Лечение преднизолоном атопического дерматита

лечение преднизолоном атопического дерматита thumbnail

Одно из самых частых заболеваний в детском возрасте. Несмотря на широкое использование терминов «детская экзема» и «диатез», в классификацию ВОЗ внесено признанное аллергологами название атопический дерматит. Принято считать, что это заболевание кожи, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергии под действием специфических факторов.

Причины возникновения и развития атопического дерматита

Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. На его возникновение и течение влияют внешние и внутренние условия, которые могут усиливать или наоборот снижать степень тяжести болезни. Благоприятными факторами являются: рациональное питание, хороший уход, правильная организация учебы и отдыха, спокойная эмоциональная обстановка дома и в детском учреждении (детском саду, школе и т.п.); генетические и расовые (светлокожие чаще страдают более тяжелыми формами), состояние иммунной системы и др. 

К внешним неблагоприятным факторам риска развития атопического дерматита относятся: нарушения питания, плохой уход за ребенком, переутомление, наличие острых и хронических стрессовых ситуаций дома и в детском учреждении, наличие сопутствующих заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и др.). 

К внутренним факторам риска относятся: генетически детерминированная предрасположенность к развитию аллергии, конституциональные особенности (диатезы) возраст ребенка (так, при тяжелом течении атопического дерматита установлена большая частота выявления таких факторов, как, в частности, патология беременности и родов, которая способствует ранней стимуляции иммунной системы плода, нарушению неонатальной адаптации и развитию заболеваний, требующих проведения лечебных мероприятий с включением антибактериальных, высокомолекулярных белковых препаратов, смесей для искусственного вскармливания и др.) 

Одними из наиболее распространенных факторов риска являются нарушения диетического режима. К ним относится нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, в том числе и длительное необоснованное соблюдение «гипоаплергенной» диеты. Определенное значение имеют и диетические семейные традиции, в частности злоупотребление глютенсодержащими продуктами (например, мучными продуктами и пищевыми злаками), консервированными, белковыми продуктами; недостаточное потребление овощей и фруктов.

В грудном возрасте к факторам риска относятся: ранний перевод на искусственное вскармливание, неправильный режим питания детей или позднее прикладывание к груди. 

При естественном вскармливании грудное молоко препятствует заселению кишечника новорожденного патогенной микрофлорой и предотвращает развитие дисбактериоза кишечника, пищевой аллергии, болезней органов пищеварения. 

Большое значение в формировании атопического дерматита имеют такие расстройства функций желудочно-кишечного тракта, как дисбактериоз, различные виды рефлюксов, дискинезия желчевыводящих путей, а также хронические болезни органов пищеварения, нередко способствующие развитию повышенной чувствительности к пищевым продуктам. В настоящее время патология желудочно-кишечного тракта выявляется у 95-100% больных. 

Нарушение режима и правил ухода за кожей, к которым, в частности, относится использование средств, не предназначенных для детей (особенно новорожденных и раннего возраста). Мыло, шампуни, кремы и лосьоны с высокими (щелочными) значениями рН вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез и вызывать аллергические реакции. Содержание в квартире домашних животных, птиц, аквариумных рыб также относится к факторам риска развития атопического дерматита. 

Еще один фактор риска — нарушение правил вакцинации, проведение которой на фоне или вскоре после перенесенных острых или обострения хронических заболеваний, бактериально-вирусных и других инфекций может приводить к неадекватной нагрузке на иммунную систему. 

К факторам, провоцирующим развитие болезни, можно причислить частые респираторные заболевания, особенно в раннем возрасте, наличие у ребенка очагов хронической инфекции в носоглотке и полости рта. 

Таким образом, к основным факторам риска развития атопического дерматита относятся: 

  • отягощенный собственный и семейный аллергологический анамнез; 
  • нарушения диеты матери во время беременности и кормления грудью; 
  • курение матери и другие отрицательные факторы во время беременности и лактации; 
  • раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей, позднее прикладывание к груди; 
  • нарушения режима дня и неправильный уход за кожей; 
  • нарушение правил проведения вакцинации; 
  • неблагоприятные условия жизни, отрицательные социальные и экологические факторы; 
  • антибактериальная терапия во время беременности, лактации, а также антибактериальная терапия в младенческом возрасте; 
  • нарушения функций желудочно-кишечного тракта с рождения, энзимопатии, дисбактериоз кишечника и др. 
  • Пищевые аллергены 

Последние занимают ведущее место среди причинно-значимых факторов при атопическом дерматите, а у детей первого года жизни, как правило, являются первой причиной развития заболевания. 

По существу, при атопическом дерматите у детей пищевые аллергены — это стартовая сенсибилизация (повышенная чувствительность к продуктам), на фоне которой, в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций между разными группами антигенов, формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (пыльцевым, бытовым, эпидермальным). 

Практически любой пищевой продукт может стать причиной развития атопического дерматита, но у детей первого года жизни наиболее часто развивается чувствительность к молочным продуктам, яйцу, пищевым злакам, сое, рыбе.

Пищевые продукты содержат многие аллергенные субстанции, которые на практике выделить бывает достаточно сложно. Для детского аллерголога, выясняющего влияние того или иного пищевого продукта, это важно при формировании индивидуальной диеты. 

Клинические особенности атопического дерматита у детей

Основными проявлениями атопического дерматита являются интенсивный зуд и высокая кожная реактивность. Дети расчесывают кожу периодически в течение дня, но особенно — вечером и ночью: Многие факторы (усиленное потоотделение, шерстяная одежда, мыло и пр.), помимо их роли как аллергенов, могут провоцировать зуд и расчесы. Признаки атопического дерматита обуславливают необходимость тесного сотрудничества аллергологов и дерматологов. 

Читайте также:  Контактный дерматит лечение у собак

По течению различают острый период болезни (воспалительных изменений на коже), подострый (стихания воспаления) и период клинической ремиссии заболевания, которая может быть полной и неполной (отсутствие «острых» проявлений — зуда, гиперемии, расчесов и др., но сохранение редких и минимальных обострений). 

Диагностика атопического дерматита

В настоящее время разработаны международные критерии диагностики заболевания. 

Диагноз основывается преимущественно на комплексе клинических данных, в первую очередь – внешнего осмотра. Аллергологический анамнез (семейный и индивидуальный), определение общего и специфических IgE, исследование гемограммы (эозинофилия) имеют вспомогательное значение. Многие иммунологические методы исследования, а именно — определение субпопуляций лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов А, М, G и др.), сегодня имеют не столько практическое значение, сколько являются перспективными разработками научных исследований. В особо тяжелых и диагностически неясных случаях показана биопсия кожи. 

Для выявления сопутствующих заболеваний проводится комплекс лабораторных и инструментальных методов обследования, определяемый индивидуально для каждого ребенка, больного атопическим дерматитом.

Общепринятыми являются следующие диагностические критерии: 

  • кожный зуд; 
  • поражение кожи: у детей первых лет жизни — высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у более старших детей и взрослых — лихенификация (повышенная сухость кожи) и расчесы в области сгибов конечностей; 
  • хроническое рецидивирующее течение; 
  • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет); 
  • атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность. 

Дополнительные диагностические критерии: 

  • повышенный уровень сывороточного IgE; 
  • эозинофилия в крови; 
  • частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета; 
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах; 
  • экзема сосков, 
  • рецидивирующие конъюнктивиты; 

Лечение атопического дерматита

Излечение атопического дерматита таит в себе много сложностей. Оно зависит от периода болезни, степени тяжести, морфологических элементов поражения кожи и базируется на следующих принципах: 

  • диета; 
  • медикаментозная терапия (антигистаминные, противозудные препараты, средства, влияющие на сосудистую проницаемость); 
  • местное лечение; 
  • профилактика рецидивов. 

Диета лежит в основе процесса. Условно ее можно подразделить на элиминационную, то есть исключающую из рациона выявленные причинно-значимые аллергенные продукты и гипоаллергенную, подразумевающую исключение не только выявленных продуктов, но и, не являющихся определенно причинно-значимыми, но способствующих выделению в кровь гистамина (так называемых облигатных аллергенов: шоколад, мед, орехи, цитрусовые, яйца, квашенная капуста, красные и оранжевые плоды). Специалисты предпочитают термин «гипоаллергенная диета» ввиду его более широкого значения. Диетотерапия может значительно облегчить состояние ребенка, однако нередко болезнь требует более активного, медикаментозного вмешательства. 

Среди лекарственных средств на первом месте стоят антигистаминные препараты, обладающие также противозудным эффектом. Это препараты первого поколения — Супрастин, Тавегил, Фенкарол, Диазолин, Фенистил, Пе-ритол; второго поколения — Зиртек, Кларитин. Существует перспектива использования препаратов — Кларотадин, Лоратин, Кестин; второго-третьего поколения — Телфаст, Эриус, Прималан. При выборе антигистаминного препарата необходимо учитывать его переносимость, возраст ребенка, предполагаемую продолжительность курса лечения, значимость возможных побочных эффектов в каждом конкретном случае, сочетание с другими лекарственными средствами, применяемыми у этого ребенка. В исключительных случаях, когда речь идет о нестерпимом зуде и диффузном кожном процессе, допустимо применение системных глюкокортикостероидов: преднизолон, дексаметазон внутримышечно, у подростков — метилпреднизолон, триамцинолон — внутрь в течение 3-7 дней с дальнейшим постепенным снижением дозы. 

К средствам, связывающим белок и снижающим проницаемость сосудов, относят препараты кальция, такие как глкжонат кальция, лактат кальция, глицерофосфат кальция, хлористый кальций. 

Местное лечение включает мази, кремы, растворы, примочки, а также физиотерапевтические процедуры, при которых отмечается местный и системный эффект (переменное магнитное поле, электросон, поляризованный свет, иглорефлексотерапия). Свинцовая вода, раствор сернокислой меди, раствор марганцевокислого калия, раствор чая черного отличаются вяжущим эффектом; 1%-водный раствор метиленовой сини, жидкость Кастеллани, фукорцин подсушивают и оказывают антимикробное действие; 1%-раствор ментола, 20%-водный раствор глицерина, болтушки содержащие цинк (циндол) — подсушивающие средства с противозудным действием. Мази 1, 2, 5%-салициловая мазь, крем Унна, крем F-99, цинко-нафталановая мазь (паста), березовый деготь, мази, содержащие анафан, ACD-фракции, ихтиол способствуют ликвидации лихенизации и инфильтрации. 

В лечении атопического дерматита важное место занимают топические глюкокортикостероиды. Большинство из них обладают побочными эффектами, особенно при неосторожном применении. Особой популярностью у врачей пользуется нефторированный местный глюкокортикостероид Адвантан из-за отсутствия у него побочных эффектов. Препарат имеет разнообразные лекарственные формы (эмульсия, крем, мазь, жирная мазь) и разрешается к применению у детей с 6 месяцев. 

Рекомендации по лечению атопического дерматита

  • лечение в остром периоде зависит от степени активности кожного процесса, площади поражения, длительности заболевания, а также от преобладания феноменов «мокнутия» или «сухости и шелушения». Если ребенок впервые заболел, не стоит начинать его лечение с гормоносодержащих мазей. Большие площади поражения кожи также не являются абсолютным показанием для применения топических глюкокортикостероидов; 
  • необходимо тщательно санировать очаги хроническойинфекции, так как продукты жизнедеятельности следует выявлять сопутствующую патологию желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и активно лечить эти заболевания .
  • тщательно диагностировать паразитарные инфекции, дисбиоз кишечника и проводить лечебные мероприятия 
  • обращать внимание на психоэмоциональные особенности ребенка и привлекать психолога к его лечению.
Читайте также:  Надо ли мазать дерматит

Важным направлением в терапии детей с атопическим дерматитом является профилактика рецидивов болезни. 

Для детей разработаны меры «прикрытия» при проведении профилактических прививок, включающие применение антигистаминных препаратов до и после прививки. 

Длительные, от 1 до 3 мес, курсы препаратов с противовоспалительным эффектом, типа Зиртека, Лopaтaдина, Налкрома повышают пороговый уровень местного воспалительного повреждения. Кроме того, такие курсы терапии позволяют если не избежать, то хотя бы отсрочить развитие респираторной аллергии у детей. 

Не следует забывать также о положительных возможностях природных методов лечения, в том числе санаторно-курортных и гомеопатических.

Источник

лечение преднизолоном атопического дерматита
  • Атопический дерматит
  • /

  • Лечение атопического дерматита

Лечение тяжелых форм атопического дерматита представляет сложную проблему, для решения которой, как правило, используют комплексный подход, включающий исключение воздействия триггерных факторов, элиминационную диету, интенсивную топическую и системную терапию. Кроме того, при крайне тяжелых обострениях используют эфферентные методы терапии (различные схемы плазмафереза). Эффективность того или иного метода лечения определяется клинико-иммунологическими особенностями заболевания у конкретного больного. Результативность терапии в значительной степени связана с комплаентностью больных или их родителей.

Выбор элиминационной диеты при тяжелых формах атопического дерматита соответствует общим принципам диетотерапии и основывается на результатах качественно проведенной аллергодиагностики и ограничения употребления продуктов, содержащих биогенные амины и листами нолибераторы. В случае наличия в анамнезе связи обострений заболевания с употреблением определенного пищевого продукта, последний строго элиминируется, даже при отсутствии подтверждения информации по результатам аллерготестирования.

Если аллерготестирование ранее не проводилось и на момент обострения невозможно, назначают олигоантигенную диету, заключающуюся в назначении ограниченного спектра только определенных продуктов.

Возможен и другой подход — исключение наиболее вероятных с традиционной точки зрения аллергенов, таких как коровье молоко, куриное яйцо, рыба, морепродукты, орехи: грецкие, миндаль, фундук, арахис, кунжут и т.д. Предпочтение отдается термически обработанным продуктам. У детей первого года жизни, страдающих тяжелым атопическим дерматитом, связанным с пищевой аллергией, значительно чаще актуальным становится использование аминокислотных смесей.

Топическую терапию обострений тяжелых форм атопического дерматита проводят в соответствии с общепринятыми принципами. Основой местной фармакотерапии обострений тяжелых форм атопического дерматита являются топические глюкокортикостероиды. Наряду с глюкокортикостероиды используют ингибиторы кальциневрина — такролимус, пиликролимус.

При недостаточной эффективности топических глюкокортикостероидов назначают системное введение глюкокортикостероидов.

Дополнительным обоснованием к применению системных глюкокортикостероидов у больного с тяжелой формой атопического дерматита является выраженное обострение других аллергических заболеваний (например, бронхиальной астмы). Наличие хорошо известных побочных эффектов данной группы препаратов, развитие обострения заболевания после их отмены ограничивают использование этого вида терапии у детей. Длительность применения системных глюкокортикостероидов обычно не превышает 5-7 дней, что позволяет свести к минимуму побочные эффекты терапии и избежать длительного подавления функции коры надпочечников. Парентерально преднизолон назначают в дозах 1; 1,5 или 2 мг/кг массы тела в сутки (1-2 раза в сутки) с учетом тяжести клинических проявлений атопического дерматита. При парентеральном введении преднизолона суточный физиологический ритм обычно не учитывается.

В некоторых ситуациях (при отсутствии эффекта от парентерально используемых глюкокортикостероидов , исключительно тяжелом остром поражении кожных покровов) у подростков возможно назначение глюкокортикостероидов внутрь в дозе 0,5-1,0 мг/кг в сутки с последующим быстрым снижением дозы препарата до полной отмены; курс лечения — 3-14 дней.

При назначении глюкокортикостероидов внутрь необходимо учитывать суточный физиологический ритм выработки глюкокортикостероидов, назначают утром.

В случаях тяжелых, резистентных к терапии форм ататопического дерматита у детей возможно использование системных иммунодепрессантов. Наиболее изучено применение циклоспорина, который является производным макролидов. Циклоспорин воздействует на транскрипцию генов, ингибирует Т-клеточную активацию и модулирует иммунный ответ. Циклоспорин назначается в капсулах, обычно начальная доза составляет 2,5-3,5 мг/кг массы тела в сутки (в 2 приема) и максимальная — до 5 мг/кг массы тела в сутки. Длительность использования стартовых доз препарата определяется эффективностью терапии и составляет не менее 4 нед с последующим снижением до минимальных поддерживающих. Скорость снижения дозы препарата — 0,5-1,0 мг/кг массы тела в сутки каждые 2 нед, контролируя клиническую эффективность. Курс лечения — от 4 нед до 12 мес. В случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить. Мониторинг возможных побочных эффектов препарата, особенно функций почек, необходим. Оценка концентрации циклоспорина в крови малоинформативна и не является обязательным условием при проведении терапии у больных атопическим дерматитом.

Присоединение вторичной бактериальной инфекции — наиболее частое осложнение атопического дерматита. Оно протекает в виде стрепто- и (или) стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения атопического дерматита и может иметь как локальный, так и распространенный характер. Чаще всего встречаются пиодермии, вызванные золотистым стафилококком, значительно реже выявляется комбинация стрепто- и стафилококковой инфекции. Изолированная стрептококковая инфекция как причина вторичной инфекции при атопическом дерматите встречается редко. Исключительно редко происходит вторичное инфицирование грамотрицательными синегнойными палочками (Pseudomonas aeruginosa), еще реже — протеем (Proteus).

Читайте также:  Эмолиум от контактного дерматита

Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антибактериальных средств. При распространенных и глубоких пиодермиях назначают системную антибактериальную терапию. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначают антибиотики широкого спектра действия. Препаратами выбора являются цефалоспорины I (цефазолин, цефалексин и др.), II (цефуроксим), III (цефтриаксон) поколения и ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота).

В случае наличия у ребенка аллергии на вышеперечисленные антибактериальные препараты назначают макролиды (кларитромицин, рокситромицин, джозамицин). Курс лечения составляет 5—10 дней. При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон). При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицином, тобрамицином) и III (амикацином) поколений.

Одной из наиболее тяжелых форм простого герпеса является герпетиформная экзема Капоши, которая часто развивается у детей с атопическим дерматитом после контакта с больным герпесом. Системная вирусемия и поражение внутренних органов (печени, легких, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, надпочечников) являются главной причиной летального исхода в случае герпетиформной экземы Капоши. Септицемия вследствие вторичной бактериальной инфекции преимущественно связана с золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) изолированно или в сочетании с (3-гемолитическим стрептококком группы А, псевдомонадами (Pseudomonas aeruginosa) и пептострептококками (Peptostreptococcus anaerobius).

Основная цель лечения пациентов с экземой Капоши — снижение вероятности летального исхода и предупреждение тяжелых осложнений.

Наружное лечение определяется стадией процесса. В начальной стадии невскрывшиеся пузырьки и пустулы тушируют 1% спиртовыми растворами бриллиантового зеленого или метилтиониния хлорида 2-3 раза в день, после чего обрабатывают противогерлетическими мазями. Применение глюкокортикостероидных мазей при герпесе противопоказано, так как они способствуют присоединению бактериальной инфекции, увеличивают время существования сыпи, а иногда и образованию язв на местах вскрывшихся везикул. На массивные геморрагические корки накладывают 0,5-1% этакридина лактатом мазь 3% (этакридин), 2-3% борно-нафталановую либо 3% дерматоловую мази. Насильственное снятие геморрагических корок недопустимо. Для ускорения и облегчения отторжения корок на 2-4 ч накладывают салфетку из 4-8 слоев марли, обильно пропитанную метилурациловой мазью 10% или кремом акговегин или солкосерил. После отторжения корок применяют 2-3% нафтадерм мазь или салицилово-цинковую пасту (пасту Jlaccapa).

При поражении слизистой оболочки полости рта проводят противовирусную терапию 5% мазью с ацикловиром на всю слизистую оболочку 3-4 раза в день.

Основой системной противовирусной терапии является внутривенное введение ацикловира из расчета 15 мг/кг в сутки в течение 10 дней. Антибактериальную терапию курсом 7—10 дней проводят аминопенициллинами или цефалоспоринами II и III поколений в возрастных дозировках. Для уменьшения зуда и беспокойства назначают антигистаминные препараты I поколения — димедрол (дифенгидрамин), супрастин, тавегил. При лечении тяжело протекающей герпетиформной экземы Капоши показана инфузионная терапия (внутривенное вливание 5—10% раствора глюкозы (декстроза), свежезамороженной плазмы, 10% раствора альбумина человеческого, коллоидных растворов).

В комплексной терапии герпетической экземы также показано назначение иммунотропных препаратов, прежде всего интерферонов, обладающих широким спектром противовирусного действия. У детей обычно используют виферон (активное вещество — интерферон альфа-2Ь человеческий рекомбинантный). Детям грудного возраста назначают виферон-1, содержащий 150 000 ME, детям до 7 лет — виферон-2, содержащий 500 000 ME, а детям старше 7 лет — виферон-3, содержащий 1 000 000 ME. Назначают по 2 ректальных свечи в сутки ежедневно в течение 5—10 дней.

Необходимо подчеркнуть, что у детей с герпетиформной экземой Капоши при подозрении на герпетическое поражение глаз обязательна консультация окулиста, а при появлении неврологических симптомов — невропатолога.

лечение преднизолоном атопического дерматита
Новые статьи

» Стронгилоидоз

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.

Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти

» Трихинеллез

Трихинеллез

Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти

» Энтеробиоз

Энтеробиоз

Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти

» Аскаридоз

Аскаридоз

Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.

Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти

» Альвеококкоз

Альвеококкоз

Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти

» Эхинококкоз

Эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти

Источник