий фтора, в значительной мере лишен этого недостатка. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: геокор-тон, гиоксизон, оксикорт, целестодерм, синалар Н. У детей до 6 мес не следует применять топические глюкокортикостероиды, фторсодержа-щие кортикостероиды.
Арсенал средств, применяемых при атопическом дерматите и аллергических дерматозах, пополнился локальным ингибитором кальцинев-рина — пимекролимусом. Препарат блокирует выделение цитокинов из активированных Т-лимфоцитов и тучных клеток путем ингибирования активности кальциневрин-фосфатазы. В отличие от глюкокортикоидов, он не действует на пролиферацию кератиноцитов, фибробластов и синтез коллагена, поэтому использование пимекролимуса в виде крема не вызывает атрофии кожи даже при длительном применении. Пемекроли-мус не оказывает системного действия, благодаря чему его можно длительно (до 1 года) применять у детей с 3 мес.
При ограниченном (локализованном) нейродермите показаны также обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонгато-ром — желатином или поливинилпирролидоном (Скрипкин Ю.К., 1979), криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида.
Санаторно-курортное лечение назначают после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Рекомендуются курорты с серными, сероводородными, йодобромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Белокуриха, Сергиевские воды и др.).
Профилактика.Неспецифическое десенсибилизирующее и детокси-кационное действие оказывает правильная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов. В рационе ограничивают копчености, консервы, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, мед, яйца, мороженое. С целью предупреждения рецидивов и продления ремиссии рекомендуется соблюдение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге.
Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 902; Нарушение авторских прав?;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
