Неотложная помощь при атопическом дерматите

Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.

Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.

Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.

При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой

аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.

Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллер-генной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.

С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.

Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник