Интерферон при атопическом дерматите
Диагноз атопического дерматита ставится на основании характерных клинических симптомов и данных, полученных после расспроса пациента или его родителей. Пациент, с впервые поставленным диагнозом атопический дерматит, должен пройти углубленное обследование, которое выявит факторы, провоцирующие обострение заболевания и лежащие в основе его развития.
Обязательным является проведение аллергического обследования, направленного на выявление тех веществ, которые непосредственно вызывают развитие аллергического заболевания. Принимая во внимание, что атопический дерматит – заболевание, протекающее с поражением кожи, наиболее информативным способом диагностики является сдача анализа крови на специфический иммуноглобулин (Ig) E. В первую очередь маленькие пациенты должны сдавать кровь на пищевые аллергены. У пациентов старше трех лет целесообразно сдать кровь на бытовые аллергены.
Лечение и профилактика атопического дерматита у детей
Лечение и профилактика атопического дерматита является достаточно сложной задачей и требует постоянного контроля со стороны врача. При назначении терапии следует учитывать выраженность клинических проявлений, остроту процесса, возраст пациента и риск возникновения кожных осложнений (присоединение инфекций). Среди общих принципов терапии атопического дерматита следует отметить устранение действия возможных аллергенов, назначение антигистаминных препаратов, проведение детоксикации организма, применение седативных средств. Важной составляющей является местная терапия. Среди основных средств назначаются глюкокортикоидные мази и кремы, а также производные пимекралимуса.
Местные средства
Очень важным компонентом лечения, вне зависимости от стадии заболевания, является увлажнение кожи. С этой целью назначаются различные эмоленты в виде лосьонов, кремов, средств для ванн и др. Следует отметить, что применение эмолентов значительно повышает эффективность терапии и удлиняет периоды ремиссий.
Лечение осложненных форм
В тяжелых случаях пациентам с атопическим дерматитом назначаются глюкокортикоиды и цитостатики внутрь, а также проводится различные методики светолечения. Особые подходы требуются для лечения больных с осложненными формами атопического дерматита. При присоединении бактериальной флоры оправдано назначение комбинированных местных средств, содержащих глюкокортикоид и антибиотик. При распространенных пиодермиях антибиотики назначаются внутрь. В случае вирусных осложнений назначаются ациклические синтетические нуклеозиды и местные средства с противовирусным действием. При микотических инфекциях в терапевтический комплекс следует включить противогрибковые препараты.
Интерфероны при атопическом дерматите
Независимо от вида осложнения атопического дерматита очень эффективно назначение интерферонотерапии, так как причиной присоединения инфекции служат нарушения иммунной системы. Хорошо изученным препаратом этой группы является отечественный препарат интерферона – ВИФЕРОН®, имеющий в составе рекомбинантный альфа-2b интерферон в комбинации с антиоксидантами. При лечении препаратом не наблюдаются побочные эффекты, присущие парентеральным интерферонам. У больных с осложнениями атопического дерматита, наряду с прямым противовирусным и опосредованным антибактериальным действием интерферона, важной терапевтической составляющей являются антиоксиданты, которые значительно снижают явления инфекционной интоксикации.
Прогноз при атопическом дерматите
Прогноз для жизни благоприятный. Однако поражение кожи особенно в раннем детском и подростковом возрасте может способствовать социальной дезадаптации. Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание кожи. В случае проведения адекватного лечения, устранения факторов риска у большинства больных наступает стойкая ремиссия и впоследствии диагноз может быть снят. Но так как диагноз атопический дерматит является отражением общей аллергической настроенности, у значительной части этих больных возможно развитие в будущем других аллергических заболеваний, чаще всего связанных с поражением дыхательных путей (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма).
Дерматовенеролог, аллерголог-иммунолог, д.м.н., профессор А.А. Халдин.
а) Интерферон-γ. Известно, что ИНФ-γ подавляет IgE-реакции и ингибирует пролиферацию и функцию клеток Th2. Несколько исследований пациентов с АД, в том числе многоцентровое двойное слепое исследование с плацебо-контролем и два долгосрочных открытых исследования, показали, что лечение рекомбинантным ИНФ-γ человека приводит к клиническому улучшению.
Уменьшение клинической тяжести АД коррелировало со способностью ИНФ-γ уменьшать общее количество циркулирующих эозинофилов. В качестве побочных действий обычно наблюдались гриппоподобные симптомы в самом начале курса лечения.
б) Омализумаб. Лечение пациентов с тяжелым АД и повышенными сывороточными уровнями IgE с помощью моноклонального анти-IgE оказалось неэффективным у трех взрослых пациентов, но дало значительное улучшение у трех пациентов-подростков. В открытом исследовании одиннадцати взрослых больных атопическим дерматитом с высоким уровнем IgE, получающих анти-IgE терапию, у нескольких пациентов было показано значительное улучшение, у некоторых эффект отсутствовал, а у некоторых пациентов было отмечено ухудшение (при оценке симптоматики по SCORAD).
Примечательно, что не было обнаружено специфических маркеров, которые бы позволили идентифицировать потенциальных респондеров.
в) Аллерген-специфическая иммунотерапия. В отличие от аллергического ринита и экзогенной астмы, иммунотерапия при лечении АД оказалась неэффективной. Имеются единичные сообщения как об улучшении, так и об ухудшении заболевания в результате иммунотерапии. Недавнее исследование специфической иммунотерапии, которая проводилась взрослым пациентам, страдающим АД с сенсибилизацией на клещей домашней пыли, в течение 12 месяцев, показала улучшение индекса SCORAD, а также уменьшение потребности в топических стероидах.
Однако для определения роли иммунотерапии при этом заболевании необходимы дальнейшие исследования. Совсем недавно в контролируемом исследовании сублингвальной иммунотерапии была показана эффективность этого метода лечения у детей, сенсибилизированных к пылевому клещу. Эти данные нуждаются в проверке и воспроизведении на больших популяциях детей с учетом данных о естественном течении атопического дерматита.
г) Экстракорпоральный фотофорез. Экстракорпоральный фотофорез заключается в воздействии на лейкоциты пациента экстракорпорального УФА-облучения после приема псоралена. У нескольких пациентов с тяжелым, устойчивым к лечению АД после применения экстракорпорального фотофореза и местных глюкокортикоидов наблюдалось клиническое улучшение кожных очагов в сочетании со снижением уровней IgE.
Алгоритм ведения пациента с атопическим дерматитом (АД).
Терапия второго выбора при возможности серьезных побочных эффектов.
д) Пробиотики при атопическом дерматите. Назначение до родов пробиотика Lactobacillus rhamnosus штамма GG уменьшало заболеваемость атопическим дерматитом (АД) у детей группы риска в течение первых двух лет жизни. Матери ежедневно в течение 4 недель до родов принимали либо плацебо, либо Lactobacillus GG, а после родов лечение получали в течение 6 месяцев либо мать (в случае грудного вскармливания), либо ребенок. В контрольном исследовании в возрасте 4 лет у детей оценивали способность противостоять развитию атопического дерматита (АД). Результаты показали, что профилактическое действие Lactobacillus GG на АД продолжалось и после грудного возраста.
Во втором исследовании у детей с атопическим дерматитом (АД), которые получали два штамма Lactobacillus в течение 6 недель, наблюдалось улучшение течения экземы по сравнению с группой пациентов, которые получали плацебо, хотя в индексе SCORAD значительных изменений выявлено не было. Ответ на лечение был более выраженным у пациентов с положительным результатом кожных игольных тестов (прик-тестов) и повышенными уровнями IgE. В еще одном исследовании с плацебо-контролем у детей с АД умеренной и тяжелой степени, которые получали L. fermentum в течение 8 недель, было отмечено стойкое улучшение индекса SCORAD на 16 неделе.
Эти исследования подтверждают, что пробиотики, или по крайней мере, некоторые штаммы Lactobacillus, могут оказывать длительный превентивный эффект в отношении заболеваемости атопическим дерматитом в некоторых подгруппах пациентов. Для определения оптимальной терапии [маршрута доставки (непосредственно ребенку или через материнское молоко); длительности лечения; штамма Lactobacillus], а также действующих при этой терапии механизмов, требуются дополнительные исследования различных подгрупп пациентов.
Недавний мета-анализ показал незначительную роль пробиотиков у детей со средней тяжестью и тяжелым атопическим дерматитом в отношении снижения балла по SCORAD (среднее отклонение по сравнению с группой контроля -3,01,95% доверительный интервал от -5,36 до -0,66, Р < 0,1 ).
Длительность назначения пробиотика, возраст и тип пробиотика не оказывали никакого эффекта на результат. Другой мета-анализ показал, что современные данные в большей степени свидетельствуют в пользу эффективности пробиотиков при атопическом дерматите у детей как профилактических средств, нежели препаратов, обладающих лечебным эф-феектом. В отличие от прошлых исследований, было показано, что добавление Lactobacillus GG в пищу во время беременности и раннего детства не уменьшает ни частоту развития атопического дерматита, ни тяжесть заболевания у пораженных детей.
Более того, добавление лактобатерий в пищу ассоциировано с увеличением частоты повторных приступов обструктивного бронхита. По данным Кокрановского обзора пробиотики не являются эффективной терапией экземы у детей, при этом применение пробиотиков связано с некоторым риском побочных эффектов.
е) Китайские лекарственные травы при атопическом дерматите. Несколько клинических исследований с плацебо-контролем показывают, что благоприятный эффект у пациентов с тяжелым АД отмечается при лечении препаратами традиционной китайской фитотерапии. Они значительно уменьшали кожное заболевание и облегчали зуд. Благоприятное воздействие китайской фитотерапии, однако, часто носит временный характер, а эффективность может уменьшаться, несмотря на продолжающееся лечение. Возможность гепатотоксичности, сердечно-сосудистых осложнений и реакций по типу идиосинкразии остается серьезной проблемой.
Необходимо уточнить специфические ингредиенты трав, причем обнаружено, что некоторые препараты «заражены» кортикостероидами. В настоящее время китайская фитотерапия АД остается экспериментальным методом.
ж) Витамин Д при атопическом дерматите. Пилотное рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование было посвящено пользе добавления в пищу витамина D. Оно было выполнено с февраля по март в г. Бостоне. Одиннадцать детей преимущественно с легким течением атопического дерматита получали либо витамин D (1000 ME эргокальциферола), либо плацебо один раз в день в течение месяца.
Баллы IGA улучшились у четверых из шести пациентов в группе витамина D (80%), по сравнению с одним из пяти в группе плацебо (р < 0,04). Кроме того, отмечено снижение баллов EASI в группе витамина D по сравнению с плацебо, хотя отличия и не были статистически значимыми. Кроме того, проведено контролируемое исследование, в котором 14 здоровых добровольцев и 14 больных атопическим дерматитом получали 4000 ME витамина D3 (холекальциферол) перорально раз в день в течение месяца.
Экспрессия АМР кателицидина была достоверно выше в биоптатах кожных высыпаний у больных атопическим дерматитом, чем в биоптатах кожи здоровых людей или непораженной кожи больных атопическим дерматитом. Эти данные подтверждают роль перорально поступающего витамина D в нормализации врожденного иммунного ответа у больных атопическим дерматитом.
з) Образовательные программы как метод лечения. Образовательные программы также можно рассматривать в качестве одного из методов лечения атопического дерматита. В рандомизированных контролируемых исследованиях было показано, что образование в отношении заболевания способствует улучшению субъективного качества жизни и объективному уменьшению тяжести экземы. Образование больных атопическим дерматитом может включать комплексное обучение на базе медицинских центров для пациентов и их семей, выдаваемые на руки пособия и схемы по уходу, группы поддержки пациентов и их семей, а также доступные через интернет медиа пособия.
— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «У кого встречается нумулярная экзема (дискоидная экзема, discoid eczema)? Диагностика и лечение»
Оглавление темы «Лечение атопического дерматита.»:
- Увлажнение кожи при местном лечении атопического дерматита
- Местное противовоспалительное лечение при атопическом дерматите
- Выявление факторов провоцирующих атопический дерматит и их ликвидация
- Препараты дегтя в лечении атопического дерматита
- Солнце и фототерапия при атопическом дерматите
- Госпитализация при атопическом дерматите и системное лечение
- Альтернативное современное лечение атопического дерматита
УДК 616.5-002-056.3-076.5:615.37:57.017.3
СОДЕРЖАНИЕ ИЛ-4 И ИНТЕРФЕРОНА-у В КРОВИ И КОЖНОМ ЭКССУДАТЕ В ХОДЕ ПРОВЕДЕНИЯ АЛЛЕРГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИММУНОТЕРАПИИ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ
Андрей Александрович ДЕНИСОВ, Владимир Васильевич КЛИМОВ, Елена Константиновна ФИРСОВА, Денис Сергеевич ЗАГРЕШЕНКО, Татьяна Ивановна САЛИКОВА, Валентина Сергеевна СВИРИДОВА
ГОУВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава 634050, г. Томск, Московский тракт, 2
С целью оценки изменений содержания ИЛ-4 и интерферона-у на системном и локальном уровнях в ходе проведения аллергенспецифической иммунотерапии обследовано 50 больных атопическим дерматитом в возрасте 18—45 лет. Выявлено, что вариации ИЛ-4 и интерферона-у при атопическом дерматите оказались более показательными при исследовании кожного экссудата по сравнению с лимфоцитами периферической крови. Проведение аллергенспецифической иммунотерапии имело эффективность, что подтверждалось изменениями индекса ВСОКЛО и колебаниями содержания интерферона-у.
Ключевые слова: атопический дерматит, цитокины, кожный экссудат, SCORAD.
Атопический дерматит (АтД) является хроническим широко распространенным заболеванием кожи, сопровождающимся зудом и другими клиническими проявлениями [1—3]. Это иммунопатология, имеющая сложный механизм развития и трудно поддающаяся терапии. В соответствии с международным консенсусом по атопическому дерматиту (European and American Consensus concerning Atopic Dermatitis, 2006), ал-лергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) не является основным методом лечения АтД. Вместе с тем проведенные многоцентровые плацебо-контролируемые рандомизированные исследования эффективности АСИТ при АтД [4] позволяют считать это лечение важным дополнительным методом терапии.
Целью настоящего исследования было оценить изменения содержания ИЛ-4 и интерферона-у на системном и локальном уровнях в ходе проведения АСИТ при АтД.
Материал и методы
Обследовано 50 больных АтД в возрасте от 18 до
45 лет. Группу наблюдения составили 30 больных в периоде ремиссии АтД, которым проводился курс АСИТ. В группу сравнения вошли 20 пациентов в периоде ремиссии, которым эта терапия не назначалась. Диагноз АтД устанавливался на основании данных анамнеза, клинической картины, кожного аллерготестирования, содержания IgE. Степень тяжести заболевания устанавливалась с учетом индекса SCORAD, который объединяет критерии поражения кожи (интенсивность и распространен-
ность кожного процесса) и психоневрологические симптомы (интенсивность дневного кожного зуда, нарушение сна).
В качестве подготовки к проведению АСИТ все отобранные пациенты получили лечение антиги-стаминными препаратами, кремами, гепатопротек-торами, при выявлении дисбактериоза кишечника — пре- и пробиотиками, по показаниям — курс дезинтоксикационной терапии. Пациенты группы сравнения получали ту же терапию с целью закрепления ремиссии.
Курс АСИТ проводился по ускоренной схеме. Лечение осуществлялось бытовыми аллергенами (домашняя пыль, смесь домашней и библиотечной пылей). Первоначальная доза причиннозначимого аллергена подбиралась при помощи аллергометрического титрования. Инъекции проводились 3 раза в день с интервалом 1 час подкожно в плечо с постепенным нарастанием дозы. Концентрация аллергена повышалась до появления местных реакций (в виде эритемы, папулы) с целью определения максимальной переносимой дозы этого причинно-значимого аллергена. После трехкратного повторения максимальной дозы подбиралась индивидуальная поддерживающая доза аллергена, которая была меньше максимальной дозы. Введение поддерживающей дозы проводилось с постепенно нарастающим интервалом. Общая продолжительность курса составляла 12 месяцев.
Клиническая эффективность АСИТ у больных АтД нами оценивалась по ряду показателей: из-
Денисов А.А. — к.м.н., доцент кафедры иммунологии и аллергологии, e-mail: zagarzagar@sibmail.com Климов В.В. — д.м.н., проф., зав. кафедрой иммунологии и аллергологии, e-mail: klimov@mail.tomsknet.ru Фирсова Е.К. — аспирант кафедры иммунологии и аллергологии, e-mail: your_agnail@mail.ru Загрешенко Д.С. — аспирант кафедры иммунологии и аллергологии, e-mail: zagreshenko@rambler.ru Саликова Т.И. — аспирант кафедры иммунологии и аллергологии, e-mail: tanya-kosha@yandex.ru Свиридова В.С. — к.м.н., ассистент кафедры иммунологии и аллергологии, e-mail: sviridov@scalpnet.ru
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
менениям SCORAD, исчезновению клинических проявлений заболевания, сохранению ремиссии. Величина индекса SCORAD оценивалась до начала проведения АСИТ и на 30 сутки после выхода на поддерживающую дозу. Иммунологическая эффективность оценивалась по содержанию ИЛ-4 и интерферона-у на системном уровне (лимфоциты периферической крови) и локальном (кожа).
Контрольную группу составили 10 практически здоровых доноров-добровольцев в возрасте 17—24 лет. В момент обследования доноры были клинически здоровы, без хронических заболеваний, были исключены прививки и иммунотроп-ные препараты в течение 1 месяца.
При исследовании соблюдались принципы информированного согласия пациентов в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в РФ», утвержденными приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 № 266.
Содержание ИЛ-4 и интерферона-у определяли иммуноферментным способом в двух типах материалов: 1) в супернатанте лимфоцитов периферической крови при проведении реакции бласт-трансформации лимфоцитов [5]; 2) в бесклеточных экссудатах, полученных из устанавливаемых на скарифицированный участок кожи камеры объемом 1 мл, предварительно заполненной стерильным
физиологическим раствором и экспонированной в течение 5 ч [6].
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью пакета статистических программ «ВРББ». Поскольку колебания концентраций исследованных цитокинов не подчинялись нормальному закону распределения, для представления количественных данных использовались описательные статистики: Ме (медиана), Q1 (1-й квартиль (25 %)) и Q3 (3-й квартиль (75 %)). Для всех имеющихся выборок данных применялись непараметрические критерии Кра-скала — Уолиса и Манна — Уитни. Различие двух сравниваемых величин считалось достоверным с надежностью р > 0,95, если вероятность их тождества оказывалась меньше 5 %.
Результаты и обсуждение
Индекс 8СОКЛБ в группе наблюдения в среднем составлял 36,32 ± 10,19, в группе сравнения — 40,72 ± 11,15. Было зафиксировано, что его значение достоверно (р < 0,05) снижалось после курса АСИТ, составляя 16,16 ± 5,19, и не изменялось в группе сравнения (29,12 ± 9,78).
При проведении аллергологического тестирования только у 47,4 % из общего числа пациентов информативными оказались скарификационные аллергологические пробы. Остальным больным (52,6 %), дополнительно было проведено внутри-кожное аллергологическое тестирование.
Стойкая ремиссия (более 2-х лет) в группе наблюдения продолжалась у 5 человек, полная (2—6 меся-
Таблица
Содержание ИЛ-4 и интерферона-у в ходе проведения АСИТ при атопическом дерматите
Группа Супернатант лимфоцитов (периферическая кровь) Кожный экссудат
Содержание ИЛ-4, пг/мл Содержание интерферона-у, пг/мл Содержание ИЛ-4, пг/мл Содержание интерферона-у, пг/мл
Группа наблюдения (АСИТ) (п = 30): — до лечения — после лечения (n = 26) 158 (96-210) 146 (80-201) (n = 26) 341 (198-402)* 333 (170-490)* (n = 15) 0,95 (0,9—1,2)* 0,6 (0,2—1,0) (n = 15) 31 (16,3-35,5)* 44 (34-57)**
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Группа сравнения (п = 20): — до лечения — после лечения (n = 18) 186 (77-225) 165 (62-198) (n = 18) 352 (168-410)* 347 (180-481)* (n = 10) 0,91 (0,8—1,3)* 0,66 (0,3—0,8) (n = 10) 32 (16,3-36,5)* 33 (14,5-37,8)*
Контроль (п = 10) (n = 10) 145 (95-216) (n = 10) 614 (241-832) (n = 10) 0,5 (0,45-0,7) (n = 10) 46 (39,0-51,8)
Примечание: * — отличие от соответствующего значения в контрольной группе достоверно при р < 0,05; ** — отличие в группе наблюдения (АСИТ) от значения до лечения достоверно при р < 0,05.
цев) — у 10, неполная — 15, а в группе сравнения — соответственно у 1, 7 и 12.
Колебания содержания ИЛ-4 и интерферона-у до и после курса АСИТ отражены в таблице, из которой видно, что в супернатанте циркулирующих лимфоцитов изменения концентрации ИЛ-4 оказались не достоверными по отношению как к контролю, так и к группам сравнения. Содержание интерферона-у было сниженным относительно контроля (р < 0,05), но не менялось в группах сравнения.
Концентрация ИЛ-4 в кожном экссудате была достоверно выше, чем в контроле, на старте лечения в обеих группах, составляя 0,95 (0,9—1,2) и 0,91 (0,8—1,3) пг/мл соответственно, но статистически значимо не менялась в динамике. Содержание интерферона-у было сниженным по сравнению с контролем в обеих группах до начала лечения. В группе сравнения концентрация интерферона-у не менялась в динамике лечения, а в группе наблюдения восстанавливалась до значений группы контроля, составив соответственно 44 (34—57) и
46 (39-51,75) пг/мл.
По-видимому, выявленные вариации ИЛ-4, ключевого цитокина Т-хелперов 2-го типа, и интерферона-у, ключевого цитокина Т-хелперов 1-го типа, в целом отражают известный дисбаланс этих иммунорегуляторных субпопуляций при атопической патологии [7, 8]. Однако на системном уровне достоверные отклонения от контроля были зарегистрированы только для интерферона-у, при этом не отмечено динамических изменений в ходе АСИТ.
На локальном уровне колебания ИЛ-4 и интер-ферона-у оказались более показательными, что подтверждает необходимость для получения более репрезентативных данных исследования цитокинов в моделях на органах-мишенях атопического воспаления, одной из которых для АтД является «кожное окно» [9].
Заключение
Проведение АСИТ целесообразно включать в базисную терапию АтД, что подтверждается оптимизацией индекса 8СОКЛБ и увеличением уровня интерферона-у на модели «кожного окна».
Список литературы
1. Гервазиева В.Б., Самойликов П.В., Сверанов-ская В.В. Современные аспекты иммунопатогенеза атопического дерматита // Рос. аллергол. журн. 2006. (3). 5-11.
Gervazieva V.B., Samoilikov P.V., Sveranovska-ya V.V. Modern aspects of immunopathogenesis of atopic dermatitis // Ros. allergol. zhurn. 2006. (3). 5—11.
2. Иммунная система и основные формы иммунопатологии / Под ред. В.В. Климова. Ростов н/ Дону, 2006. 224 с.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Immune system and major immunopathologies / Ed. V.V. Klimov. Rostov-on-Don, 2006. 224 p.
3. Кочергин Н.Г. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии / Американская академия аллергии, астмы и иммунологии / Группа PRACTALL // Клин. дерматология и венерология. 2007. (1). 46—53.
Kochergin N.G. Diagnostics and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergy and Clinical Immunology / American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/ Group PRACTALL // Klin. dermatologiya i vener-ologiya. 2007. (1). 46-53.
4. Werfel T., Breue K., Worm M. Usefulness of specific immunotherapy in patients with atopic dermatitis and allergic sensitization to house dust mites: a multicentre, randomized, dose-response study // Allergy. 2006. 61. (2). 202-205.
5. Свиридова В.С. Роль иммунорегуляторных субпопуляций Т-клеток в патогенезе атопического дерматита: Автореф. дис… канд. мед. наук. Томск, 2003. 18 с.
Sviridova V.S. Role of immunoregulatory T-cell subsets in pathogenesis of atopic dermatitis. Abstract thesis. cand. med. sciences. Tomsk, 2003. 18 p.
6. Пат. 1534395 РФ. Способ диагностики аллергического диатеза / Климов В.В., Кошовкина Т.В., Раткин В.К. и др.; опубл. 10.09.1993.
Pat. 1534395 The RF. Method of diagnostics of allergic liability / Klimov V.V, Koshovkina T.V., Rat-kin V.K. et al.; pub. 10.09.1993.
7. Leung D.Y., Bieber T. Atopic dermatitis // Lancet. 2003. 361. 151-160.
8. Sinke J.D., Rutten V.P., Willemse T. Immune dysregulation in atopic dermatitis // Vet. Immunol. Im-munopathol. 2002. 87. (3-4). 351-356.
9. Казначеева К.С., Казначеева Л.Ф., Молокова А.В. Апоптоз клеток-мигрантов кожи у детей с атопическим дерматитом на фоне применения крема «скин-кап» // Аллергология. 2006. (3). 7-11.
Kaznacheeva K.S., Kaznacheeva L.F., Molok-ova A.V. Apoptosis of dermal target cells in children atopic dermatitis in the course of therapy with cream «skin-cup» // Allergologiya. 2006. (3). 7-11.
BLOOD AND SKIN EXUDATION IL-4 AND INTERFERON-y IN THE COURSE OF ALLERGENSPECIFIC IMMUNOTHERAPY IN ATOPIC DERMATITIS
Andrei Alexandrovich DENISOV, Vladimir Vasilievich KLIMOV, Elena Konstantinovna FIRSOVA, Denis Sergeevich ZAGRESHENKO, Tatiana Ivanovna SALIKOVA, Valentina Sergeevna SVIRIDOVA
Siberian State Medical University 634050, Tomsk, Moscowsky tr., 2
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
50 patients with atopic dermatitis at the age of 18—45 have been examined with intent to assess IL-4 and interferon-y in the course of allergen specific immunotherapy at the systemic and local level. It has been found that variations of IL-4 and interferon-y were more demonstrative in skin exudation as compared to peripheral lymphocytes. Allergen specific immunotherapy has the efficacy proved by the change of SCORAD and interferon-y.
Key words: atopic dermatitis, cytokines, skin exudation, SCORAD.
Denisov A.A. — candidate of medical sciences, assistant professor of the chair for immunology and allergology, e-mail: zagarzagar@sibmail.com
Klimov V.V. — doctor of medical sciences, professor, head the chair for immunology and allergology, e-mail: klimov@mail.tomsknet.ru
Firsova E.K. — post-graduate student of the chair for immunology and allergology, e-mail: your_agnail@mail.ru Zagreshenko D.S. — post-graduate student of the chair for immunology and allergology, e-mail: zagreshenko@rambler.ru
Salikova T.I. — post-graduate student of the chair for immunology and allergology, e-mail: tanya-kosha@yandex.ru Sviridova V.S. — candidate of medical sciences, assistant of the chair for immunology and allergology, e-mail: sviridov@scalpnet.ru
