Клетки лангерганса и атопический дерматит
Кожа считается самым крупным органом человеческого организма: ее масса составляет приблизительно 16 % от всей массы тела, а площадь— 1,8 кв. м. В 1 кв. см кожи насчитывается до 3 млн клеток, около 100 потовых желез, 15 сальных желез, значение pH—5,0. Основные функции кожи: эстетическая, барьерная, участие в теплообмене и выведении шлаков.
Кожа давно рассматривается как иммунный орган. Еще в 1983 г. было введено понятие SALT (skin-associated lymphoid tissue, лимфоидная ткань, связанная с кожей), которое вскоре было заменено понятием SIS (skin immune system, кожная иммунная система). Эта система выполняет не только физиологическую роль иммунного контроля, но и участвует во всех патологических процессах, происходящих при воспалительных, аутоиммунных и онкологических заболеваниях кожи.
При атопическом дерматите кожа характеризуется сухостью (ксерозом), гиперреактивностью к ирритантам, атипичным вазоконстрикторным ответом на внешние раздражители и т.
п. Сухая кожа характеризуется недостатком липидов и воды из-за недостаточной функции сальных желез, которые продуцируют меньше жира, чем требуется для образования природной защитной гидролипидной пленки, предохраняющей кожу от высыхания. В качестве основных причин возникновения сухости кожи рассматриваются: снижение естественного хумиктанта — фактора увлажнения кожи, дезорганизация липидной мантии, нарушение баланса и количества продуцируемых липидов, повышенная трансэпидермальная потеря воды. Важно отметить, что патологические изменения кожи (ксероз, инфильтрация воспалительными клетками) обнаруживают даже в здоровой на вид коже при отсутствии клинических признаков ее поражения.
Характеристика иммунной системы кожи:
— Постоянное взаимодействие с окружающими патогенными факторами (УФ-лучи, биохимические токсины, инфекционные микроорганизмы, чужеродные молекулы).
— Провоспалительный ответ эпителия на ряд стимулов.
— Иммунорегуляторное значение кератиноцитов как «неиммунных клеток».
— Хоминг дендритных и иммунокомпетентных клеток.
— Рециркуляторная система иммунокомпетентных клеток между кожей и «лимфоидными органами», наличие рециркулирующего пула специфичных Т-клеток кожи.
— Наличие особо дифференцированных антигенпрезентирующих клеток: клеток Лангерганса, дендритных, IgE-несущих антигенпрезентирующих клеток.
— Индукция первичного иммунного ответа на антигены, миграция антигенпрезентирующих клеток.
— Экспрессия иммунитета к определенным антигенам.
— Индукция толерантности к определенным антигенам.
В «собственную» иммунную систему кожи включают кератиноциты, клетки Лангерганса, тучные клетки, мигрировавшие в кожу лимфоциты и эндотелиальные клетки.
Кератиноциты продуцируют ряд медиаторов: цитокины (IL-la, IL-ip, IL-10, IL-12, IFNy, TNFa), лимфопоэтин стромы тимуса и т. п., нейропептиды (АСТН, (3-эндорфин), простагландин Е2 и D2 и т. д. Большая часть этих медиаторов, а также хемокинов и адгезивных молекул, синтезируется кератиноцитами в ответ на стимулирующие сигналы (ультрафиолетовые лучи, химические ирританты, аллергены). При атопическом дерматите кератиноциты секретируют высокий уровень хемокинов и цитокинов, например RANTES после стимуляции IFNy и TNFa. Кроме того, кератиноциты выступают в роли антигенпрезентирующих клеток, хотя они не относятся к так называемым профессиональным антигенпрезентирующим клеткам. Эти клетки тесно взаимодействуют также с Т-лимфоцитами.
Кератиноциты играют ключевую роль в продукции антимикробных пептидов в коже в ответ на внедрение микробов. Подавление активации и апоптоза кератиноцитов, индуцированного Т-клетками и опосредованного Fas, рассматривается в последнее время как один из важных подходов к лечению атопического дерматита.
Эндотелиальные клетки также участвуют в физиологических и патологических процессах в коже, взаимодействуя с тучными клетками, моноцитами, макрофагами, усиливая их миграцию, а также адгезию Т-лимфоцитов. Для индукции первичного иммунного ответа наиболее важную роль играют профессиональные антигенпрезентирующие клетки: клетки Лангерганса и воспалительные дендритные эпидермальные клетки (inflammatory dendritic epidermal cells — IDEC). Особенность всех антигенпрезентирующих клеток состоит в том, что они и при физиологических, и при патологических условиях несут на своей поверхности высокоаффинные рецепторы к IgE.
Различают два класса Fc домена рецептора IgE на клетках иммунной системы: высокоаффинный рецептор I типа — FceRI, способный связывать мономерный IgE, и низкоаффинный рецептор II типа — FceRII, который взаимодействует главным образом со связанным IgE. Точная патофизиологическая роль FceRIl остается неясной. У человека классический рецептор FceRI (с тетрамерными цепями aby2) экспрессируют на своей поверхности тучные клетки и базофилы, тогда как экспрессия тримерной формы FceRI (ау2) характерна для антигенпрезентирующих клеток. В связи с высоким сродством к IgE у больных атопическим дерматитом обнаружена экспрессия FceRI в пораженном эпидермисе, дендритных клетках кожи и периферической крови.
Как известно, высокоаффиный рецептор к IgE экспрессируют на своей поверхности также эффекторные клетки анафилаксии — тучные клетки, базофилы и эозинофилы. Так, у больных атопическим дерматитом повышена экспрессия FceRI на поверхности тучных клеток, что может способствовать их дегрануляции.
В коже здоровых лиц антигенпрезентирующие клетки практически не экспрессируют рецепторы FceRI или же таких рецепторов очень мало, тогда как при атопическом дерматите клетки Лангерганса и IDEC экспрессируют их в довольно большом количестве. Также дендритные клетки больных атопическим дерматитом в присутствии цитокинов избирательно синтезируют медиаторы, которых обычно не находят в нормальном эпидермисе. Считается, что при отсутствии в эпидермисе клеток Лангерганса не развивается контактная сенсибилизация, но индуцируется развитие толерантности — состояния, при котором иммунная система «обучается» переносить антигены, не вызывая клинического иммунного ответа.
Дендритные клетки участвуют также в активации Т-клеток. Клетки Лангерганса вызывают трансформацию Т-клеток в клетки Тh2-типа, продуцирующие IL-4. Активированные дендритные клетки, инфильтрирующие эпидермис, мигрируют в близлежащую лимфоидную ткань и скапливаются вокруг эндотелиальных венул. Большинство Т-клеток, инфильтрирующих кожу, экспрессирует на своей поверхности специфический антиген CLA и Р-селектин, которые локализуются в основном в коже.
Количество CLA+T клеток повышено не только при обострении, но и при хроническом течении атопического дерматита. Молекулы адгезии, которые способствуют предоставлению «убежища» («homingT cells») или хомингу Т-клеток в коже, представлены CLA-клетками. Установлено, что Т-клетки, мигрирующие в кожу при аллерген-индуцированной реакции, экспрессируют более высокий уровень этого антигена, чем Т-клетки, изолированные из биоптата дыхательных путей больных бронхиальной астмой. Т-клетки экспрессируют также высокий уровень IFNy; в пораженной коже эти клетки выделяют IL-5 и IL-13, которые непосредственно участвуют в созревании эозинофилов, определяют их выживание и синтез IgE. Считается, что при атопическом дерматите более важную роль играет локальная тканевая экспрессия хемокинов.
Наличие и активация FcsRl на дендритных клетках подтверждают патофизиологическую концепцию о том, что именно эти рецепторы служат связующим звеном между аллергенами и антиген-специфичными Т-клетками в коже. Комплекс FcsRl-IgE-аллерген облегчает захват антигена и его презентацию. Этому процессу способствуют также различные медиаторы и цитокины.
После миграции клеток Лангерганса в лимфатические узлы и активации Т-лимфоцитов происходит усиление процесса привлечения в эпидермис IDEC, которые не только экспрессируют на своей поверхности более высокую плотность FceRI фрагмента IgE, чем клетки Лангерганса, но и продуцируют существенно большее количество цитокинов (TNFa, IL-6, IL-8). Недавно было показано, что в коже больных атопическим дерматитом повышена экспрессия мРНК IL-16, что коррелировало с количеством Т-клеток в патологическом инфильтрате. Иммуногистохимическим методом было установлено, что при остром и хроническом атопическом дерматите около 40% клеток Лангерганса содержат IL-16, тогда как в здоровой коже этот цитокин отсутствует.
Клеточная активация и процесс IgE-опосредованного захвата аллергена поддерживают дальнейший процесс его переработки (процессинг) и представления (презентации) Тh2-лимфоцитам. Однако самый главный вопрос — каким образом происходит активация Т-клеток? — до сих пор не имеет точного ответа. Возможно, именно IDEC передают сигнал о дифференцировке Th1 — и Т112-лимфоцитов в коже после связывания аллергена с FceRI-рецепторами IgE на их поверхности (этого не происходит, если рецептор экспрессируется в небольшом количестве, например, у лиц, не страдающих атопией). В последнее время описан еще один подтип Т-клеток — регуляторные Т-клетки, которые способны ингибировать развитие как Тh1-, так и Тh2-ответа. Считается, что регуляторные Т-клетки влияют на контроль Th1/Th2 баланса.
Повышение контроля регуляторных Т-клеток индуцирует смещение иммунного ответа в сторону Th1-клеток, тогда как снижение регуляции — в сторону Тh2-типа. Регуляторные Т-клетки — гетерогенная популяция клеток, включающая IL-10-секретирующие Т-регуляторные-1 клетки, естественные и адаптивные регуляторные клетки. Функцию регуляторных Т-клеток тормозят стафилококковые суперантигены, что может привести к усилению воспаления кожи. Повторяющаяся экспозиция аллергенов приводит к клеточной пролиферации Т-клеток и высвобождению цитокинов Тh2-фенотипа, хемокинов и манифестации хронического процесса атопического дерматита.
Таким образом, определяется очень важная особенность иммунного ответа при атопическом дерматите: в начале заболевания активируются функции Тh2-лимфоцитов, тогда как для хронического атопического дерматита характерна поляризация Th1-клеток.
Результаты иммуногистохимических исследований подтверждают многоступенчатый характер течения атопического дерматита. Известно, что некоторые больные атопическим дерматитом страдают также аллергическим ринитом или бронхиальной астмой. В связи с этим высказано предположение о системной связи между респираторной системой и кожей. Так, в экспериментах на мышах кожная сенсибилизация овальбумином приводила к возникновению признаков локального аллергического дерматита, сопровождающегося повышением уровня IgE и эозинофилов в крови.
Хотя атопический дерматит не является «астмой кожи», однако иммунопатологические механизмы, развивающиеся при бронхиальной астме и атопическом дерматите, имеют сходство, а Т-клетки играют исключительно важную роль при обеих патологиях.
Другим чрезвычайно важным моментом, способствующим аллергической сенсибилизации, считают дефекты барьерной функции кожи. В последнее время ученые проводят интенсивные иммуногистохимические и ультраструктурные исследования кожи при дерматологических заболеваниях, сопровождающихся ксерозом, в том числе и атопическим дерматитом.
Оцените статью:
(12 голосов)
Статьи из раздела Атопический дерматит на эту тему:
Гистопатология атопического дерматита
Нарушение барьерной функции кожи
Содержание
Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыланиями и выраженной лихенификацией. Раньше применяли термин «нейродермит», введенный в 1881 г. Броком и Жаке, которые рассматривали дерматоз как невроз кожи с зудом и последующей лихенификацией кожи. В 1923 г, А. Соса использовал
термин «атопический дерматит» для обозначения гиперчувствительности, часто наследственного характера.
Как развивается атопический дерматит
Значение аллергии (атопии) в генезе атонического дерматита подтверждается его частым сочетанием с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей. Ведущая роль в развитии атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам. В их основе лежит связывание антигена с высокоаффинными рецепторами IgE, расположенными на поверхности клеток Лангерганса, которых у больных атопическим дерматитом значительно больше, чем у здоровых. Клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за представление проникших в кожу аллергенов Т-лимфоцитам, что ведет к активации Т-хелперов. Это сопровождается выделением цитокинов, особенно интерлейкина-4
(ИЛ-4), и гиперпродукцией IgE. Повторное поступление аллергена вызывает деградацию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления. Эта ранняя стадия аллергического воспаления проявляется гиперемией, отеком, зудом. ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 усиливают миграцию эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, в том числе «эозинофилов-долгожителей». Находясь в циркулирующей крови до 3 мес. вместо обычного 1 мес. они более устойчивы к апоптозу, что также способствует хронизации воспаления. Снижается супрессорная и киллерная активность Т-системы иммунитета. Больным атопическим дерматитом свойственно снижение уровня IgM и IgA при резком повышением уровней IgO и IgE. Это приводит
к развитию тяжелых кожных инфекций. Атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии DR-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов,
несущих на поверхности мембран эти же антигены. Степень экспрессии DR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений. У больных атопическим дерматитом обнаружена более частая ассоциация болезни с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, ВІЗ, D24, Dr4, Dr7. Исследования по маркерам локуса А с агоническим дерматитом показали достоверную ассоциацию
с антигеном А24 (фактор риска развития болезни). Важная роль принадлежит врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей выраженную
эндогенную интоксикацию. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, нарушения калликреин-кининовой системы, продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Аллергическое воспаление в коже ведет к повреждению рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, резко увеличивает трансэпидермальные потери воды, делает кожу патологически сухой, гиперкератотичной, усиливает шелушение и зуд. Снижение барьерной
функции кожи способствует вторичному инфицированию. Риск генетической отягощенности у ребенка достигает 60—80% при атопии с поражением кожи у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40—60%, но и без заболеваний
в семье атопический дерматит у ребенка не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Клиническая картина. Обычно заболевание начинается с пищевой аллергии в раннем детстве. Первые проявления чаще всего локализуются на лице, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. У детей 1-го года жизни преобладают гиперемия, отечность, микровезикулы, мокнутие, корки. Они могут сочетаться с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. У детей старшего
возраста и взрослых преобладает инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне не островоспалительной эритемы. Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритемато-сквамозную простую, эритемаго-сквамозную с лихенизацией.
Эритемато-сквамозная форма простая и эритемато-сквамозная с лихенизацией формируются в возрасте; от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, при которой эпидермо-дермальные папулы цвета нормальной кожи располагаются на некоторых участках (спина, живот, грудь) диссеминированно и сливаются в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации.
Развиваются сухость, местами мелко пластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермофафизмом, сероватым оттенком, сухостью и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает состояние больного. У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая кожа (атопический хейлит).
Атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Атопический дерматит периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия. За ограниченными высыпаниями сохраняется термин «ограниченный нейродермит». Он причиняет больному страдания вследствие резкого зуда, чаще вечером или ночью. Излюбленная локализация — задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область, часто кожа внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов. Сначала кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной. Со временем, кроме зуда и расчесов, появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров. Цвет варьирует от бледно-розового до буровато-красного. Бляшки плоские, овальных или округлых очертаний, с нечеткими границами. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т.е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид, В типичных случаях на высоте ограниченного нейродермита можно различить центральную зону, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне не островоспалительной эритемы часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригинозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длитeльнoe, исчисляющееся годами. У больных атопическим дерматитом наблюдаются невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т.д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд — доминирующий симптом заболевания. У больных отмечаются функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т.д.). Невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживаюти усиливают невротические расстройства, а последние поддерживают патологический процесс. Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) предъявляют повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению. Гораздо реже в клинической картине заболевания преобладают не папулезные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мокнутие в виде серозных «колодцев» и островоспалительная эритема (так называемый экссудативный атопический дерматит). Диагностика атопического дерматита основывается на выявлении узелков с незначительными признаками воспаления, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальная диагностика от пруриго облегчается наличием при атопическом дерматите очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигмеїггации в участках лихенизации.
Как лечить атопический дерматит
При всех формах атопического дерматита большое значение имеют охранительный режим, гипоаллергенная диета, санация очагов хронической инфекции. При дисбактериозе кишечника используют бификол, бифидумбактерин, колибактерии, лактобактерин и др. При импетигинизации применяют препараты антибактериального действия с учетом антибиотикограммы. Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью реополиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции и облученной ультрафиолетовыми лучами аутокрови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначают пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, оразу и др.
При дискинезиях желчных путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин). Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосенсибилизацией, затрудняет специфическую гипосенсибилизацию и делает ее ненужной. Используют антигистаминные, противозудные препараты, которые на определенный период уменьшеют зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Антигистаминные препараты нового поколения имеют высокое сродство к Н1-рецепторам, не дают М-холинолитического и седативного эффекта, действуют на обе фазы аллергического воспаления (лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, эбастин). Каждый антигистаминный препарат рекомендуется назначать не более чем на 10—15 дней, заменяя его другим при необходимости длительного лечения. Применяют противоаллергические и противовоспалительные средства — салицилаты и пиразолоновые производные (индометацин, ортофен). Препараты кальция (кальция глюконат, лактат, хлорид и др.) часто активируют зуд, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно. Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недостаточностью неспецифических защитных сил организма. При дефиците иммуноглобулинов (чаще IgA), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (если есть очаги хронической инфекции и с участков поражения выделяется патогенный стафилококк), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных тяжелым атопическим дерматитом, особенно при пиодермии, целесообразны вливания антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают гипопротеинемию, стимулируют иммуногенез, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуляторами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин). В качестве неспецифических стимуляторов клеточного иммунитета применяют метилурацил, пентоксил, натрия нуклеинат. Применение иммунотропных препаратов (миелопид, лейкинферон, ликопид и т.п.) дает хорошие терапевтические результаты с положительной динамикой иммунологических показателей. Участились аллергические реакции на витамины группы В, поэтому не рекомендуется назначение витаминов В, B1, и B2. В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты валерианы, настойку пиона или пустырника, в тяжелых случаях — транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам), диазепама. У тяжелобольных с торпидным течением дерматоза бывает выражена недостаточность функции надпочечников, и тогда рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально в комплексе с детоксифицирующими препаратами. Курс лечения кратковременный с последующим постепенным снижением дозы для предупреждения привыкания. Ультрафиолетовые лучи (преимущественно УФВ), дают иммуносупрессивный эффект и тем самым способствуют клиническому улучшению. Используют и другие методы физиотерапии: фонофорез глюкокортикоидных препаратов, магнито- и лазеротерапию, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны. Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П. Дорогова, фракция № 3), серой, дерматолом. В мази и кремы целесообразно добавлять 5-10% анестезина, 1% ментола, 1-3% фенола. К сожалению, традиционные противовоспалительные средства имеют резкий неприятный запах, пачкают и окрашивают одежду. Нафталан и деготь усиливают сухость кожи и повышают ее чувствительность к солнечным лучам, поэтому их применение рекомендуется ограничивать 5—7 днями. При импетигинизации используют фукорцин и растворы других анилиновых красителей, борно-дегтярную мазь, 5—10% мази с линкомицином, гентамицином, фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты (синафлан, флуцинар, элоком, адвантан, апулеин, фторокорт и др.), рекомендуется употреблять кратковременно в сочетании с другими препаратами из-за побочного действия и возможности активизации сапрофитирующей кокковой флоры.
Фторированные глюкокортикоидные препараты при длительном применении вызывают дистрофические изменения кожи. Адвантан (метилпреднизолон), не содержащий фтора, в значительной мере лишен этого недостатка. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: геокортон, гиоксизон, оксикорт, иелестодерм, синалар Н. У детей до 6 мес. не следует применять топические глюкокортикостероиды, фторсодержащие кортикостероиды. Арсенал средств, применяемых при атопическом дерматите и аллергических дерматозах, пополнился — пимекролимусом. Препарат блокирует выделение цитокинов из активированных Т-лимфоцитов и тучных клеток. В отличие от глюкокортикоидов, он не действует на пролиферацию кератиноцитов, фибробластов и синтез коллагена, поэтому использование пимекролимуса в виде крема не вызывает атрофии кожи даже при длительном применении. Пемекролимус не оказывает системного действия, благодаря чему его можно длительно (до 1 года) применять у детей с 3 мес. При ограниченном (локализованном) нейродермите показаны также обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонгатором — желатином или поливинилпирролидоном, криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида. Санаторно-курортное лечение назначают после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Рекомендуются курорты с серными, сероводородными, йодобромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Белокуриха, Сергиевские воды и др.).
Профилактика атопического дерматита
Неспецифическое десенсибилизирующее и детоксикационное действие оказывает правильная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов, в рационе ограничивают копчености, консервы, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, мед, яйца, мороженое. С целью предупреждения рецидивов и продления ремиссии рекомендуется соблюдение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге.
Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке
Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.
Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.
Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!
