Неотложная помощь при дерматите
Аллергический контактный дерматит — это одно из самых неприятных кожных заболеваний, которые могут проявляться в виде сыпи, угревой сыпи, покраснения кожи, зуда, шелушения и даже образования на коже язв. Чаще всего аллергический контактный дерматит возникает от долгого воздействия на покровы кожи одного и того же патогенного аллергена, который не вызывает острого отклика иммунной системы, поэтому контактный дерматит очень сложно выявить и диагностировать. Чаще всего контактный дерматит аллергической этимологии проявляется в виде кожных экзем и язвочек на теле. Очагом может стать любое место, это зависит, разве что, от предрасположенности и генетики человека.
Почему дерматит проявляется по-разному?
При долгом воздействии аллергена на организм, тот в свою очередь начинает формирование группы антител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые способны побороть воздействие аллергена. Таким образом антитела демонстрируют защитную функцию самого организма, но почему у некоторых людей дерматит проявляется лишь легким покраснением кожи, а у кого-то образуются язвы. Кожный покров человека и его состояние очень зависит от иммунной системы и ее состояние в настоящее время, эндокринной системы и обмена веществ. Не зря в народе бытует мнение, что угревая сыпь у подростков возникает из-за сбоев при формировании обмена веществ и гормонов.
Первая помощь при аллергическом кожном дерматите
Если вы заметили на своей коже экземы или язвочки очагового характера, не стоит ждать ни минуты. Конечно, если это не простой контактный дерматит, а аллергический, то прежде всего стоит исключить аллерген из поля зрения, а лучше из квартиры, но выявить его в домашних условиях практически невозможно. Поэтому стоит оказать себе первую помощь самостоятельно, а потом обращаться в больницу. Первым делом нужно осмотреть свою кожу и найти все очаги заражения, обычно они находятся неподалеку от места воздействия аллергеном. Не забудьте, что очагами могут быть и слизистые оболочки и сам кожный покров. Если симптомы аллергического контактного дерматита вас не очень беспокоят (нет зуда, жжения), то лучше обратиться к врачу аллергологу и/или дерматологу, которые смогут диагностировать характер дерматита, аллергии и прописать лечение. Если же симптомы стали проявлять себя остро и в тот момент, когда обратиться к врачу нельзя, то можно оказать себе первую помощь самостоятельно, а именно:
1)Промыть очаги прохладной водой и обработать спиртовыми салфетками или растворами
2)Выпить противогистаминные средства (супрастин, димедрол, диазолин). Так как именно такое вещество, как гистамин, которые выделяет наш организм при любой аллергии вызывает сильный отклик иммунной системы, именно выделение этого вещества и стоит замедлить для облегчения симптомов. Либо даже глюкокортикоидные препараты, которые применяются в особо сложных случаях, какие именно принять лучше обсудить по телефону скорой помощи (преднизолон, дексаметазон). Последняя группа веществ является гормональной и ее применение рекомендуется только по рецепту врача.
Аллергический контактный дерматит является очень серьезным заболеванием, неправильно выявив причину которого, человек может умереть или остаться инвалидом. Помните, что только своевременное лечение приносит положительные результаты.
Будьте здоровы!
Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.
Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.
Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.
Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.
У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.
Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.
При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.
Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой
аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.
Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.
Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллер-генной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.
С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).
Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.
С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.
Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.
В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).
При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).
Дерматит контактный (dermatitis; дермат- + -ит; син. дерматит) — воспаление кожи, обусловленное (в отличие от токсидермии) непосредственным воздействием на нее патогенного фактора (физического, химического и т.п.); иногда термин дерматит используется как общее название всех форм воспаления кожи.
Признаки
Эритематозный дерматит характеризуется эритемой и отечностью, выраженными в различной степени, буллезный дерматит — появлением на эритематозном фоне пузырей (или везикул), при вскрытии которых отмечаются эрозии, некротический дерматит — образованием струпа и последующим изъязвлением, заживающим рубцеванием. Для хронического дерматита, который возникает под влиянием длительного воздействия относительно слабых раздражителей, характерны застойная эритема, незначительная инфильтрация, лихенизация, кератоз или шелушение, трещины. Локализация простого дерматита ограничивается площадью, на которую воздействовал раздражитель; при его удалении дерматит в большинстве случаев самопроизвольно разрешается.
Описание
По течению выделяют острый и хронический дерматиты. Острый дерматит возникает под воздействием сильных раздражителей. В зависимости от степени повреждения он проявляется соответствующей клинической формой — эритематозной, буллезной (или везикулезной) и некротической.
Различают простые контактные дерматиты, возникающие при воздействии механических раздражителей, высоких и низких температур, солнечного света, ионизирующего излучения, электрического тока, химических веществ.
Дерматиты, возникающие при воздействии механических раздражителей. К ним относят потертость, омозолелость и опрелость.Потертость появляется от давления или трения обувью, складками белья, гипсовыми повязками, а также при ходьбе босиком по твердой почве без тренировки. Вначале возникают ограниченная эритема и незначительная отечность кожи, сопровождающиеся чувством жжения и болезненности. Впоследствии на фоне эритемы могут развиться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. При их вскрытии остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. В некоторых случаях происходит нагноение пузыря или эрозии за счет присоединившейся пиогенной инфекции, что может привести к развитию лимфангиита и лимфаденита. Для лечения потертости применяют растворы анилиновых красителей, противовоспалительные и эпителизирующие мази.
Дерматиты, возникающие при воздействии высоких и низких температур. К ним относят ожоги кожи, отморожение и ознобление, которое развивается в результате воздействия на кожу холодного воздуха в сочетании с повышенной влажностью. Предрасполагающими факторами ознобления являются анемия, гиповитаминозы А и С, интоксикации и др., а также внешние воздействия, нарушающие кровообращение. Ознобление характеризуется застойной эритемой и отечностью кожи, сопровождающимися жжением и болью, которые усиливаются при переходе в теплое помещение. В дальнейшем могут образоваться пузыри, после вскрытия которых остаются долго незаживающие эрозии и поверхностные язвы. Поражаются в основном пальцы, ушные раковины, кончик носа, кожа в области скул. Лечение — общеукрепляющие средства, тепловые ванночки, теплые повязки, УФ-облучение.
Дерматиты, возникающие при воздействии химических веществ. Химические вещества могут быть облигатными или факультативными раздражителями. Облигатные раздражители вызывают поражение кожи у любого человека (простой контактный дерматит), факультативные — у лиц, кожа которых к ним сенсибилизирована (аллергический контактный дерматит).
Простой контактный дерматит развивается в результате воздействия на кожу концентрированных кислот — неорганических (серной, азотной, хлористоводородной и др.) и органических (например, карболовой, уксусной, муравьиной), щелочей (едкого натра и едкого калия, негашеной извести и др.), солей тяжелых и щелочных металлов (например, хрома, калия, натрия), и др. Обладая прижигающими свойствами, они вызывают обычно некроз кожи, иногда и подлежащих тканей, сопровождающийся жгучей болью. При быстром удалении их с поверхности кожи, а также при воздействии менее концентрированных растворов процесс может ограничиться буллезным или эритематозным дерматитом. При попадании слабых растворов кислот, щелочей и солей на небольшие дефекты кожи (уколы, трещины) образуются маленькие, величиной с чечевицу, довольно глубокие язвочки, окруженные валиком инфильтрата и покрытые черной, слегка западающей корочкой. При длительном воздействии на кожу этих веществ, а также жидких углеводородов (бензина, керосина, нефтяных и каменноугольных масел) развиваются хронические дерматиты, характеризующиеся незначительной эритемой, сухостью и шелушением кожи, образованием трещин, иногда инфильтрацией. Длительное загрязнение кожи минеральными маслами может привести к развитию хронического фолликулярного дерматита. При этом поражается кожа разгибательной поверхности предплечий, бедер, ягодиц. В устьях волосяных фолликулов образуются черные пробки, состоящие из масла, пыли и чешуек. В дальнейшем вокруг них как следствие реактивного воспаления появляются папулы и пустулы, окруженные лиловым венчиком, — так называемые масляные фолликулиты.
Причиной развития острого простого контактного дерматита могут быть химические вещества, содержащиеся в млечном соке листьев и стеблей, а также в пыльце ядовитых растений, к которым относятся лютиковые (едкий, ползучий, ядовитый лютик, лютик-прыщинец), лилейные, молочайные, амариллисовые. Дерматиты возникают обычно при применении сока этих растений для компрессов. Они проявляются в эритематозной или эритематозно-буллезной форме. Дерматиты, вызванные растениями, носят название фитодерматитов.
Диагностика
Диагноз обычно устанавливают на основании анамнеза и клинических данных.
Лечение
При контактном дерматите, вызванном воздействием на кожу концентрированных кислот необходима неотложная помощь: немедленное обильное и длительное обмывание пораженной кожи теплой водой (не менее 10 минут). Лечение в принципе не отличается от лечения химических ожогов, при плохом заживлении назначают наружные средства, стимулирующие регенеративные процессы.
Лечение контактного дерматита проводят амбулаторно или в дерматологическом стационаре в зависимости от выраженности клинических проявлений. Применяют противовоспалительные наружные средства. Так, при эритематозном дерматите назначают противовоспалительные пудры, пасты, кольдкрем, при яркой и отечной эритеме — примочки или влажно-высыхающие повязки, кортикостероидные мази и аэрозоли. При буллезном дерматите пораженную кожу обмывают перекисью водорода или раствором перманганата калия, протирают спиртом; покрышки пузырей надрезают и смазывают раствором анилиновых красителей. При нагноении пузырей покрышки удаляют, на эрозивные поверхности накладывают антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки, по прекращении мокнутия — антибактериальные кольдкремы, пасты, мази, в т. ч. с кортикостероидами. При некротическом дерматите пораженную кожу обрабатывают так же, как при буллезном, в дальнейшем назначают антибактериальные и стимулирующие регенеративные процессы мази. При осложнении инфицированных очагов лимфангиитом или лимфаденитом используют антибиотики. Назначают смягчающие мази. Для профилактики обезжиривания и высушивания кожи следует пользоваться питательными кремами.
Прогноз благоприятный.
© Медицинская энциклопедия РАМН
