Контактный дерматит тип гиперчувствительности

Методички на первый семестр / гиперчувствительность-таблицы

Гиперчувствительность типа V

Реакции данного типа — аутосенсибилизация, обусловленная антителами к антигенам клеточной поверхности.

Функциональная активность многих клеток зависит от воздействия гормонов, которые связываются со специфическими рецепторами клеточной поверхности. В результате конфигурация рецептора или соседних молекул подвергается аллостерическим изменениям, что сопровождается их активацией и передачей гормонального сигнала. Эта ситуация аналогична процессу стимуляции лимфоцитов. B-лимфоциты, несущие иммуноглобулиновые поверхностные рецепторы, активируются как в результате связывания специфического антигена, так и антииммуноглобулинов, т.е. происходит процесс аутосенсибилизации.

Реакции гиперчувствительности типа V обусловлены взаимодействием антител с антигенами клеточной поверхности — ключевыми компонентами клеточной поверхности, например, с рецептором гормона, что приводит к активации клетки. Пример такого состояния — гиперреактивность щитовидной железы при болезни Грейвза, вызванная антителами, стимулирующими тиреоидные клетки.

Рис. 1. Схема реакции гиперчувствительности 1-го типа.

ГЦА – гомоцитотропные антитела (реагины)

Рис. 2. Схема реакции гиперчувствительности 2-го типа.

Рис. 3. Схема реакции гиперчувствительности 3-го типа.

Рис. 4. Схема реакции гиперчувствительности 4-го типа.

Рис. 5. Схема реакции гиперчувствительности 5-го типа.

В настоящее время наиболее широкое применение получила классификация, предложенная PGH. Gell и PRA. Coombs, которые выделили 4 типа реакций гиперчувствительности.

Первый тип – анафилактический (реагиновый), характеризуется синтезом антител с особой клеточной аффинностью (гомоцитотропные). У человека первый тип аллергических реакций опосредуется IgE- и IgG4-антителами. В развитии иммунной реакции принимают участие 3 основные клетки, в тесном взаимодействии осуществляющие иммунный ответ – Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. Макрофаги первыми получают информацию об антигене путем захвата и переработки его соответствующими ферментами с последующей подготовкой (процессингом) к связыванию и индуцированию соответствующих иммунных реакций с лимфоцитами. Клетками продуцентами IgE-АТ являются дифференцированные В-лимфоциты, а регуляторами синтеза этих АТ являются Т-клетки. IgE-АТ, взаимодействуя с Fc-рецепторами клеток-мишеней (например, тучные клетки, базофилы), фиксируются на их поверхности, и при повторном контакте с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция, приводящая к активации клетки, с последующей специфической либерацией медиаторов аллергии. На рис. 1 представлена примерная схема развития аллергических реакций 1-го типа (рисунки цитированы по И.С.Гущину, 2002 [5]). Такое развитие чаще наблюдается после воздействия атопических аллергенов (пыльцевые, бытовые, эпидермальные, пищевые и др.), введения чужеродных сывороток и сывороточных препаратов, пенициллинов, сульфаниламидных препаратов, местных анестетиков и других средств. По 1-му типу аллергических реакций протекают анафилактический шок, поллиноз, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, анафилактические реакции на ужаления насекомых и др.

Второй тип аллергических реакций – цитотоксический, характеризуется образованием АТ (IgG1, IgG2, IgG3, IgM) к первичным или вторичным компонентам клеточных мембран и обусловлен взаимодействием АТ с фиксированными на мембранах собственных клеток антигенами (АГ). Поскольку АТ взаимодействуют с АГ на клетках своими Fab-фрагментами, Fc-фрагменты остаются свободными и активируют систему комплемента. В процессе активации комплемента образуется цитотоксический мембраноатакующий комплекс, повреждающий клетку-мишень. Результатом такого взаимодействия является активация комплемента, приводящая к повреждению и последующей гибели клетки (рис. 2). АГ при втором типе реакций чаще являются медикаменты, бактериальные, вирусные и другие инфекционные аллергены, аутоаллергены и др. По 2-му типу аллергических реакций могут протекать пищевая и лекарственная аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых (кровососущих и др.) и др.

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, характеризуется образованием иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулинов (АТ) разных классов (IgG, IgM, и IgA) и АГ (рис. 3). Третий, иммунокомплексный тип аллергических реакций в отличие от первых двух не зависит от связывания АТ на клетках, а растворимые АГ взаимодействуют с АТ в жидкостных системах. Образование иммунных комплексов происходит с участием всех классов иммуноглобулинов. Иммунокомплексный тип аллергических реакций протекает с вовлечением в патологический процесс системы комплемента. Комплексы, связывающие IgG- и IgM-АТ, активируют систему комплемента по классическому пути, а комплексы, содержащие IgA-АТ, могут активировать систему комплемента по альтернативному пути. Образующиеся в процессе активации системы комплемента компоненты способствуют либерации медиаторов из клеток-мишеней. При третьем типе аллергических реакций чаще поражаются органы, богатые капиллярами (кожа, легкие, почки), а также соединительная ткань. Чаще третий тип развивается после введения сывороток, антибиотиков, производных пиразолонов, ПАСК и др. По 3-му типу аллергических реакций могут протекать сывороточная болезнь, лекарственная аллергия, гломерулонефрит, аллергические реакции на укусы насекомых, земноводных и некоторых животных.

Четвертый тип аллергических реакций – клеточно-опосредованный (ГЗТ), обусловлен взаимодействием сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих на своей поверхности специфические рецепторы, с АГ, представленные на макрофаге. Результатом такого взаимодействия является стимуляция Т-лимфоцита с последующим высвобождением из него лимфокинов, участвующих в межклеточных взаимосвязях иммунных реакций и ответственных за развитие клинических проявлений замедленного типа гиперчувствительности. Аллергические АТ в этих реакциях не участвуют (рис. 4). Среди лимфокинов наиболее важное значение в развитии ИАР имеют такие медиаторы, как фактор угнетения миграции макрофагов, фактор хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, митогенный фактор, фактор переноса и др. Четвертый тип ИАР может развиваться после введения сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений металлов (золото, ртуть и др.), стрептомицина, местных анестетиков, антисептиков и др.

В конце 70-х годов был выделен пятый тип аллергических реакций, в основе которого, так же как при 1-м, 2-м и 3-м типах аллергических реакций, лежит взаимодействие АГ с АТ [14].

При пятом (антирецепторном или стимулирующем) типе аллергических реакций в процессе принимают участие АТ, направленные против разных компонентов клеточной поверхности, например, против рецепторов физиологических медиаторов (ацетилхолиновых, адренорецепторов, рецепторов для гормонов и т.п.). АТ при 5-м типе аллергических реакций чаще относятся к иммуноглобулинам класса IgG. По 5-му типу могут протекать бронхиальная астма, атопический дерматит, сахарный диабет и др. (рис. 5). В развитии аллергических реакций разных типов можно выделить три стадии: иммунологическая (стадия иммунных реакций), патохимическая (стадия биохимических реакций) и патофизиологическая (стадия клинических проявлений).

Использованные источники: studfiles.net

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Вивасан лечение атопического дерматита

  Санатории для больных атопическим дерматитом

Патогенез атопического дерматита

В основе развития атопического дерматита лежит наследственно обусловленная дисфункция иммунной системы. Основную роль в патогенезе атопического дерматита играют реакции гиперчувствительности I типа. У больных атопическим дерматитом наблюдается дисбаланс Th1 и Th2-клеток с преобладанием Th2-ответа, повышенная способность тучных клеток и базофилов к выделению медиаторов воспаления, повышение активности клеток Лангерганса к презентации аллергена. Характерной чертой АтД является высокое содержание в сыворотке общего IgЕ и множественная сенсибилизация к атопическим аллергенам.

Вырабатываемые при атопическом дерматите антитела класса IgЕ вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов, активируют макрофаги и стимулируют Th2-клетки в продукции провоспалительных цитокинов и других факторов: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-1, ФНО, ФАТ, лейкотриенов, ГМ-КСФ. Высвобождение биологически активных веществ в межклеточное пространство приводит к расширению сосудов кожи, развитию эритемы, отека, инфильтрации кожи Th2-клетками, развитию кожного зуда, папулезной и везикулезной сыпи, т.е. развитию воспаления в коже.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играют нарушения вегетативной нервной системы, выражающиеся в повышении активности ?-адренорецепторов и холинорецепторов на фоне блокады бета-адренергических рецепторов. Отражением этого адренергического дисбаланса является характерный для этой категории больных белый дермографизм. При атопическом дерматите определяется повышенный уровень ацетилхолина в сыворотке крови и коже. Доказательством влияния вегетативной нервной системы на формирование патологии является симметричное расположение («типичные места») поражений кожи.

Использованные источники: immuninfo.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Атопический дерматит на губах мазь

  Препараты против себорейного дерматита на голове

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ)

Определенные формы антигена при повторном контакте с организмом могут вызвать реакцию, специфическую в своей основе, но включающую неспецифические клеточные и молекулярные факторы острого воспалительного ответа. Известны две формы повышенной реактивности: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Первый тип реакции проявляется при участии антител при этом реакция развивается не позднее 2 ч после повторного контакта с аллергеном. Второй тип реализуется с помощью Т-клеток воспаления, (Тгзт) как основных эффекторов реакции, обеспечивающих накопление в зоне воспаления макрофагов, реакция проявляется через 6-8 ч и позже.
Развитию реакции гиперчувствительности предшествует встреча с антигеном и возникновение сенсибилизации, т.е. появление антител, активно сенсибилизированных лимфоцитов и пассивно сенсибилизированных цитофильными антителами других лейкоцитов (макрофагов, гранулоцитов).

Реакции гиперчувствительности имеют три фазы развития:
1) иммунологическую; 2) патохимическую; 3) патофизиологическую.
В первой, специфической, фазе аллерген взаимодействует с антителами и (или) сенсибилизированными клетками. Во второй фазе происходит выброс биологически активных веществ из активированных клеток. Освободившиеся медиаторы (гистамин, серотонин, лейкотриены, брадикинин и др.) вызывают различные периферические эффекты, свойственные соответствующему типу реакции – третья фаза.

Гиперчувствительность немедленного типа
Аллергия есть реакция повышенной чувствительности немедленного типа в ответ на ряд веществ внешней среды с антигенными свойствами. Вещества, способные вызывать состояние аллергии, называются аллергенами. Различают аллергены: бытовые, грибковые, животного происхождения, лекарственные, пищевые, микробные, растительные, простые химические вещества (экзоаллергены).
Интенсивность аллергической реакции зависит от: 1) природы аллергена; 2) экспозиционной дозы; 3) пути поступления антигена; 4) генотипа индивидуума; 5) состояния иммунной системы.
Аллергические реакции имеют широкое проявление — от воспаления слизистой носа и чихания до анафилактического шока, приводящего подчас к летальному исходу. В зависимости от механизмов повреждения и клинической картины выделяют несколько типов ГНТ (3 типа).
I тип реакции — медиаторный (анафилактический). В фазе сенсибилизации образуются антитела (АТ) IgE, адсорбирующиеся вследствие их высокой цитофильности на тучных клетках и базофилах. Повторные проникновения аллергена (чужеродные сыворотки, пенициллин и др.) приводят к образованию иммуного комплекса на поверхности тучных клеток и быстрому выделению ими в кровь патологических количеств медиаторов (гистамина, серотонина, ацетилхолина, простагландинов, лейкотриенов и др.), которые вызывают сокращение гладких мышечных волокон и резкое повышение проницаемости сосудов в шоковых органах.

Рис.1. Медиаторный тип аллергии: аллерген взаимодействует с антителами, адсорбированными на тучных клетках (слева), после чего тучные клетки выделяют медиаторы острого воспаления (справа).

Выделяют 2 варианта медиаторного типа ГНТ: анафилактическийи атопический.
Самой тяжелой формой общей (системной, активной) анафилаксии является анафилактический шок. Эта реакция сопровождается увеличением проницаемости сосудов, приводящим к катастрофическому падению кровяного давления, бронхоспазмом, первоначальным возбуждением и последующим угнетением центральной нервной системы. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного центра.
Местная анафилаксия вызывается в коже, подкожной клетчатке и в различных органах при многократных инъекциях чужеродной сыворотки. При этом возникает гиперергическое воспаление с резко выраженным отеком и кровоизлиянием в ткани, заканчивающееся их некрозом.
Атопический тип реакций вызывается бытовыми, пыльцевыми, эпидермальными, пищевыми и редко микробными аллергенами. Повышенная чувствительность связана с образованием IgE, которые прикрепляются к поверхности тучных клеток и базофилов. Главные клинические формы: бронхиальная астма, астматический бронхит, крапивница, отек Квинке, полинозы.

Рис. 2. Атопический коньюктивит (слева), крапивница — реакция на латекс (справа).

II тип реакций — цитотоксический. Цитотоксические реакции зависят от антител класса IgG, IgM, и IgA. Антитела фиксируются на различных клетках, а при встрече с аллергеном и при участии комплемента возникает их повреждение.
При другом виде цитотоксической реакции происходит предварительная фиксация на клетках не антител, а антигена. Многие бактериальные продукты и лекарственные вещества обладают способностью взаимодействовать с поверхностью клетки. Действие соответствующих антител и комплемента ведет к гибели клеток. Этот механизм участвует в развитии стрептококкового гломерулонефрита. Цитотоксический тип реакции наблюдается также при некоторых видах аутоиммунной патологии. Когда микроб, имеющий общие антигены с тканью человека, вызывает образование антител, которые реагируют с соматической клеткой, вызывая ее гибель.

Рис. 3. Контактный дерматит — реакция на антисептический лосьон.

III тип реакций — иммунокомплексный реализуется в условиях, когда IgG взаимодействует с растворимым антигеном. Патологическое состояние развивается при локализации агрегатов антигена с антителом (иммунных комплексов) в определенных тканевых участках. В условиях, когда организм имеет предсуществующие IgG-антитела, а специфический антиген проникает в кожу, развивается локальный воспалительный процесс, получивший название реакции Артюса. Образующийся в тканевых слоях комплекс активирует систему комплемента, в результате чего накапливаются медиаторы воспаления. Они в свою очередь обеспечивают начало локального воспалительного ответа, усиливая проницаемость сосудов. Как следствие в очаге воспаления накапливаются нейтрофилы, тромбоциты, увеличивается объем жидкости
Введение в интактный организм большого количества чужеродного белка часто приводит к развитию особой формы повышенной чувствительности — сывороточной болезни.Патогенетическое действие комплекса проявляется в повышении температуры тела, лихорадке, крапивнице, кожном зуде, протеинурии. Состояние повышенной чувствительнсти проходит без каких-либо рецидивов, как только антиген полностью элиминируется из организма.

Гиперчувствительность замедленного типа
Гиперчувствительность замедленного типа — повышенная чувствительность к аллергенам, обусловленная Т-лимфоцитами-эффекторами и лимфокинами, IV тип реакции. Индуцируется инфекционными агентами и простыми химическими веществами, включая лекарственные препараты, для которых характерна выраженная способность к адсорбции на мембранах шоковых органов. Шоковыми при этом типе могут быть любые органы. В процессе иммунного ответа образуются Т-лимфоциты-эффекторы, вызывающие с помощью выделяемых ими лимфокинов повреждение клеток, которые содержат на своей поверхности Аг. Воспаление пролиферативно-мононуклеарного или пролиферативно-экссудативного типа.

Рис. 4. Контактная реакция на стиральный порошок.

Кожно-аллергические пробы—тесты на установление сенсибилизации организма к аллергенам, определение его инфицированности, например, туберкулезом, бруцеллезом, уровня коллективного иммунитета, например, к туляремии. По месту введения аллергена различают: 1) накожные пробы; 2) скарификационные; 3) внутрикожные; 4) подкожные. Клиническая реакция на аллерген при кожно-аллергической пробе подразделяются на местные, общие и очаговые, а также на немедленные и замедленные. Местные реакции медиаторного типа ГНТ возникают через 5-20 мин, выражаются в виде эритемы и волдыря, исчезают через несколько часов, оцениваются плюсовым методом по величине эритемы, измеряемой в мм. Местные реакции ГЗТ возникают через 24-48 ч, держатся долго, проявляются в виде инфильтрата, иногда с некрозом в центре, оцениваются по величине инфильтрата в мм, также по плюсовой системе. При цитотоксическом и иммунокомплексном типах ГНТ гиперемия и инфильтрация отмечаются через 3-4 ч, достигают максимума на 6-8 ч и затихают примерно через сутки. Иногда наблюдаются комбинированные реакции.

Рис. 5. Кожно-аллергическая проба при туберкулезе.

Использованные источники: studopedia.ru

загрузка…