Крема а дерма при атопическом дерматите

АтД в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать и в зрелом возрасте. АтД в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, пищевой аллергией), а также с рецидивирующими кожными инфекциями. Установлено, что АтД клинически манифестирует у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей [1,2].
По данным различных источников, АтД является наиболее распространенным кожным заболеванием. Так, в детской дерматологической практике до 90% пациентов, обращающихся за консультацией, страдают теми или иными проявлениями АтД. Отмечается общая тенденция роста числа случаев АтД у населения Земли. Причины увеличения заболеваемости АтД различны и связаны с воздействием аллергенных и неаллергенных экзогенных факторов в тот или иной период жизни пациента. Общая распространенность заболевания в развитых странах составляет 15–20% у детей и 2–10% у взрослых [2,3,4].
Повсеместная распространенность, наследственная предрасположенность, частое начало в детском возрасте, хроническое течение с периодическими обострениями, которые сопровождаются как упорным зудом, так и кожными высыпаниями, нервно–психологическими расстройствами, развивающимися у пациентов на фоне заболевания, – все это делает АтД серьезной медико–социальной проблемой.
Наибольшую ценность в диагностике АтД имеет клиническая картина. Обследование должно включать в себя тщательный сбор анамнеза (отягощенная по атопии наследственность), оценку распространенности и тяжести кожного процесса (белый или смешанный дермографизм, типичная морфология элементов и их локализация), оценку степени психологической и социальной дезадаптации и влияния заболевания на семью пациента. АтД необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, иммунодефицитными состояниями, ихтиозом, псориазом, и др. дерматозами.
Классификацию АтД мы приводим из Клинических рекомендаций по дерматовенерологии Российского общества дерматовенерологов (РОДВ), 2008 г. [3]:
1. Возрастные периоды болезни:
• младенческий (до 2 лет);
• детский (от 2 до 13 лет);
• подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).
2. Клинико–морфологические формы:
• экссудативная;
• эритематозно–сквамозная;
• эритематозно–сквамозная с лихенификацией;
• лихеноидная;
• пруригинозная.
3. Стадии болезни:
• обострение;
• ремиссия (неполная и полная).
4. Распространенность кожного процесса:
• ограниченный;
• распространенный;
• диффузный.
5. Степень тяжести течения заболевания:
• легкое течение;
• средней тяжести;
• тяжелое течение.
Основной целью терапии АтД должно быть уменьшение выраженности симптомов болезни, обеспечение длительного контроля над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений и изменение естественного течения заболевания. В первую очередь необходимо минимизировать факторы, которые могут спровоцировать обострение заболевания, как например, неблагоприятное воздействие окружающей среды, контактные, ингаляционные и пищевые аллергены, химические раздражители и др. Соблю­дение индивидуальной гипоаллергенной диеты также является не менее важным условием коррекции симптомов АтД. По показаниям применяется ультрафиолетовое облучение и психотерапия.
К медикаментозным методам лечения АтД относятся системная и местная лекарственная терапия. В качестве системной терапии используются антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты, седативные и вегетотропные средства, транквилизаторы, иммуномодуляторы и др. Системные глюкокортикостероиды используют для купирования тяжелых обострений АтД.
Наружная лекарственная терапия включает в себя применение топических глюкокортикостероидов, антибиотиков и др. средств. Как известно, особую проблему при АтД представляет возможное присоединение вторичной инфекции на фоне повышенной сухости кожных покровов, особенно в очагах поражения. Происходит это как за счет большого количества микротравм, имеющихся на воспаленной атопичной коже, так и по причине сниженной противомикробной иммунной защиты.
В целом сухость кожи (ксероз) представляет собой серьезную проблему в современной дерматологии, причем в последние годы ее значимость возрастает, и данному состоянию в настоящее время уделяется большое внимание. В основе патогенеза ксероза кожи лежит ряд факторов [5,6], в том числе возникновение сухости кожи обусловлено эндогенной предрасположенностью к АтД или старением (как естественным, так и преждевременным) [7,8,9].
В нормальном состоянии кожный барьер препятствует избыточному испарению влаги через роговой слой, или трансэпидермальной потере воды [10,11]. При атопии в роговом слое дермы уменьшается коли­чество липидов, церамидов, аминокислот и гранул с кератогиалином, сокращается численность ламеллярных телец в межклеточном пространстве [12,13,8]. Вслед­ствие этих изменений способность рогового слоя задерживать воду снижается, а трансэпидермальная потеря воды увеличивается [9,14–17].
На фоне ксероза процесс репарации протекает крайне медленно, а иногда и приостанавливается [5,6,15,18]. В результате дегидратации появляется чувство стягивания, усиливается реакция кожи на действие раздражающих факторов, повышается ее восприимчивость к бактериальным инфекциям [9,10,13,16].
В связи с тем, что у больных АтД нарушена функция кожного барьера, необходимо проведение вспомогательной базисной терапии, заключающейся в регулярном нанесении средств для увлажнения кожи. Т.о., согласно международным и российским рекомендациям, увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную терапию АтД. Они обладают глюкокортикостероид–сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания. В настоящее время наибольшее значение в уходе за кожей больных АтД отводится увлажняющим средствам, содержащим так называемые эссенциальные липиды [3,19].
Восстановление поврежденного гидролипидного слоя эпидермиса при АтД с позиции доказательной медицины было изучено с применением крема Физиогель, в состав которого входят фосфолипиды и церамиды, идентичные эссенциальным липидам кожи [20]. Производство и состав крема Физиогель соответствуют международным правилам для производителей косметики. Крем Физиогель с Дерма–Мембранной Струк­турой (ДМС) содержит следующие компоненты по Ме­ждународной номенклатуре косметических ингредиентов (International Nomenclature of Cosmetic Ingredi­ents – INCI): вода, каприлик/каприк–триглицерид, глицерин, пентиленгликоль, масло кокоса, гидрированный лецитин, масло карите, гидроксиэтилцеллюлоза, сквалан, карбомер натрия, ксантиновая камедь, карбомер, церамид–3.
В ниже анализируемом клиническом исследовании крем Физиогель назначали пациентам с атопической экземой нетяжелого течения в качестве монотерапии в течение 4–х недель, а затем анализировали его эффективность [20].
В исследование были включены 50 пациентов с легкой и среднетяжелой атопической экземой, не требующей активного лечения у дерматолога. Из–за неявки 5 пациентов на заключительный осмотр их данные не вошли в окончательный статистический анализ. Основ­ную группу составили 30 пациентов женского и 15 мужского пола в возрасте 1–74 лет (средний возраст 34,7 лет), получавших терапию в амбулаторных условиях. Препарат наносили дважды в день на пораженные участки кожи, а детям – на кожу всего тела. Дополни­тельное использование других средств для наружного применения не допускалось. За 2 недели до начала исследования отменялись наружные кортикостероиды.
Исследование проводилось с июля по декабрь 2001 г. При непереносимости каких–либо ингредиентов крема Физиогель пациент исключался из когорты испытуемых.
Перед началом лечения и в процессе него пациентов просили классифицировать свои жалобы – ощущение покалывания кожи, жжение, зуд, чувство стягивания – как «отсутствие», «незначительные», «умеренно выраженные», «выраженные». Лечащий врач–дерматолог оценивал объективную симптоматику (покраснение, шелушение, шероховатость кожи) до и после лечения.
Через четыре недели дерматологи и испытуемые независимо друг от друга оценивали эффективность и переносимость крема Физиогель как «неудовлетворительную», «приемлемую», «умеренную», «хорошую» и «высокую».
В ходе исследования врачи и сами пациенты фиксировали любые случаи непереносимости препарата. Пациенты давали оценку субъективным проявлениям до начала лечения и после его завершения.
В результате проведенного исследования были получены следующие данные. Исходно большинство пациентов жаловались на незначительное или умеренно выраженное ощущение покалывания, которое исчезало или оставалось незначительным после нанесения крема Физиогель (рис. 1). То же самое было справедливо и в отношении чувства жжения (рис. 2). При первичном осмотре пациенты жаловались на умеренно выраженное и выраженное ощущение стягивания кожи, тогда как на фоне регулярного использования крема Физиогель эти жалобы либо пропадали совсем, либо были незначительными (рис. 3). Наконец, после четырехнедельного курса нанесения крема кожный зуд, оцениваемый в начале исследования как умеренно выраженный, уменьшался, становясь незначительным (рис. 4).
Объективные признаки (покраснение, шелушение, шероховатость кожи) оценивались лечащим врачом до начала лечения и после его завершения. Исходно кожа у большинства пациентов была умеренно покрасневшей, после завершения терапии сохранялось лишь незначительное покраснение (рис. 5). При первичном осмотре шелушение было выражено незначительно или умеренно, в то время как во время заключительного визита к врачу у подавляющего числа пациентов этот симптом отсутствовал или был выражен незначительно (рис. 6).
Об улучшении состояния кожных покровов на фоне применения крема Физиогель свидетельствует повышение количества баллов в анкетах по оценке клинических симптомов, заполняемых как самими пациентами, так и дерматологами. Во многом мнения испытуемых и врачей совпали: так, эффективность и переносимость препарата были признаны и теми и другими как «хорошие» и «очень хорошие». Практически все испытуемые заявили, что крем имеет приятный запах, легко наносится и экономичен в использовании.
Таким образом, крем Физиогель – это инновационный препарат, в состав которого входят мембранообразующие липиды, восстанавливающие структуру по­врежденной кожи. Компоненты крема Физиогель проникают глубоко в кожу, не вызывая ее раздражения [21–23]. Крем полностью повторяет строение здоровой кожи человека благодаря Дерма–Мембранной Струк­туре (ДМС). Об идентичности липидам межклеточного пространства рогового слоя кожи можно судить по электронным микрофотографиям (рис. 7) [24].
Хорошая переносимость препарата достигается за счет наличия в его составе мембранообразующих липидов растительного происхождения, идентичных собственным липидам кожи. Крем не содержит минеральных масел, силикона, красителей и отдушек, т.е. тех аллергенов, которые могут спровоцировать обострение атопической экземы/дерматита. Благодаря отсутствию в составе крема Физиогель эмульгаторов (технология High Tech Produc­tion) в процессе мытья не происходит дополнительного повреждения кожи вследствие эффекта вымывания собственных липидов [21–23]. При использовании крема Физиогель кожа становится гладкой и увлажненной, повышается и ее эластичность [25].
Итак, крем Физиогель – это принципиально новое косметическое средство, прекрасно обеспечивающее уход за сухой и склонной к атопии кожей [21,23]. При помощи крема Физиогель достигается надежный увлажняющий эффект, и данное косметическое средство может быть рекомендовано к широкому применению в лечебной и профилактической дерматологической практике, в частности, как средство базисной терапии при атопическом дерматите/экземе.

Литература
1. Кочергин Н.Г. Основные аспекты патогенеза, клиники и современной терапии атопического дерматита: Автореф. дис… д–ра мед. наук. М., 2001.
2. Намазова Л.С., Вознесенская Н.И., Мазитова Л.П. Атопический дерматит у детей – проблемы и решения // РМЖ. 2006; 14 (19): 44–9.
3. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов (РОДВ) / Под ред. А.А. Кубановой. М.: Дэкс–Пресс, 2008.
4. Калюжная Л.Д. Атопический дерматит. Современные вопросы диагностики и лечения. https://www.health–ua.org/article/immuno/15.html
5. Agner T: Susceptibility of atopic dermatits patients to irritant dermatits caused by sodium lauryl sulphate. Acta Derm Venerol 1990; 71: 296–300.
6. Grunewald AM, Gloor M, Klessz P: Barrier recompensation mechanismus. In: Elsner P, Lachapelle JM, Wahlberg JE, Maibach HI (Hrsg): Prevention of Contact Dermatitis. Curr Publ Dermatol, Verlag Karger, Basel 1996.
7. Meding B, Swanbeck G: Predictive factors for hand eczema. Contact Dermatitis 1990; 23: 154–158.
8. Melnik B, Holiman G, Plewig G: Decreased stratum corneum ceramides in atopic individuals –a pathochemical factorI in xerosis. Br J Dermatol 1988; 119, 545–49.
9. Potts OR, Francoeur ML: The influence of stratum corneum morphology on water permeability. J Invest Dermatol1991; 96: 495–499.
10. Grunewald AM, Gloor M, Gehring W, Kleesz P: Efficacy of skin barrier creams, in: EIsner P, Maibach HI (Hrsg) Irritant dermatitis: new clinical and experimental aspects. Verlag Karger, Basel 1994.
11. Nielsson E, Back O: The importance of anamnestic information of atopy, metal–dermatitis, and earlier hand eczema for the development of hand dermatitis in women in wet hospital work. Acta Derm Euro. Venereol1986; 66: 45–50.
12. Held E, Sveinsdottir S,Agner T: Effect of longterm use of moisturizer on skin hydration, barrier function and susceptibility to irritants, Acta Derm Venerol 1999; 79, 49–51.
13. Lautenschlager H: Alternativen gesucht. Ki–Magazin 2000; 112–113.
14. Elsner P: Die Bedeutung von Pflegepraparaten fur die epidermale Barriere. Z Hautkr 1994; 69: 303–307.
15. Elsner P, Lachapelle JM, Wahlberg JE, Maibacht Hl (Hrsg): Prevention of contact dermatitis. Curr Publ Dermatol, Verlag Karger, Basel 1996.
16. Raab W: Harnstoff in der Dermatologie, TW Dermatologie 1993; 23: 257–269.
17. Ring J, Brockow K, Abeck D: The therapeutic concept of «Patient Management» in atopic eczema. Allergy 1996; 51: 206–215.
18. Kownatzki E: Gesundheitsschaden an der Haut durch waschaktive Substanzen. Skin & more 1999; 2 (1 ): 6–9.
19. Белоусова Т.А., Горячкина М.В., Филиппова В.А., Современная стратегия наружной терапии воспалительных дерматозов // Consilium Medicum. Дерматология №3. 2009.
20. Schlippe G., Stander M., Bentheim B. Anwendung einer Creme mit membranbildenden Lipiden bei Patienten mit atopischer Dermatitis (Application of a Cream with Membrane–forming Lipids on Patients with Atopic Eczema). Haut 2003; 14: 33–35 (перевод Е.Б. Третьяк).
21. Schoffling U: «High–tech» und «Bio» im Cremetopf. PTA heute 2002: 8–18.
22. Kutz G, Peltner D: Aktuelle Formulierungskonzepte moderner Hautkosmetika am Beispiel der trockenen Haut. Kosmetische Medizin 1999; 20: 244–249.
23. Neuer Ansatz zur Pflege der trockenen Haut. DermoTopics 2001: 26–27.
24. Glaxo Smith Klein Presentation: Skin basics – DMS in Physiogel

Статья публикуется при поддержке компании
ЗАО «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг»