Нейропептиды при атопическом дерматите
Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья
Автореферат — бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников
Агафонов Алексей Сергеевич. Роль тахикининов и опиоидного нейропептида в механизмах развития атопического дерматита у детей : автореферат дис. … кандидата медицинских наук : 14.00.09, 14.00.36 / Агафонов Алексей Сергеевич; [Место защиты: Моск. мед. акад. им. И.М. Сеченова].- Москва, 2009.- 23 с.: ил.
Введение к работе
Актуальность
Атопический дерматит по своей распространенности занимает одно из ведущих мест в структуре аллергических заболеваний у детей (Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н.,1999; Ревякина В.А.2005; Короткий Н.Г 2006; S.W.Zeng, N.J.Tang, Ji L.M., Coenraads P.J. 2005; Krakowski A.C. 2008; Naldi L et al.2009.).
Многообразие этиологических факторов, своеобразие клинической картины, раннее начало, быстрое формирование хронического процесса в коже, объясняет интерес исследователей к углубленному изучению механизмов развития атопического дерматита.
В течении последних десятилетий активно изучаются иммунологические механизмы его развития. Показано, что в основе атопического дерматита лежит иммуноопосредуемое высвобождение цитокинов и других биологически активных веществ, а также изменение иммунокомпетентных клеток участвующих в реализации воспалительного процесса как в острой, так и в хронической фазе заболевания.феуоіпо et al. 2001,2002; Решетняк В.К., Кукушкин М.Л.2001). Однако, механизмы формирующие хроническое непрерывно-рецидивирующее течение атопического дерматита остаются до конца не изученными. В этой связи особый интерес вызывают биологически активные вещества- нейропептиды, которые определяют регуляцию многих функций организма, воздействуют на иммунные, нейроэндокринные процессы и играют важную роль в механизмах одного из кардинальных симптомов этого заболевания-зуда кожных покровов.
В настоящее время зуд рассматривается как один из типов субпороговой боли (Красносельских Т.В. 1998; Фомина Л.Л. 2000; Монахов К.Н. 2002, Хаитов P.M., Кубанова А.А.2002; Hellstrom Р.М. et al. 1994; G.N.Bishop 1996.). Известно, что зуд возникает вокруг нервных окончаний в коже и усиливается при появлении воспаления. В развитии зуда участвуют множество патофизиологических механизмов, среди которых одно из ведущих мест принадлежит нейропептидам, которые высвобождаются в результате аксон рефлекса из С-концевых окончаний нервных волокон под влиянием гистамина и других медиаторов аллергии. (Ильюченок Р.Ю. 1993; Решетняк В.К., Кукушкин М.Л.2001; Hellstrom P.M. et al. 1994; Cheido et al. 1996; Slominski A., Wortsman J.2000; Devoino et al. 2001, 2002.).
Вместе с тем механизмы функционирования неиропептидов при атопическом дерматите остаются до конца не изученными. В частности не определена степень участия афферентных и эфферентных составляющих нейроэндокринной регуляции у детей с кожными проявлениями аллергии. Не раскрыты взаимосвязи и взаимовлияния регуляторных неиропептидов в осуществлении контроля над экспрессией цитокинов и других сигнальных молекул при этом заболевании. Изучение неиропептидов открывает новые возможности для клинической практики в связи с возможным внедрением новых методов лечения атопического дерматита у детей.
Цель исследования — установить роль нейропептидов и цитокинов в механизмах развития атопического дерматита у детей для выработки рациональной терапии с последующей оценкой ее эффективности.
Задачи исследования:
Изучить клинические проявления и характер сенсибилизации при атопическом дерматите у детей в разные возрастные периоды.
Оценить уровни тахикининов (нейрокинина А, нейрокинина В, субстанции Р) и опиоидного неиропептида (Р-эндорфина) в сыворотке крови у детей с атопическим дерматитом.
Изучить уровни тахикининов (нейрокинина А, нейрокинина В, субстанции Р) и опиоидного неиропептида ф -эндорфина) в зависимости от тяжести течения и длительности атопического дерматита, а также от характера сенсибилизации.
Изучить содержание IL-2 , IL -4, IL -5, IL -12, IL -13, TNF-a в сыворотке крови у детей с атопическим дерматитом с учетом возраста, тяжести и длительности заболевания.
Оценить влияние терапии новым антигистаминным препаратом на показатели уровней тахикининов (нейрокинина А, нейрокинина В, субстанции Р) и опиоидного неиропептида ф- эндофина) в сыворотке крови у детей с атопическим дерматитом.
Научная новизна:
Впервые проведена комплексная оценка нейропептидов и цитокинов при атопическом дерматите у детей. Получены косвенные доказательства участия тахикининов и опиоидного неиропептида в механизмах неироэндокриннои регуляции атопического дерматита, что служит одной из причин возникновения зуда. Показано, что низкие значения нейрокинина А, нейрокинина В, субстанции Р в сыворотке крови у детей с атопическим дерматитом связаны с повышенным их потреблением в нервных окончаниях с последующей индукцией других пептидов и медиаторов воспаления. Установлено, что изменения нейропептидов в сыворотке крови носят неспецифический характер и не зависят от возраста, длительности и тяжести заболевания.
Впервые выявлены низкие концентрации р- эндорфина в сыворотке крови у детей с атопическим дерматитом, что подтверждает нарушения психосоматического состояния и снижения процессов адаптации, у этих больных.
Впервые показана взаимосвязь между продукцией нейропептидов, общего IgE и характера сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом. Установлена корреляционная зависимость между концентрацией общего IgE и субстанции Р в сыворотке крови.
Показано что особенностью тяжелых проявлений атопического дерматита у детей являются высокие уровни IgE, IL -4, IL -5, IL -12, IL -13, TNF-а, в сыворотке крови. Определены концентрации между IgE и его регулятором IL -4
в зависимости от возраста ребенка и характером сенсибилизации. Впервые у детей с атопическим дерматитом изучена эффективность и безопасность нового антигистаминного препарата левоцетиризина (Ксизал), показано его влияние на показатели нейропептидов.
Практическая ценность:
Получены данные об особенностях сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом. Показано доминирование клещевых, эпидермальных и пыльцевых аллергенов у детей старшего возраста. Полученные результаты работы обосновывают необходимость исследования у детей с атопическим дерматитом содержание нейрокинина А, нейрокинина В, субстанции Р и р-эндорфина, позволяющие прогнозировать течение и исход заболевания, правильно оценивать зуд кожных покровов и тем самым повышать диагностику заболевания. Установлена высокая эффективность нового антигистаминного препарата левоцетиризин (Ксизал) в лечение атопического дерматита у детей. Показано его положительное влияние на уровни нейропептидов у детей с атопическим дерматитом.
Внедрение в практику:
Предложенные методы обследования, а также рекомендации по лечению детей с атопическим дерматитом рекомендуются для внедрения в работу стационаров аллергологического и дерматологического профиля. Результаты работы внедрены в практическую деятельность отделения аллергологии НИИ питания РАМН, а также включены в материалы лекций, практических и семинарных занятий для врачей ординаторов и врачей-педиатров.
Апробация работы:
Основные положения диссертации представлены на аллергологической секции Московского общества детских врачей (Москва, март 2008), XV Всероссийском конгрессе: «Человек и лекарство».(Москва, апрель 2008),на конгрессе «Аллергология и клиническая иммунология — междисциплинарные проблемы» (Москва, февраль 2008), XXIII Congress the European Academy of Allergy and Clinical Immunology (Варшава, июнь 2009)
Публикации по теме диссертации:
По теме диссертации опубликовано 10 работ.
Структура и объем диссертации:
Похожие диссертации на Роль тахикининов и опиоидного нейропептида в механизмах развития атопического дерматита у детей
![Роль аутоиммунных процессов в течении атопического дерматита у детей и оптимизация методов наружной терапии [Электронный ресурс]](https://www.dslib.net/i/i/4478/187993.png "Роль аутоиммунных процессов в течении атопического дерматита у детей и оптимизация методов наружной терапии [Электронный ресурс] Сурков Александр Геннадьевич")
Источник
- Атопический дерматит
- Патогенез атопического дерматита
/
Значительный прогресс в понимании механизмов развития атопического дерматита связан с выделением двух субпопуляций CD+-Т-клеток с определенными функциональными способностями, высвобождающими различные профили цитокинов, которые опосредуют клеточно-медиируемый или гуморальный иммунный ответ. Th0-клетки могут развиваться как в Тh1-, так и Тh2-клетки, и их фенотип фиксируется в течение 48 ч после примирования (нахождения в ближайшем окружении определенных цитокинов). Так, у-интерферон способен предупреждать развитие Тh2-клеток, но не прямо активировать развитие Th1-клеток. Присутствие ИЛ-12 во время примирования прямо усиливает Thl- дифференцировку. В отличие от у-интерферона, ИЛ-12 не оказывает эффекта на развитие ТЬ2-клеток. ИЛ-4 и ИЛ-13 благоприятствуют развитию Тh2-клеток. Существует и другие факторы, способные влиять на развитие Тh1/Тh2-ответа. К ним относятся изменение пептидных лигандов, доза антигена, костимулирующие сигналы.
Thl-клетки продуцируют ИЛ-2, у-интерферон опосредуют ответ по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Тh2-клетки высвобождают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, тем самым индуцируя В-клетки к энергичной генерации IgE-ответа.
ИЛ-4 и ИЛ- 13 вызывают дифференцировку Тh2-клеток из нативных CD4+- предшественников, переключение В-лимфоцитов на продукцию IgE, повышают экспрессию FceRI (высокоаффинных рецепторов на поверхности тучных клеток и базофилов) и молекул адгезии на дендритных и эффекторных клетках. ИЛ-5 стимулирует рост, дифференцировку, выживание и активацию эозинофилов.
Наличие дихотомии С04+-Т-клеточного иммунного ответа явилось решающим в формировании Th 1/Тh2-парадигмы. В этой связи атопический дерматит первоначально рассматривался только как Тh2-зависимый процесс, однако со временем было накоплено достаточно свидетельств о роли Thl-клеток в развитии этого заболевания.
В настоящее время превалирует так называемая двухфазная иммунологическая модель атопического дерматита, согласно которой в различные периоды течения заболевания преобладает активность как Th2-, так и Thl -клеток.
Схематически механизм развития аллергического воспаления в коже при атопическим дерматите можно представить следующим образом.
При непосредственном воздействии на кожу больного атопическим дерматитом причинно-значимого аллергена происходит активация антигенпредставляющих клеток.
Последние мигрируют в лимфатические узлы, где активируют Тh2-лимфоциты, которые секретируют провоспалительные цитокины. Развитие сенсибилизации и острой фазы аллергического воспаления в первую очередь связано с функциональной активностью Th2-клеток, что, в частности, проявляется в синтезе ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13. Данные цитокины способствуют синтезу IgE В-лимфоцитами в ответ на воздействие аллергена. Причем у больных атопическим дерматитом имеют значение специфические IgE к аллергенам различного происхождения (пищевым, бытовым, бактериальным и т.д.). Этот факт, в частности, и обусловливает подчас низкую эффективность элиминационных мероприятий. Развитие IgE-опосредованной сенсибилизации может происходить при энтеральном, ингаляционном и чрескожном путях поступления аллергенов.
В хронической фазе аллергического воспаления активно участвуют как Thl-клетки, синтезирующие у-интерферон, ИЛ-12, так и Th2- клетки, в частности, продуцирующие ИЛ-5. Транспорт Т-лимфоцитов в кожу осуществляется с помощью хомингового рецептора CLA (кожного лимфоцитарного антигена), взаимодействующего с Е-селектином эндотелиоцитов сосудов дермы. Экспрессия СLA усиливается под влиянием ИЛ-6, ИЛ-12 и трансформирующего фактора роста β.
Суммарно к наиболее значимым иммунологическим нарушениям при атопическом дерматите относят дисбаланс Thl — и Т112-клеток, повышенную дегрануляцию тучных клеток и измененную антигенпрезентирующую активность клеток Лангерганса.
Для кожи больных атопическим дерматитом характерен в той или иной степени выраженности целый спектр иммунологических феноменов: повышение экспрессии ряда цитокинов и хемокинов (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, простагландина Е2, эутоксинов и т.д.), высокая экспрессия высокоффинных рецепторов к IgE (FceRI) на эпидермальных дендритных клетках и т.д.
Общая картина периферической крови в большинстве случаев атопического дерматита характеризуется повышенным содержанием IgE, эозинофилией, увеличением субпопуляции CD23+-MOHOUHTOB и лимфоцитов с фенотипом Th2 (продуцирующих ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), понижением уровня лимфоцитов с фенотипом Thl (продуцирующих ¥-интерферон), активированным состоянием макрофагов и синтезом ими гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, увеличением концентрации эозинофильного катионного протеина в сыворотке.
Развитие воспаления и клинических проявлений атопического дерматита связано с поступлением аллергена в сенсибилизированный организм. При этом аллерген (например, пищевой или ингаляционный) достигает тучных клеток с зафиксированными, специфичными к нему IgE-антителами и, связываясь с ними, вызывает их активацию и дегрануляцию. В результате высвобождается большое количество ферментов, медиаторов воспаления, хемокинов — факторов привлечения других эффекторных клеток, в частности, базофилов и эозинофилов. Продуцируемые эффекторными клетками медиаторы, в свою очередь, способствуют повышенному высвобождению из них гистамина, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов.
Среди медиаторов воспаления, роль которых доказана в развитии атопического дерматита, можно выделить гистамин, эйкозаноиды (лейкотриены, простагландины, тромбоксан), нейропептиды, компоненты системы комплемента, хемокины, цитокины.
Гистамин при внутрикожном введении вызывает зуд, эритему, отек. Гистамин высвобождается из тучных клеток и базофилов под действием специфических (аллергенов) и неспецифических факторов. Недостаточный эффект антигистаминных препаратов в определенной степени свидетельствует против значимой роли гистамина в генезе зуда, связанного с атопическим дерматитом.
Лейкотриен С4 представляет собой провоспалительный медиатор, вызывающий отек, гиперемию, спазм гладкой мускулатуры, инфильтрацию ткани эозинофилами.
Лейкотриен В4 обладает мощным хемотаксическим и хемокинетическим действием на нейтрофилы, усиливает адгезивные свойства эндотелиальных клеток, активирует секрецию лизосомальных ферментов, продукцию супероксидрадикала, повышает экспрессию C3bR на нейтрофилах.
Нейропептиды, протеазы, кинины и цитокины способны индуцировать зуд. Так, ИЛ-31 является цитокином Т-клеток, который увеличивает выживание гемопоэтических клеток и стимулирует продукцию воспалительных цитокинов эпителиальными клетками. Концентрация ИЛ-31 увеличивается при экспозиции с энтеротоксином стафилококка in vitro, что свидетельствует о важной роли ИЛ-31 в генезе зуда при атопическом дерматите.
Важной составляющей патогенеза атопического дерматита является формирование цикла «зуд—расчесы». При этом зуд продолжает оставаться постоянным и выраженным симптомом, а возникающие расчесы способствуют развитию воспаления (вновь высвобождаются медиаторы зуда и воспаления). Длительное расчесывание кожи приводит к лихенизации, может быть причиной вторичного инфицирования, способствует хронизации заболевания.
Таким образом, реализация аллергического воспаления в коже происходит с участием множества клеток и высвобождаемых ими медиаторов воспаления, которые непосредственно вызывают типичные симптомы атопического дерматита, в том числе и зуд.
Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Источник
Aтопический дерматит относится к одному из самых распространенных аллергических заболеваний детского возраста и вызывает постоянный интерес у многих специалистов. Заболевание — многофакториальное, со сложным патогенезом, требующее комплексного подхода к терапии. Обязательным компонентом лечения атопического дерматита является наружная терапия, которая, согласно современным представлениям, предусматривает не только применение лекарственных средств, но и уход за кожей. Наружная терапия широко применяется как в комплексном лечении, так и самостоятельно. В последние годы появилось множество отечественных и зарубежных средств наружной терапии для больных атопическим дерматитом. Как лечащему врачу выбрать оптимальные? Для этого ему необходимы знания свойств и механизмов действия этих препаратов, эффектов, которые они способны оказывать.
Средства наружной терапии, применяемые при атопическом дерматите, можно разделить на препараты острого периода и базисные средства, обеспечивающие контроль за симптомами болезни и предупреждающие рецидивы (рис. 1).
Согласно современным рекомендациям, наружная терапия осуществляется в режиме ступенчатой терапии с учетом тяжести заболевания. Степень тяжести атопического дерматита является основополагающим критерием для выбора средств наружной терапии (рис. 2).
Выбор средств наружной терапии осуществляется дифференцированно в зависимости от возраста ребенка, периода заболевания (рис. 3).
В зависимости от остроты воспалительного процесса рекомендуется использовать различные лекарственные формы (табл. 1).
Так, в острый период при наличии экссудации используются красители (Фукорцин, метиленовый синий), примочки, влажные повязки с последующим наложением противовоспалительных средств.
В подострый период назначают противовоспалительные кремы, гели, болтушки.
При хроническом воспалении кожи, сопровождающемся лихенификацией и сухостью, применяют жирные мази и кремы, содержащие противовоспалительные и кератопластические средства, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию.
При вторичном инфицировании кожи используют пасты и мази, содержащие топические антибактериальные средства в комбинации с топическими глюкокортикостероидами.
При грибковой инфекции применяются противогрибковые мази, кремы, лучше всего комбинированные с глюкокортикостероидами.
В период стихания воспаления необходим правильный уход за кожей (очищение, увлажнение, питание).
Противовоспалительная терапия
В период обострения для купирования воспалительного процесса в коже в зависимости от тяжести болезни используют наружные противовоспалительные средства, содержащие топические глюкокортикостероиды или нестероидные противовоспалительные препараты (рис. 4).
Топические глюкокортикостероиды обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют снижению выработки провоспалительных цитокинов. Применение их дает следующие важные эффекты:
увеличение связывания гистамина и серотонина в коже;
уменьшение чувствительности нервных окончаний к гистамину и нейропептидам: снижение экспрессии молекул клеточной адгезии и чувствительности эндотелия к медиаторам аллергии;
торможение миграции эозинофилов и пролиферации Т-лимфоцитов.
Уменьшение сосудистой проницаемости
В педиатрической практике к назначению топических кортикостероидов подходят взвешенно и осторожно (рис. 5).
Долгое время для лечения детей применялась 1% гидрокортизоновая мазь, имеющая низкую местную противовоспалительную активность и системное действие. В дальнейшем стали появляться топические кортикостероиды с более сильным действием (табл. 2).
Основные требования, предъявляемые к топическими препаратам,?— высокая противовоспалительная активность при максимальной безопасности, быстрое облегчение субъективных симптомов заболевания и удобство применения. Частое неконтролируемое использование топических кортикостероидов может быть причиной побочных эффектов — как местных, так и системных.
Однако соблюдение правил использования этих препаратов не вызывают побочных реакций (рис. 6, 7).
Для повышения эффективности применения топических кортикостероидов и снижения вероятности возникновения побочных реакций нужно придерживаться следующих правил:
Наружные кортикостероиды назначаются детям с атопическим дерматитом тяжелого и среднетяжелого течения.
Выбор препарата определяется возрастом ребенком, периодом заболевания и проводившимся ранее лечением.
Топические кортикостероиды используются в период обострения острой и хронической форм атопического дерматита в течение 5–7 дней с последующим применением нестероидных противовоспалительных средств.
У детей раннего возраста нельзя использовать кортикостероидные препараты под повязки и назначать фторсодержащие топические кортикостероиды.
Детям в возрасте до 1 года следует назначать препараты слабой или средней активности с минимальной проникающей способностью (лосьоны, кремы) короткими курсами, нанося на ограниченные участки кожи. Осторожно применять в области лица, крупных складок и гениталий.
Абсолютными противопоказаниями для назначения топических кортикостероидов являются поражение кожи, вызванное туберкулезной или сифилитической инфекцией, а также кожные высыпания вирусной этиологии (ветряная оспа, опоясывающий лишай и др.). При некоторых заболеваниях кожи (угри, розацея, ряд грибковых заболеваний) топические кортикостероиды могут вызывать ухудшение.
Таким образом, знание механизмов действия разнообразных топических кортикостероидов и методов их применения с учетом возраста ребенка, характера воспалительного процесса, его локализации и распространенности, а также побочных эффектов позволяет выбрать наиболее оптимальную терапевтическую тактику и успешно контролировать течение заболевания.
Нестероидные противовоспалительные препараты
Нестероидные противовоспалительные препараты «старого поколения» на основе дегтя, нафталана, ихтиола, дерматола в настоящее время используются в терапии атопического дерматита у детей все реже, хотя и не утратили своего значения. По своей противовоспалительной активности они уступают современным нестероидным средствам наружного применения (табл. 3).
В комплексной наружной терапии атопического дерматита в последние годы большое внимание уделяется уходу за кожей в течение всего периода заболевания, он необходим для достижения и поддержания стойкой ремиссии (рис. 8).
Основные элементы ухода за кожей:
очищение кожи и купание;
увлажнение кожи;
устранение сухости кожи и восстановление ее поврежденного липидного слоя;
защита кожи от внешних воздействий;
уход за волосами.
Очищение кожи и купание
Больным атопическим дерматитом рекомендуются ежедневные 15–20-минутные водные процедуры (лучше принимать душ), которые очищают и гидратируют кожу, предупреждая ее инфицирование и улучшая всасывание лекарственных средств. Вода для купания должна быть прохладной (35–36 °С) и дехлорированной, для чего ее предварительно отстаивают.
При купании пациента нужно соблюдать следующие правила, независимо от возраста ребенка:
Не пользоваться мочалками и не растирать кожу.
Использовать высококачественные моющие средства с нейтральным рН 5,5 — специальные мыло, гели, муссы.
После купания в ванне кожу только промакивать полотенцем, не вытирая ее досуха.
Смягчающие средства по уходу за кожей наносить на еще влажную кожу, на участки повышенной сухости.
Подбирать средства гигиены, которые не содержат агрессивных компонентов, удаляющих с кожи вместе с загрязнением и защитную гидролипидную пленку.
Использовать примочки и орошение кожи термальной водой в острой стадии атопического дерматита.
Увлажнение кожи:
прямое (обеспечение влагой);
косвенное (препятствие потери влаги).
Современный подход к устранению сухости кожи — это восстановление поврежденного рогового слоя при атопическом дерматите. В основе патогенеза атопического дерматита лежит недостаточность эпидермального барьера, при которой наблюдаются изменения в качественном составе липидов и нарушение структуры липидных пластов рогового слоя. В местах наиболее яркого проявления симптомов заболевания барьерные функции значительно снижены, что способствует проникновению в кожу микроорганизмов, токсинов, различных веществ с раздражающим действием.
Согласно современным представлениям, программа комплексного лечения атопического дерматита требует включения средств, восстанавливающих поврежденный эпидермальный барьер.
Заключение
Лечение ребенка, страдающего атопическим дерматитом, — очень трудная задача. Успех лечения зависит, во-первых, от тесного сотрудничества между врачом и семьей ребенка, во-вторых, от глубоких знаний механизмов возникновения и течения атопического дерматита, что позволяет создать новые оригинальные терапевтические подходы.
В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
НИИ питания РАМН, Москва
Контактная информация об авторе для переписки: 5356797@mail.ru
Средства ухода за кожей детей с атопическим дерматитом
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник