Кип от атопического дерматита
Комментарии
Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра», 2011 O.В. Гончарова, заведующая отделением охраны здоровья матери и ребенка ФГУ «ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения» Минздравсоцразвития РФ, д-р мед. наук
Во всем мире отмечается непрерывный рост аллергических болезней у детей, обусловленный неблагоприятной экологической ситуацией, изменением харак- тера питания, отказом от грудного вскармливания и пр. Все это способствует ранней аллергизации детей.
К числу распространенных аллергических болезней у детей относится атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и привести к физической и эмоциональной дезадаптации пациента. Атопический дерматит (АД) в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, рецидивирующие кожные инфекции). Распространенность заболевания, по данным разных авторов, в настоящее время составляет 10–15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у школьников.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
В 2003 году Американской академией дерматологии на согласительной конференции по АД у детей были предложены следующие критерии.
Основные (должны присутствовать): зуд; экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1-го года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, паховая и подмышечные области – для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.
Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев): дебют в раннем возрасте; отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента; наличие специфических IgE-AT; ксероз.
Добавочные (помогают заподозрить АД, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установления диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях): атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм); фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз; изменения со стороны глаз, периорбитальной области; другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит); лихенификация, пруриго.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
В течении АД выделяют 3 стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или перетекать одна в другую.
1. Младенческая стадия (у детей до 2 лет) характеризуется наличием выраженной экссудации и мокнутия (70%) с преимущественной локализацией на лице или на обширных участках кожи (экзематозная форма). Для 30% больных с этой стадией характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи (эритематосквамозная форма).
2. Детская стадия (от 2 до 14 лет) выражается папулезными высыпаниями, утолщением кожи, гиперкератозом с типичной локализацией в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей предплечий и лучезапястных суставов (лихеноидная форма).
3. Подростковая стадия (у детей старше 14 лет) проявляется постоянными или исчезающими и вновь появляющимися поражениями кожи лица и верхней части туловища с выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
К числу используемых у детей относятся: определение концентрации общего IgE в сыворотке крови;
кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы). Выявляют lgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного;
элиминационная диета и провокационный тест с пищевыми аллергенами (проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку);
определение аллергенспецифических IgEAT в сыворотке крови (радиоаллергосор- бентный тест, иммуноферментный анализ и др.) используют в основном для пациентов с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями, принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования;
радиоаллергосорбентный тест – альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными.
ЛЕЧЕНИЕ
В острый период АД необходимы следующие мероприятия.
1. Элиминация причинно-значимых аллергенов (отмена лекарственных препаратов, строгая гипоаллергенная диета), выведение аллергенов и продуктов аллергической реакции из организма: обильное щелочное питье, очистительная клизма и проведение энтеросорбции (активированный уголь, полифепан, энтеродез, фильтрум, лактофильтрум, энтеросгель) в зависимости от клинических симптомов, что позволяет быстро купировать острые проявления заболевания.
2. Ферментотерапия с использованием полиферментных препаратов для уменьшения пищевой сенсибилизации. При выраженных нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы наиболее эффективными для заместительной терапии являются препараты, содержащие лекарственное средство в микросферах (креон, панцитрат, ликреаза), которые быстро смешиваются с пищей, легко продвигаются по желудочно-кишечному тракту и не разрушаются в кислой среде.
3. Элиминaционная терапия хеликобактерной инфекции. При патологии гепатобилиарной системы у детей наряду с применением противоаллергических препаратов показано назначение гепатопротекторов (эссенциале форте, карсил, легалон, галстена) в возрастной дозировке курсом 3–4 недели.
4. Коррекция микробиоценоза кишечника: при 1-й степени дисбактериоза проводится заместительная терапия пробиотиками (бифидумбактерин, бифилонг, бифилиз, аципол) или используются комбинированные пробиотики (линекс, примадофилус) в сочетании с хилак форте и КИП, что обеспечивает лучшую приживаемость микрофлоры. При 2–3-й степени дисбактериоза необходима санация условно-патогенной флоры с использованием бактериофагов и/или эубиотиков (эрcефурил, энтерол, бактисубтил) с последующей заместительной терапией пробиотиками.
5. Метаболическая коррекция с использованием витаминов В5, В6, В15 вместе с глицином и липоевой кислотой, применение антиоксидантов (ксидифон 2%, витамин Е, кверцетин, коэнзим Q) курсами по 1,5 месяца, а также нормализация функций центральной и вегетативной нервной систем с помощью анксиолитиков с седативным эффектом и вегетотропных препаратов (беллоид, беллатаминал), по показаниям назначаются ноотропы – фенибут, пирацетам, когитум. Для коррекции вертебробазилярной недостаточности рекомендуются сосудистые препараты (циннаризин, ницерголин, вазобрал) в сочетании с массажем воротниковой зоны и проведением лекарственного электрофореза на воротниковую зону.
6. Специфическая иммунотерапия действует на все звенья аллергического процесса и способствует длительной ремиссии. С этой целью используются различные иммуномодуляторы, эффективные в тех случаях, когда АД протекает с вторичной иммунной недостаточностью. К иммуномодуляторам относятся: пептиды тимуса (тималин, тактивин); синтетические пептиды (тимоген, полиоксидоний), вакцинные препараты (рибомунил, бронхо-мунал, ВП-4), растительные средства (иммунал, спирулина, синупрет), а также препараты интерферонов (лейкинферон, виферон).
МЕСТНАЯ ТЕРАПИЯ
В связи с нарушением барьерной функции кожи у пациентов с АД необходима базисная терапия, заключающаяся в регулярном, 2 раза в день, нанесении средств для увлажнения кожи даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют. Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Каждые 3–4 недели необходима смена увлажняющих средств для предотвращения явлений тахифилаксии.
Местные глюкокортикоиды – препараты первой линии для лечения АД. Назначение коротких курсов (до 3 дней) сильнодействующих глюкокортикоидов у детей столь же эффективно, как и длительное применение (до 7 дней) слабых глюкокортикоидов. Возможные местные побочные эффекты терапии (стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии) ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов.
Антисептики широко применяют в комплексной терапии АД, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет.
Антибактериальная терапия. Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи. Кожа пациентов с АД в очагах патологического процесса и вне их часто колонизирована Staphylococcus aureus. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.
Аллергенспецифическая иммунотерапия. При АД этот метод лечения не применяют, однако он может быть эффективен при сопутствующих аллергических заболеваниях (бронхиальной астме, аллергическом риноконъюнктивите).
СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ
Важный этап лечения острого периода АД у детей – назначение антигистаминных средств. В настоящее время препараты 1-го поколения из-за побочных эффектов и необходимости создания высоких концентраций для получения терапевтического эффекта имеют ограниченное применение. При выраженном зуде кожи может быть целесообразным использование препаратов 1-го поколения с седативным эффектом (тавегил, перитол, супрастин) коротким курсом на 2–3 дня с последующим переходом на антигистаминные препараты 2-го поколения.
Предпочтение в лечении АД у детей отдается антигистаминным препаратам 2-го поколения, имеющим высокую специфичность и сродство к Н1-рецепторам, не обладающим М-холинолитическим действием, не имеющим седативного и снотворного эффектов и действующим на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, не вызывая развитие тахифилаксии.
При сочетании АД с бронхиальной астмой и/или аллергическим ринитом показано применение антигистаминных препаратов 3-го поколения (фексофенадин, дезлоратадин).
Важным звеном противорецидивной терапии АД у детей является применение фармакологических блокаторов медиаторов аллергии или противоаллергических препаратов широкого спектра действия (кетотифен, кромогликат натрия).
К числу препаратов последней генерации относится новый препарат, выпускаемый с 2010 года компанией «Эгис» – Супрастинекс® (левоцетиризин). Препарат блокирует Н1-гистаминовые рецепторы, сродство к которым у него в 2 раза выше, чем у цетиризина, предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие. Практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинергического действия.
Препарат выпускается в виде таблеток (с 6 лет) и капель для приема внутрь (с 2 лет). Одна таблетка содержит 5 мг левоцетиризина гидрохлорида (таблетки №№ 7, 14). Капли планируются к выпуску во флаконах (20 мл) с капельницей (со специальной защитой от вскрытия детьми, а также с контролем первого вскрытия; в 1 мл раствора содержится 5 мг левоцетиризина).
Препарат Супрастинекс® назначают для симптоматического лечения: круглогодичного и сезонного аллергического ринита и конъюнктивита; сенной лихорадки (поллиноз); крапивницы, в том числе хронической идиопатической крапивницы; отека Квинке; аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями. Препарат назначают во время еды или натощак, таблетки, не разжевывая, рекомендуется, запивать небольшим количеством воды. Суточную дозу следует принимать за 1 прием.
Рекомендуемая доза взрослым и детям старше 6 лет – 5 мг (1 таблетка/сутки). Длительность приема зависит от заболевания. Курс лечения поллиноза в среднем составляет 1–6 недель, но при хронических заболеваниях (круглогодичный ринит, хроническая идиопатическая крапивница) он может быть увеличен.
Таким образом, препарат Супрастинекс® это новое мощное лекарственное средство, обладающее длительным антиаллергическим эффектом, у которого отсутствует седация, поэтому оно подходит для длительного использования. Кроме того, в ходе терапии отмечается высокий комплаенс (однократный прием, независимость от приема пищи, несколько форм выпуска, множество дозировок, точность дозировки за счет специальной капельницы). Препарат Супрастинекс® – современное и экономичное лечение аллергических заболеваний у детей.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Началось все в 3 недели, когда я обнаружила у ребенка сыпь и подумала, что она гормональная, поэтому особо не парилась (т.к. АД ни у кого нет) и продолжала есть все подряд.
На первом приеме педиатр подтвердил, что у нас пищевая аллергия и сказал убрать молоко, которое я и так не пила. Сыпь к тому моменту продолжила разрастаться шею и грудь.
Убрала молочку: кефир, творог, сметану- стало лучше, потом заметила высыпания на овсянку, пшеничку, рыбу- убрала.
Думала в маленьких количествах прокатят печенье мария (по незнанию ела российское, нужно финское) по две штуки в день, котлетки, масло в кашу, но от них шло обострение. Печение убрала, затем говядину, масло, сахар увеличивал проявление аллергии, на чай сыпь на животе. Потом обнаружили сыпь на порошок ушастый нянь, стали стирать мылом. Дальше на аквадетрим.
Сходила к аллергологу Беляева Г.В., прописала фенистил, адвантан, биодерма- не помогло. Биодерма хороший увлажнитель. Адвантан на ночь мокнутия сушит, а с утра опять все по новой. На фенистил — аллергия, пошло обострение и сильный зуд.
Второй поход к аллергологу: кетотифен,мазюки теже. Нам было 4 мес, кетотифен можно только с 6 — давать не стали.
Поход к дерматологу в педиатричку- Александрова Ирина Юрьевна. Прописала: зиртек, цинковая паста, зеленка. Ничего не помогло.
Продолжала кормить грудью. Стала заказывать фермерские продукты, попробовала киноа и амарант. Как и многие села на моно диету (греча+индейка, вода), сейчас понимаю что это была моя ошибка. обострение не проходило, пошла аллергия на гречу, пошли мокнутия, пятна разрастались.
Села на ротационную диету чередовала следующие продукты: индейка, кролик, баранина, цветная, брокколи, картошка, белокачанная, рис, греча, киноа, пшено, сухофрукты, детские банки со фруктами без добавок. Овощи замороженные, первую воду сливаю, крупу картофель вымачиваю. Перебирали воду питьевую: агушу, фрутоняну, другие детские и обычные бутылки.
Лекарства не помогали, диета тоже.
Стали пеленать на ночь, пошел зуд. Купание 2 раза в неделю. При перепаде температуры (с 0 до -20 и обратно) всю ночь сильный зуд.
Прочитала про кокосовые матрасы, у нас их аж 2. Детский убрали, свой завернули в полиэтилен. Пятна перестали разрастаться, ушли мокнутия, остались корки.
В 6 месяцев стали пробовать гидролизаты: фрисопеп АС, нутрилон пепти гастро, нутрамиген, нэнни козья- на все аллергия. Каши детские бэби, цветная капуста-БЛ, гербер- тоже сыпь.
По рекомендации знакомого попала к аллергологу, которая сразу от нее отправила нас в стационар, в педиатричку. На коже вторичная инфекция, гной, больше ничего не нашли. Не хватает всех ферментов.
Давали креон, бифиформ, супрастин, антибиотки.
Кормят: греча, рис, говядина, картофель, цветная, белокачанная. Все без соли, сахара, на воде
На кожу мазали свои болтушки, состав примерно такой: цинковая паста, зеленка, антибиотики, супрастин, деготь. Руки, ноги бинтуются, чтобы не было расчесов.
В больнице поднялась температура, дали виферон, вода с глюкозой- сразу сильной обострение, опять мокнутия.
Врачи: Туленкова Елена Сергеевна, заведущая Дроздова Людмила Николаевна.
Сейчас дома, нам 7 месяцев, пятна до конца так и не исчезли. Кормлю пока грудью, только начинаем вводить прикорм: рисовая каша (делаю сама) и смесь альфаре (начали давать в больнице), бифиформ (прописали на 3 мес), зиртек (прописали на 3 мес). Опять на что-то сыпь… Руки, ноги бинтуем.
Источник
Клиническая картина многих заболеваний кишечника отягощается появлением внекишечных симптомов и осложнений. |
Л. Н. Цветкова, доктор медицинских наук, профессор, Э. И. Алиева, кандидат медицинских наук, М. А. Кукушкина, РГМУ, Кафедра пропедевтики детских болезней, Л. Н. Цветкова, доктор медицинских наук, профессор, Э. И. Алиева, кандидат медицинских наук
Клиническая картина многих заболеваний кишечника отягощается появлением внекишечных симптомов и осложнений. Нарушенная кишечная флора обладает негативным воздействием на организм: усиливает кишечное брожение, выработку токсинов, канцерогенов, фенолов, аминов (гистамина, тирамина, пиперидина и др.). Высокий уровень экзогенного амина способствует аллергическим заболеваниям.
К внекишечным проявлениям нарушений барьерной функции кишечника относятся атопический дерматит (АД) и атопическая бронхиальная астма.
Нами было обследовано 59 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет с АД и теми или иными проявлениями кишечной дисфункции. Помимо тщательного клинико-лабораторного обследования, всем детям проводился анализ кала на дисбактериоз до и после лечения, УЗИ органов брюшной полости, а также, по показаниям, ЭГДС и ирригография.
40 детей страдали различными заболеваниями кишечника. У 19 детей органическая патология со стороны кишечника не выявлена. Кишечную симптоматику у этих пациентов мы связывали с функциональными расстройствами и расценивали как синдром раздраженного кишечника (СРК). При этом 40,6% обследованных детей страдали дисбактериозом I степени, 37,2% детей — дисбактериозом II степени и 22,2% детей — дисбактериозом III степени.
В нашей практике для лечения дисбактериоза мы использовали: а) бифи-форм (фирма Ferrosan) — современный комбинированный пробиотик, содержащий натуральные бактерии двух видов: Bifidobacterium longum и Enterococcus faeceum, а также питательную среду для быстрого начального роста бактерий; препарат выпускается в кислотоустойчивых капсулах, благодаря чему без потерь преодолевает кислую среду желудка; б) аципол; в) наринэ в таблетированной форме; г) хилак-форте; д) примадофилус; е) КИП. Содержит иммуноглобулины трех основных классов (IgG, IgM, IgA).
Для оценки эффективности проводимой терапии мы проанализировали динамику клинических симптомов и показателей микрофлоры кишечника до и после лечения в трех группах детей с атопическим дерматитом.
В первую группу вошли 11 детей с СРК и дисбактериозом I-II степени, которые в течение семи дней получали бифи-форм, а затем наринэ от 10 до 14 дней. Вторую группу составили 12 детей с хроническим колитом и энтероколитом с давностью заболевания более года и дисбактериозом II-III степени. Курс бифи-форма у этих детей был продлен до двух недель, а начиная с 5-7 дня в терапию подключался хилак-форте или аципол на срок не менее одного месяца. В третью группу вошли дети с органическими и функциональными изменениями кишечника, дисбактериозом II-III степени и большим сроком заболевания. Первые 5-7 дней они получали комплекс иммунных препаратов, а затем хилак-форте или примадофилус сроком от одного до двух месяцев.
Практически у всех детей первой и второй группы по окончании курса лечения была выявлена отчетливая положительная динамика как со стороны желудочно-кишечной симптоматики, так и со стороны кожных проявлений. Клинический эффект сочетался с полным восстановлением облигатной флоры в 85-90% случаев и вытеснением факультативной флоры у 92% больных.
Сложнее дело обстояло в третьей группе, где нарушения микрофлоры кишечника у детей с атопическим дерматитом выявлялись на фоне длительного хронического воспалительного процесса в кишечнике, порой в сочетании с его аномалией.
Динамика клинических проявлений и показателей микрофлоры кишечника у этих детей имела более торпидный характер и требовала дальнейшего индивидуального подхода к выбору препаратов и сроков их применения.
Таким образом, подводя итоги вышеизложенного, можно сделать следующие выводы.
1. Атопическому дерматиту часто сопутствуют различные заболевания кишечника, сопровождающиеся дисбактериозом.
2. Тактика коррекции нарушений микробиоценоза кишечника зависит от степени дисбактериоза, характера кишечной патологии, возраста, длительности заболевания, выраженности атопических проявлений и сопутствующей патологии.
3. Бифи-форм является эффективным комплексным пробиотиком для лечения кишечных дисбактериозов, хорошо воспринимается, не дает побочных явлений (рвота, запоры, усиление аллергических проявлений), оказывает положительное влияние на баланс кишечной микрофлоры в короткие сроки (от пяти дней до двух недель).
4. Применение КИП при лечении дисбактериоза III степени у детей с АД показало его высокую эффективность как в купировании клинических проявлений, так и в восстановлении нормального состава кишечной флоры.
Все новости и обзоры — в нашем канале на «Яндекс.Дзене».
Подписывайтесь
Источник
