Патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена thumbnail

Аллергический контактный дерматит — воспалительная реакция на коже в виде покраснения, зуда и различных высыпаний в месте непосредственного соприкосновения с аллергеном. Данная реакция — это иммунный ответ организма, возникающий после контакта с чужеродным веществом (антигеном).

Аллергический дерматит на ногахАллергическая реакция на резиновые ремешки в шлепанцах

Заболевание часто встречается в педиатрии: случаи бывают
примерно у каждого пятого ребенка. В общей популяции распространенность до 10%, при этом чаще диагностируется у женщин, что обусловлено аллергией на косметику, парфюмерию и ювелирные изделия.

Коротко про контактные дерматиты

Аллергический контактный дерматит (код по МКБ-10 — L23) — одна из трех форм контактного дерматита (контактной аллергии). Два других типа — раздражающий контактный дерматит (код по МКБ-10 — L24) и фотоконтактный дерматит. Разберем их различия.

Фотоконтактный дерматит (включает фитофотодерматит) развивается только в одном случае: после попадания на кожу вещества, например, сока определенных растений и последующей активации воспалительного процесса ультрафиолетом. Фитофотодерматит, как правило, не является иммунологическим ответом, а это значит, что может поражать каждого.

Ожог от борщевика на ноге«Ожог» от борщевика — типичный случай фитофотодерматита

Раздражающий контактный дерматит отличать от аллергического несколько сложнее: первый развивается в результате воздействия химических веществ или раздражителей физической природы (например, стекловаты), которые непосредственно повреждают кожу, второй — из-за воздействия веществ-аллергенов. Раздражающий контактный дерматит может возникать сразу после единичного воздействия или развиваться медленно после многократного контакта с раздражителем.

Раз уж начали про дерматиты, стоит упомянуть атопический дерматит — воспалительное заболевание, приводящее к зуду, покраснению и потрескавшейся
коже. Причины развития до конца не установлены, но свой вклад вносят генетика, экологические и иммунологические факторы, в числе которых реакция на аллергены.

Атопический аллергический дерматитАтопический дерматит у подростка

Первые случаи атопического дерматита обычно возникают в младенчестве.
В этом возрасте заболевание часто локализуется на лице и небольшими очагами по телу. В дальнейшем характерны рецидивы: у детей постарше поражения бывают на верхней части стоп, в подколенной ямке и на внутренней части локтя, а у взрослых — на ногах и руках (особенно на кистях). Отличительные черты — обязательный зуд, характерная локализация поражений, семейный аллергоанамнез, рецидивирующее течение.

Пациенты с атопическим дерматитом, связанным с дефектом филаггрина (структурный белок в роговом слое, ответственный за барьерные функции кожи), имеют высокий риск развития аллергического контактного дерматита.

Отличие от аллергии и крапивницы

Эти заболевания похожи, и многие их неосознанно путают. Чтобы внести ясность, расскажем коротко про каждое.

Аллергия — это ряд болезненных состояний, характеризующихся повышенной чувствительностью иммунной системы на воздействие аллергена. К таким
состояниям относятся: аллергический ринит, атопический дерматит, аллергическая астма, анафилаксия, крапивница и другие. Медиатором воспаления служат иммуноглобулины E (IgE), а сама реакция может быть после проглатывания, вдыхания, инъекции или прямого контакта с аллергеном.

Пищевая аллергияПищевая аллергия, которую по ошибке называют диатезом

Теперь переходим к крапивнице, а точнее одному из ее видов — контактной крапивнице. Аллергическая реакция в данном случае проявляется в течение нескольких минут после воздействия и также быстро может сходить на нет. В этом и есть отличие от аллергического контактного дерматита, у которого для развития реакции требуется до нескольких дней после контакта и само состояние обычно держится более одного дня.

Чтобы легче запомнить:

  • аллергические заболевания (крапивница, отек Квинке, пищевая аллергия) — гиперчувствительность I типа (немедленная), медиатор — IgE,
  • аллергический контактный дерматит — гиперчувствительность IV типа (замедленная), медиатор — Т-клетки.

Патогенез и причины аллергического дерматита

Итак, аллергический контактный дерматит — результат работы иммунной системы в сенсибилизированным (с повышенной чувствительностью) организме,
важную роль в котором играют Т-клетки. Разберемся, как происходит аллергическая реакция.

После контакта с потенциальным аллергеном в кожу проникают
низкомолекулярные вещества (гаптены), которые поглощаются дендритными клетками (клетками Лангерганса) и транспортируется в региональные лимфатические узлы для опознания наивным Т-лимфоцитами (Т-клетками). Этот процесс называется «презентация антигена» — важнейший этап для запуска иммунного ответа.

Читайте также:  Как убрать шрамы от дерматита

Распознав антиген, Т-клетки переходят в активированное состояние и начинают делиться: одни превращаются в Т-клетки памяти, другие — в эффекторные Т-клетки. После этого активированные клетки мигрируют в кровоток, а оттуда в место взаимодействия кожи с аллергеном. Эффекторные Т-клетки запускают иммунную реакцию, выделяя цитокины, что приводит к развитию классической воспалительной сыпи.

Причины аллергического дерматита

Важным моментом при аллергическом контактном дерматите
является то, что Т-клетки памяти сохраняются в дерме даже после клинического разрешения заболевания. Из-за этого при повторном воздействии на кожу того же аллергена запускается вторичный иммунный ответ в первоначальном месте сенсибилизации. Например, если аллергический контактный дерматит, вызванный использованием косметических средств, был на веках, то даже прикосновение пальца к этой косметике может активировать повторную реакцию на веках.

Начальная сенсибилизация обычно занимает 10–14 дней от первого
контакта с сильным аллергеном, к примеру, ядовитом плющом. У некоторых людей специфическая чувствительность появляется после нескольких лет постоянного неинтенсивного воздействия (например, у строителей, много работающих с цементом). Как только организм сенсибилизируется, аллергический контактный дерматит развивается в течение нескольких часов или дней после следующего контакта с веществом.

Аллергический дерматит на лицеОстрый аллергический контактный дерматит на краску для волос

На сегодня задокументировано более 3000 веществ, которые могут быть причиной аллергического контактного дерматита. Из них около 25 ответственны за половину всех случаев заболевания.

Основные аллергены

МеталлыНикель, хром, кобальт, алюминий.
Местные лекарственные средстваАнтибиотики (особенно неомицин, бацитрацин), анестетики (особенно бензокаин, прамоксин), глюкокортикостероиды, формальдегид и другие консерванты.
Косметика и парфюмерияПеруанский бальзам, жиры, стабилизаторы, изотиазолиноны, ланолин, масла и сок некоторых растений, солнцезащитные средства, ароматизаторы.
РастенияЯдовитый плющ, примула, хризантема.
ПрочиеЭпоксидный клей, канифоль, латексные изделия, меркаптобензотиазол (в резиновых изделиях, особенно в обуви, перчатках и автомобильных шинах), пара-Фенилендиамин (в краске для волос, хне для татуировок), акрилаты.

Аллергия на хнуРеакция на татуировки хной

Симптомы

Первый и основной признак — появление сыпи или других поражений в месте контакта кожи с аллергеном. В среднем на развитие реакции требуется до 2 недель после первоначального контакта. Однако если был повторный контакт с тем же аллергеном, например, на следующий день, время может снизиться до 12 часов.

В зависимости от типа аллергена поражения могут:

  • быть в виде сухих, мокнущих или покрытых корочкой высыпаний,
  • включать пузырьки с жидкостью, везикулы, папулы или проявляться только покраснением кожи,
  • распространяться широко по телу, не ограничиваясь только участком соприкосновения с веществом.

Аллергический дерматит у взрослого на рукеРеакция на крем Диклофенак

Другие возможные симптомы: зуд, воспаление, локальный отек, боль от прикосновений, растрескивание, изменение цвета и жжение кожи.

Симптомы могут сохраняться в течение недели и даже месяца до полного разрешения.

Как только у человека разовьется реакция на определенное вещество, то наиболее вероятно, что сенсибилизация сохранится на всю жизнь и симптомы будут появляться после каждого контакта с аллергеном. На хроническую форму заболевания часто указывают высыпания в виде с мокнущих зудящих бляшек.

Диагностика

Аллергический контактный дерматит легко выявить при наличии профессиональных вредностей. Заболевание часто встречается у работников производств, медицинского персонала, парикмахеров, косметологов, уборщиков, художников и садоводов.

Аллергический дерматит на пальцах фотоАллергический контактный дерматит: хронические случаи у строителей-каменщиков (1, 2), реакция на чеснок у повара (3), реакция на прикосновение к удильщику у продавца в рыбном магазине (4)

При случайных или редких контактах с аллергеном для постановки и подтверждения диагноза применяют аппликационные тесты (патч-тесты). Вариаций таких тестов несколько, но принцип работы схож: сначала на кожу наносят небольшое количество потенциальных веществ-аллергенов, а через пару дней смотрят реакцию.

Аппликационный тест на аллергиюАппликационный тест на аллергию

Для исключения грибковых инфекций иногда делают микроскопию и посев кожного соскоба.

Дифференциальные диагнозы: контактная крапивница, атопический дерматит, периоральный дерматит, раздражающий контактный дерматит, себорейный дерматит, стригущий лишай, псориаз, дерматомикозы.

Лечение

Лечение аллергического контактного дерматита, как и любой другой аллергии, начинается с исключения контактов с веществом-аллергеном. Если это сделать невозможно, длительность и частоту взаимодействия необходимо сократить по максимуму.

Читайте также:  Мази для лечения дерматитов гомеопатические

Для симптоматического лечения используются наружные и системные лекарственные препараты. Основные из них — местные кремы и мази с кортикостероидами: гидрокортизоном, преднизолоном, флутиказоном, бетаметазоном, моментазоном, триамцинолоном, клобетазолом.

Лечение аллергического дерматита

Дерматолог подбирает препарат в зависимости от локализации и степени тяжести поражений. Курс кортикостероидов должен быть строго ограничен по времени: длительное применение сильных средств может вызывать атрофию кожи и системные побочные эффекты.

Также применяются отдельно или в сочетании с кортикостероидами:

  • ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус),
  • пероральные антигистаминные препараты (цетиризин, лоратадин, димедрол),
  • каламин лосьон, овсяные ванны, холодные компрессы — для облегчения зуда,
  • фототерапия UV-B или PUVA, если заболевание плохо контролируется кортикостероидами,
  • иммунодепрессанты (циклоспорин, микофенолат, азатиоприн) — в хронических случаях, когда нет возможности полностью исключить аллерген из жизни,
  • антибиотики — при распространении бактериальной инфекции.

Диеты с низким содержанием минералов и химических веществ могут потребоваться пациентам с аллергией на никель, хромат, кобальт, перуанский бальзам.

Для профилактических действий рекомендуется использовать очищающие и защитные средства для кожи. Кремы, содержащие керамиды, помогут восстановить барьерные функции кожи.

Источники:

  1. Аллергический контактный дерматит (Medscape):
    https://emedicine.medscape.com/article/1049216-overview.
  2. Аллергический контактный дерматит: эпидемиология, патогенез (Международный семинар по контактному дерматиту 2008 года, статья-обзор):
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3276771/.
  3. Контактный дерматит (Mayo Clinic):
    https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/contact-dermatitis/symptoms-causes/syc-20352742.

Источник

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате непосредственного действия веществ на поверхность кожи.

Контактный дерматит может быть обусловлен иммунными механизмами – аллергический контактный дерматит, и неиммунными механизмами – простой контактный дерматит.

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

•Распространенность контактных дерматитов в России в 2004-2007 гг. составила 13,2 случаев на 1000 человек.

•Контактные дерматиты составляют 10% всех болезней кожи и более 90%

профессиональных кожных болезней.

•Простой контактный дерматит встречается в 2 раза чаще, чем аллергический.

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

Простой контактный дерматит

Облигатные раздражители

•Химические вещества:

едкие щёлочи и кислоты

•Физические факторы: высокие и низкие температуры, ультрафиолетовое излучение, радиационное излучение

•Биологические вещества:

борщевик и растения рода sumachi

Аллергический контактный дерматит

Факультативные раздражители

•Синтетические моющие средства:

средства для мытья посуды и уборки, стиральные порошки

•Косметическая и парфюмерная

продукция: компоненты растительного и животного происхождения, отдушки

•Металлы: кобальт, никель

•Лакокрасочные материалы

•Лекарственные препараты для

местного применения: анестетики, антибактериальные и противогрибковые средства

•Промышленные материалы: краска для

одежды, шерсть, тальк, цемент

•Резиновые изделия: обувь, перчатки,

презервативы

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

Простой контактный дерматит

•Прямое повреждение эпидермиса:

Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы хемотаксиса, вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в дерму и эпидермис (отек и везикула)

и клеточную инфильтрацию.

•Скопление клеток Лангерганса

•В пораженном участке сначала выявляется лимфоцитарная, затем – нейтрофильная инфильтрация.

•Внеклеточный и внутриклеточный

отек эпидермиса.

Аллергический контактный дерматит

•Аллергические реакции замедленного типа , которые

развиваются при непосредственном контакте кожи с аллергенами:

Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают цитокины усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти

и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа – макрофагов, лимфоцитов СD4 и лимфоцитов СD8.

•На ранних стадиях развивается лимфоцитарная

инфильтрация.

•На поздних стадиях развивается спонгиоз. Если

спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса.

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

Простой контактный дерматит

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена Скопление клеток Лангерганса в эпидермисе

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

Аллергический контактный дерматит

Микровизикулы

Спонгиоз

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена Эозинофилы

Лимфоциты

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

Простой контактный дерматит

•Развитие непосредственно

сразу после контакта с раздражителем

•Площадь дерматита строго

соответствует площади контакта с раздражителем

•Высыпания, как правило,

носят ассиметричный характер

Аллергический контактный дерматит

•Возникает после

продромального периода (от 1 суток до 30-45 дней) после повторных контактов с раздражителем

•Площадь дерматита превышает

площадь контакта с раздражителем

•При остром течении высыпания,

как правило, носят симметричный характер

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

врезультате контакта

сэлектролитом из аккумулятора автомобиля

патогенез контактного дерматита включает презентацию антигена

в результате контакта с перцовым пластырем

Источник

А. Простой контактный дерматит обусловлен прямым повреждением эпидермиса. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы хемотаксиса, вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в дерму и эпидермис (отек и волдырь) и клеточную инфильтрацию. В пораженном участке сначала выявляется лимфоцитарная, затем — нейтрофильная инфильтрация. Наблюдается внеклеточный и внутриклеточный отек эпидермиса. Простой контактный дерматит, вызванный однократным воздействием едкого вещества, например сильной кислоты или щелочи, на кожу, называют химическим ожогом. При химическом ожоге воспаление развивается в течение нескольких минут или часов. Более легкая форма простого контактного дерматита возникает при многократном воздействии слабого раздражающего вещества, например мыла или моющего средства, и проявляется через несколько недель или месяцев после первого контакта с этим веществом. У больных атопическими заболеваниями, особенно диффузным нейродермитом, кожа более чувствительна к действию раздражающих веществ. Следует отметить, что некоторые вещества могут вызывать как простой, так и аллергический контактный дерматит.

Б. Аллергический контактный дерматит обычно обусловлен аллергическими реакциями замедленного типа, которые развиваются при непосредственном контакте кожи с аллергенами. Аллергические реакции замедленного типа развиваются лишь на вещества с молекулярной массой более 5000, а неповрежденный роговой слой эпидермиса проницаем только для веществ, молекулярная масса которых не превышает 500. В связи с этим, чтобы вызвать аллергическую реакцию замедленного типа, низкомолекулярные вещества должны связаться с тканевыми белками и образовать полный антиген. Его захватывают и перерабатывают клетки Лангерганса, а затем представляют T-лимфоцитам. Активированные T-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают интерфероны, интерлейкины-1 и -2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные T-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфоузлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть T-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, остальные превращаются в клетки памяти. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его T-лимфоцитов, оно длится обычно 10—14 сут. После этого T-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов CD4 и CD8. На ранних стадиях аллергического контактного дерматита в пораженных участках вокруг венул поверхностного сосудистого сплетения кожи определяются лимфоцитарные инфильтраты. Лимфоциты проникают сквозь сосочковый слой дермы в эпидермис, что приводит к спонгиозу. Если спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса, в верхних его слоях появляются ядросодержащие клетки, которые обнаруживаются в чешуйках, отделяющихся при шелушении. Лимфоцитарная инфильтрация дермы усиливается, в инфильтрате появляются эозинофилы.

Аллергический контактный дерматит, монетовидная и дисгидротическая экзема, легкая форма простого контактного дерматита характеризуются сходной гистологической картиной. При диффузном нейродермите (за исключением тяжелых случаев) и других заболеваниях из группы зудящих дерматитов риск аллергического контактного дерматита выше, чем среди населения в целом. У больных тяжелым диффузным нейродермитом клеточный иммунитет угнетен, поэтому аллергический контактный дерматит у них возникает редко.

В. Фототоксические и фотоаллергические реакции. По патогенезу фототоксические реакции сходны с простым контактным, а фотоаллергические — с аллергическим контактным дерматитом. Однако для развития фототоксических и фотоаллергических реакций необходимо действие ультрафиолетового излучения. Вещества, вызывающие фототоксическую реакцию, под действием ультрафиолетового излучения расщепляются с образованием токсичных продуктов, а вещества, вызывающие фотоаллергическую реакцию, — связываются с эндогенными белками-носителями. Фототоксические и фотоаллергические реакции проявляются такими же гистологическими изменениями, как простой и аллергический контактный дерматит.

Источник: Г.Лолор-младший, Т.Фишер, Д.Адельман «Клиническая иммунология и аллергология» (пер. с англ.), Москва, «Практика», 2000

опубликовано 17/08/2011 10:31
обновлено 17/08/2011
— Аллергические заболевания кожи

Источник