Кип при атопическом дерматите

Девочки, с кем мы общаемся на тему АД, выскажите свое мнение по-поводу данной статьи.

В конце февраля идем на прием к автору данных слов (мы у него уже были в 1 годик, но я побоялась принимать выписанные им препараты, хочу показать ему дочку на текущий момент, с кожей *** такая, что хочется плакать! (((( — при этом мы держим строгую диету уже больше 2-х недель: гречка, яблоки, груши, кролик, картофель, овощной суп, кабачок, курица, макароны, хлеб).

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ. ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Ю.А. Копанев, детский гастроэнтеролог-инфекционист, ФГУН «Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, канд. мед. наук

Врачам известно, что самым эффективным лечением является этиотропное, направленное на устранение причин болезни. Однако что делать, когда речь идет об аллергических заболеваниях? Традиционно принято считать, что причинами аллергии являются пищевые, бытовые, пыльцевые и прочие аллергены окружающей среды, а главным лечебным мероприятием — элиминация аллергена. Есть все основания, утверждать, что это не совсем так.

Аллергия по своей сути — неадекватный, слишком сильный ответ макроорганизма на воздействия как извне, так и изнутри, фактически — срыв адаптационных механизмов. Адаптация — приспособление живых организмов к меняющимся условиям существования в результате изменения морфологических и физиологических особенностей и поведения. Адаптацией называется также процесс привыкания. Система адаптации обеспечивает приспособление организма к различным антигенам, то есть любым веществам, отличающимся по своей структуре от генотипа, в том числе компонентам пищи, микроорганизмам и, в общем-то, ко всему, что окружает человека. Ключевую роль в обеспечении нормальной адаптации играет иммунная система.

Любой контакт с антигеном находится под иммунным контролем: сначала иммунная система «знакомится» с антигеном, запоминает его (а при новом контакте распознает чужеродное вещество) и, если он представляет опасность, уничтожает его (в случае болезнетворных микробов, ядов, токсинов); либо, если опасности для организма нет, проявляет по отношению к нему толерантность -невосприимчивость. Другим важным компонентом системы адаптации является кишечная микрофлора. Нормофлора, представленная бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой с нормальной ферментативной активностью, образует биопленку на поверхности кишечной стенки. При участии этой биопленки происходит переваривание и всасывание в кишечнике. Бактерии вырабатывают значительное количество ферментов, участвуют в обменных процессах и выполняют защитную барьерную функцию, в том числе по нейтрализации токсинов и аллергенов. Контроль над микробиологическими процессами в ЖКТ осуществляется опять же иммунной системой, которая толерантна к полезным бактериям, но реагирует на появление условно патогенной или болезнетворной флоры.

Нормальная адаптация к пище также зависит от работы верхних отделов ЖКТ (печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа). При правильном переваривании в верхних отделах происходит расщепление пищевых компонентов до безопасных размеров молекул, которые, не вызывая повреждения слизистой оболочки и биопленки, проникают в кровь.

Если все системы адаптации работают слаженно и нормально, антигены не становятся аллергенами, организм адекватно реагирует на окружающую среду, а также на пищу и многочисленные инфекционные агенты внутренней и внешней среды. Срыв систем адаптации приводит к неадекватному ответу, одним из проявлений которого является аллергия.

Большинство аллергических проблем начинаются в ЖКТ. Особенно это относится к аллергодерматозам, в том числе к атопическому дерматиту. В кишечнике постоянно находятся или транзитом проходят более 90% всех антигенов, с которыми контактирует человек, именно там находятся основные элементы противоаллергической защиты, а кишечная стенка содержит огромное количество иммунной ткани, что позволяет считать кишечник одним из ключевых органов иммунной системы. Если происходят какие-то нарушения в составе микробной биопленки, покрывающей на всем протяжении слизистую оболочку кишечника, то нарушается барьерная функция, в кровь из кишечника начинают поступать различные токсины и антигены, ставшие аллергенами.

Аллергенами являются продукты жизнедеятельности условно патогенной флоры и паразитов, обитающих в просвете кишечника, а также пища, не подвергшаяся достаточному расщеплению. Они прямо или опосредованно раздражают тучные клетки, что приводит к выбросу гистамина и соответственно к аллергической реакции. В дальнейшем гистамин накапливается, развивается сенсибилизация к определенным антигенам, развиваются вторичные иммунные реакции, происходит перестройка иммунной системы на синтез IgE. На фоне дисбиоза происходят вторичные нарушения функции верхних отделов ЖКТ, так называемые реактивные изменения. Из-за этого нарушается расщепление пищи: крупные молекулы повреждают биопленку, усугубляя дисбактериоз, и всасываясь, так же раздражают тучные клетки. Отметим, что из-за проблем в ЖКТ может развиваться и респираторная аллергия. Причиной микробиологических нарушений в кишечнике является прежде всего иммунная дисфункция. Причиной иммунных нарушений могут быть: незрелость иммунной системы; иммуносупрессорные факторы (прием антибиотиков, болезни, паразиты, влияние экологии и сезонных факторов, неадекватное питание). Сбои в работе иммунной системы приводят не только к развитию дисбиоза, но и к формированию очагов хронической инфекции. Возбудителями хронической инфекции могут стать условно патогенная флора (стафилококки, гемолизирующая кишечная палочка, протей, клебсиелла), активизировавшиеся на фоне ослабления иммунной системы, возбудители оппортунистических инфекций (хламидии, микоплазмы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса, Эпштейн-Барр), кишечные паразиты (глисты и лямблии). Продукты жизнедеятельности этих микроогранизмов являются сильнейшими аллергенами, гораздо более мощными, чем пищевые компоненты и другие антигены. Особенно сильными аллергенами являются токсины гельминтов. Поэтому наличие хронической инфекции, подтвержденное лабораторной диагностикой или косвенными признаками, можно смело называть одной из непосредственных причин развития аллергии. Условно патогенные бактерии конкурируют с нормофлорой, постепенно ее вытесняют; глисты и лямблии угнетают кишечную микрофлору, подавляют ее ферментативную активность, к тому же вызывают нарушения работы верхних отделов ЖКТ. Формируется порочный круг: иммунные нарушения (одна из главных причин аллергии) приводят к появлению очагов хронической инфекции (которые также являются причиной аллергии) и дисбиоза кишечника, иммунитет начинает работать неправильно (на фоне дисбиоза) и развивается дисфункция верхних отделов ЖКТ (что тоже вызывает аллергию). Все причины взаимосвязаны, в итоге возникает сенсибилизация к любому антигену, превращающая его в аллерген. Реакции на пищу и прочие аллергены являются следствием внутренних процессов, которые привели к срыву адаптации, как правило, по механизму «псевдоаллергии», то есть без гиперпродукции IgE.

Читайте также:  Аллергический контактный дерматит рук

Из вышесказанного следует главный вывод: этиотропным лечением аллергии являются не элиминационные мероприятия (диеты и прочие ограничения), а комплексная терапия, включающая в себя иммунокоррекцию, микробиологическую коррекцию отклонений кишечной микрофлоры, коррекцию функциональных нарушений верхних отделов ЖКТ и борьбу с очагами хронической инфекции. Заниматься такими проблемами должны соответствующие специалисты: гастроэнтерологи-инфекционисты и иммунологи (поскольку ЖКТ и инфекции тесно связаны с иммунной системой).

ДИАГНОСТИКА

Примерный план обследования ребенка с аллергическими реакциями может быть следующим:
1. Анализ фекалий на кишечную микрофлору (кал на дисбиоз).
2. Исследование функций верхних отделов ЖКТ (копрология, УЗИ органов брюшной полости).
3. Выявление антител к инфекциям (лямблиоз, хламидиоз, микоплазменная инфекция, токсоплазмоз, токсокароз, описторхоз, ЦМВИ, ВПГ, вирус Эпштейн-Барра).
4. Мазок из зева — бактериальный посев (выявление неспецифических очагов хронической инфекции верхних дыхательных путей).
5. Исследование крови на IgE общий и конкретные аллергены (для дифференциальной диагностики между истинной аллергией и псевдоаллергическими реакциями).

Для детей первого года жизни достаточно только исследований на дисбиоз и копрологию. Исследования крови должны быть назначены при наличии анамнестических указаний (например, при выявлении соответствующих инфекций у кого-то из окружения ребенка), а также в случаях торпидного течения аллергии и неэффективности корригирующих мероприятий.

Исследования на хламидии и легочную микоплазму, а также мазок из зева обязательны для детей с респираторной аллергией, особенно при подозрении на бронхиальную астму. Выявление истинной аллергии на какие-то продукты — достаточно редкое явление, чаще всего бывает «псевдоаллергия», «аллергия на все» является проявлением нарушенной адаптации и бесследно проходит после нормализации механизмов адаптации. Поэтому дорогостоящее исследование на аллергены чаще всего не обязательно.

ТЕРАПИЯ

Лечебные мероприятия при аллергии:

1. Иммунокоррекция, без которой устранить аллергические реакции достаточно сложно (КИП, свечи Кипферон и другие средства).

2. Микробиологическая коррекция (зависит от типа и степени дисбиоза). По современным методикам, для лечения дисбиоза настоятельно не рекомендуется применять антибиотики (они противопоказаны даже в остром периоде кишечной инфекции). Для удаления из кишечника условно патогенных бактерий могут применяться: бактериофаги; антисептики (Эрсефурил, Фуразолидон), растительные антисептики (Хлорофиллипт, ромашка, зверобой); бациллы (Споробактерин, Бактисубтил) или полезные бактерии (препараты лакто- и бифидобактерий). При дефиците полезных бактерий назначаются пробиотики и пребиотики.

3. Коррекция функциональных нарушений верхних отделов ЖКТ. Применяются ферменты с постепенным снижением дозы, гепатопротекторы, желчегонные средства.

4. Устранение очагов хронической инфекции. Детям старше года при наличии аллергических проблем желательно провести профилактически-лечебный противоглистный курс: сначала назначается левамизол (Декарис), затем — мебендазол (Вермокс) или альбендазол (Немозол). Паразиты могут быть причиной неэффективности всего остального лечения. Элиминация других очагов хронической инфекции зависит от того, что обнаружено в ходе обследования.

5. Диета. Питание должно соответствовать возрасту и содержать все необходимые для развития ребенка компоненты. Еще раз отметим, что в подавляющем большинстве случаев пища не является причиной аллергии, а реакции на те или иные продуты обусловлена описанными выше нарушениями в системе адаптации. В некоторых ситуациях элиминационные мероприятия уменьшают аллергические проявления, но минусов при этом может быть существенно больше, особенно когда советуют исключить необходимые для нормального развития компоненты, например пищу животного происхождения (молоко, кисломолочные продукты, мясо, рыбу). Многолетний успешный опыт лечения аллергических проблем показывает, что аллергию можно вылечить без жестких ограничений питания, нормализовав систему адаптации. Элиминация продукта может быть оправданна только в случае подтвержденной истинной аллергии к этому продукту (уровень IgE выше 2+), и то при условии, что этот продукт не является незаменимым. Также могут быть рекомендованы временные ограничения питания с последующим советом расширять рацион.

В плане диетических мероприятий хочется особо остановиться на искусственных смесях-гидролизатах. К сожалению, в 99,9% случаев назначение их малышам необоснованно, то есть «аллергия на белок коровьего молока» оказывается мифом, а реальной причиной непереносимости молочных продуктов являются незрелость ферментативных систем, дисбиоз и другие состояния, которые либо сами проходят с возрастом, либо поддаются успешному лечению, после чего никаких проблем с усвоением молочных продуктов не возникает. В крайнем случае, когда молочное питание вызывает серьезные аллергические проблемы, можно остановиться на смесях с частичным гидролизом белка (гипоаллергенные смеси) с перспективой перехода к нормальному питанию.

В заключение подведем итоги.

1. Истинными причинами аллергии являются: иммунные дисфункции, нарушения в ЖКТ (дисбиоз, нарушения функции верхних отделов ЖКТ), очаги хронической инфекции. В результате этих нарушений может возникнуть неадекватный ответ и сенсибилизация к любому антигену.

Читайте также:  Ретиноидный дерматит что это такое

2. Аллергия — хроническое заболевание, требующее комплексного терапевтического подхода, с учетом истинных причин болезни.

3. Элиминационными мероприятиями, в том числе диетой, вылечить аллергические болезни нельзя. Диеты могут быть временными, вспомогательными.

4. Аллергические болезни находятся на стыке таких отраслей медицины, как иммунология, гастроэнтерология, инфектология. Поэтому специалисты в этих сферах должны обязательно привлекаться к противоаллергическим терапевтическим мероприятиям.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Практика педиатра», 2011 O.В. Гончарова, заведующая отделением охраны здоровья матери и ребенка ФГУ «ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения» Минздравсоцразвития РФ, д-р мед. наук

Во всем мире отмечается непрерывный рост аллергических болезней у детей, обусловленный неблагоприятной экологической ситуацией, изменением харак- тера питания, отказом от грудного вскармливания и пр. Все это способствует ранней аллергизации детей.

К числу распространенных аллергических болезней у детей относится атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и привести к физической и эмоциональной дезадаптации пациента. Атопический дерматит (АД) в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, рецидивирующие кожные инфекции). Распространенность заболевания, по данным разных авторов, в настоящее время составляет 10–15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у школьников.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

В 2003 году Американской академией дерматологии на согласительной конференции по АД у детей были предложены следующие критерии.

Основные (должны присутствовать): зуд; экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1-го года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, паховая и подмышечные области – для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.
Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев): дебют в раннем возрасте; отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента; наличие специфических IgE-AT; ксероз.
Добавочные (помогают заподозрить АД, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установления диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях): атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм); фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз; изменения со стороны глаз, периорбитальной области; другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит); лихенификация, пруриго.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В течении АД выделяют 3 стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или перетекать одна в другую.
1. Младенческая стадия (у детей до 2 лет) характеризуется наличием выраженной экссудации и мокнутия (70%) с преимущественной локализацией на лице или на обширных участках кожи (экзематозная форма). Для 30% больных с этой стадией характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи (эритематосквамозная форма).
2. Детская стадия (от 2 до 14 лет) выражается папулезными высыпаниями, утолщением кожи, гиперкератозом с типичной локализацией в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей предплечий и лучезапястных суставов (лихеноидная форма).
3. Подростковая стадия (у детей старше 14 лет) проявляется постоянными или исчезающими и вновь появляющимися поражениями кожи лица и верхней части туловища с выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

К числу используемых у детей относятся: определение концентрации общего IgE в сыворотке крови;
кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы). Выявляют lgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного;

элиминационная диета и провокационный тест с пищевыми аллергенами (проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку);
определение аллергенспецифических IgEAT в сыворотке крови (радиоаллергосор- бентный тест, иммуноферментный анализ и др.) используют в основном для пациентов с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями, принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования;

радиоаллергосорбентный тест – альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными.

ЛЕЧЕНИЕ

В острый период АД необходимы следующие мероприятия.
1. Элиминация причинно-значимых аллергенов (отмена лекарственных препаратов, строгая гипоаллергенная диета), выведение аллергенов и продуктов аллергической реакции из организма: обильное щелочное питье, очистительная клизма и проведение энтеросорбции (активированный уголь, полифепан, энтеродез, фильтрум, лактофильтрум, энтеросгель) в зависимости от клинических симптомов, что позволяет быстро купировать острые проявления заболевания.
2. Ферментотерапия с использованием полиферментных препаратов для уменьшения пищевой сенсибилизации. При выраженных нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы наиболее эффективными для заместительной терапии являются препараты, содержащие лекарственное средство в микросферах (креон, панцитрат, ликреаза), которые быстро смешиваются с пищей, легко продвигаются по желудочно-кишечному тракту и не разрушаются в кислой среде.
3. Элиминaционная терапия хеликобактерной инфекции. При патологии гепатобилиарной системы у детей наряду с применением противоаллергических препаратов показано назначение гепатопротекторов (эссенциале форте, карсил, легалон, галстена) в возрастной дозировке курсом 3–4 недели.
4. Коррекция микробиоценоза кишечника: при 1-й степени дисбактериоза проводится заместительная терапия пробиотиками (бифидумбактерин, бифилонг, бифилиз, аципол) или используются комбинированные пробиотики (линекс, примадофилус) в сочетании с хилак форте и КИП, что обеспечивает лучшую приживаемость микрофлоры. При 2–3-й степени дисбактериоза необходима санация условно-патогенной флоры с использованием бактериофагов и/или эубиотиков (эрcефурил, энтерол, бактисубтил) с последующей заместительной терапией пробиотиками.
5. Метаболическая коррекция с использованием витаминов В5, В6, В15 вместе с глицином и липоевой кислотой, применение антиоксидантов (ксидифон 2%, витамин Е, кверцетин, коэнзим Q) курсами по 1,5 месяца, а также нормализация функций центральной и вегетативной нервной систем с помощью анксиолитиков с седативным эффектом и вегетотропных препаратов (беллоид, беллатаминал), по показаниям назначаются ноотропы – фенибут, пирацетам, когитум. Для коррекции вертебробазилярной недостаточности рекомендуются сосудистые препараты (циннаризин, ницерголин, вазобрал) в сочетании с массажем воротниковой зоны и проведением лекарственного электрофореза на воротниковую зону.
6. Специфическая иммунотерапия действует на все звенья аллергического процесса и способствует длительной ремиссии. С этой целью используются различные иммуномодуляторы, эффективные в тех случаях, когда АД протекает с вторичной иммунной недостаточностью. К иммуномодуляторам относятся: пептиды тимуса (тималин, тактивин); синтетические пептиды (тимоген, полиоксидоний), вакцинные препараты (рибомунил, бронхо-мунал, ВП-4), растительные средства (иммунал, спирулина, синупрет), а также препараты интерферонов (лейкинферон, виферон).

Читайте также:  как уменьшить зуд при аллергическом дерматите

МЕСТНАЯ ТЕРАПИЯ

В связи с нарушением барьерной функции кожи у пациентов с АД необходима базисная терапия, заключающаяся в регулярном, 2 раза в день, нанесении средств для увлажнения кожи даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют. Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Каждые 3–4 недели необходима смена увлажняющих средств для предотвращения явлений тахифилаксии.
Местные глюкокортикоиды – препараты первой линии для лечения АД. Назначение коротких курсов (до 3 дней) сильнодействующих глюкокортикоидов у детей столь же эффективно, как и длительное применение (до 7 дней) слабых глюкокортикоидов. Возможные местные побочные эффекты терапии (стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии) ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов.
Антисептики широко применяют в комплексной терапии АД, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет.
Антибактериальная терапия. Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи. Кожа пациентов с АД в очагах патологического процесса и вне их часто колонизирована Staphylococcus aureus. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.
Аллергенспецифическая иммунотерапия. При АД этот метод лечения не применяют, однако он может быть эффективен при сопутствующих аллергических заболеваниях (бронхиальной астме, аллергическом риноконъюнктивите).

СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ

Важный этап лечения острого периода АД у детей – назначение антигистаминных средств. В настоящее время препараты 1-го поколения из-за побочных эффектов и необходимости создания высоких концентраций для получения терапевтического эффекта имеют ограниченное применение. При выраженном зуде кожи может быть целесообразным использование препаратов 1-го поколения с седативным эффектом (тавегил, перитол, супрастин) коротким курсом на 2–3 дня с последующим переходом на антигистаминные препараты 2-го поколения.
Предпочтение в лечении АД у детей отдается антигистаминным препаратам 2-го поколения, имеющим высокую специфичность и сродство к Н1-рецепторам, не обладающим М-холинолитическим действием, не имеющим седативного и снотворного эффектов и действующим на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, не вызывая развитие тахифилаксии.
При сочетании АД с бронхиальной астмой и/или аллергическим ринитом показано применение антигистаминных препаратов 3-го поколения (фексофенадин, дезлоратадин).
Важным звеном противорецидивной терапии АД у детей является применение фармакологических блокаторов медиаторов аллергии или противоаллергических препаратов широкого спектра действия (кетотифен, кромогликат натрия).
К числу препаратов последней генерации относится новый препарат, выпускаемый с 2010 года компанией «Эгис» – Супрастинекс® (левоцетиризин). Препарат блокирует Н1-гистаминовые рецепторы, сродство к которым у него в 2 раза выше, чем у цетиризина, предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие. Практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинергического действия.
Препарат выпускается в виде таблеток (с 6 лет) и капель для приема внутрь (с 2 лет). Одна таблетка содержит 5 мг левоцетиризина гидрохлорида (таблетки №№ 7, 14). Капли планируются к выпуску во флаконах (20 мл) с капельницей (со специальной защитой от вскрытия детьми, а также с контролем первого вскрытия; в 1 мл раствора содержится 5 мг левоцетиризина).
Препарат Супрастинекс® назначают для симптоматического лечения: круглогодичного и сезонного аллергического ринита и конъюнктивита; сенной лихорадки (поллиноз); крапивницы, в том числе хронической идиопатической крапивницы; отека Квинке; аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями. Препарат назначают во время еды или натощак, таблетки, не разжевывая, рекомендуется, запивать небольшим количеством воды. Суточную дозу следует принимать за 1 прием.
Рекомендуемая доза взрослым и детям старше 6 лет – 5 мг (1 таблетка/сутки). Длительность приема зависит от заболевания. Курс лечения поллиноза в среднем составляет 1–6 недель, но при хронических заболеваниях (круглогодичный ринит, хроническая идиопатическая крапивница) он может быть увеличен.
Таким образом, препарат Супрастинекс® это новое мощное лекарственное средство, обладающее длительным антиаллергическим эффектом, у которого отсутствует седация, поэтому оно подходит для длительного использования. Кроме того, в ходе терапии отмечается высокий комплаенс (однократный прием, независимость от приема пищи, несколько форм выпуска, множество дозировок, точность дозировки за счет специальной капельницы). Препарат Супрастинекс® – современное и экономичное лечение аллергических заболеваний у детей.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник