Патогенез атопического дерматита у собак
Еще фото
Автор (ы):
Э.Н.Масимов, Д.С.Пожарская, Н.А.Масимов
Организация(и):
Центр ветеринарной дерматологии «Свой доктор», Москва
Журнал:
№1 — 2018
УДК: 619:616.5-009.7
Аннотация
Атопический дерматит – распространенное хроническое заболевание кожи, сопровождающееся зудом, частыми рецидивами, бактериальными или грибковыми патологиями кожи. Постановка точного диагноза атопии порой достаточно сложна, и поэтому возможны затруднения с выбором эффективного лечения. Для лечения собак и кошек используется ряд препаратов, направленных на снижение зуда и беспокойства, а также АСИТ (аллерген- специфическая иммунотерапия) – единственный метод, способный предотвратить развитие симптомов и изменить долгосрочный курс болезни.
Summary
Atopic dermatitis is a common chronic skin disease, accompanied by itching, frequent relapses, bacterial or fungal pathologies of the skin. The formulation of an exact diagnosis of atopy is sometimes difficult, and therefore, difficulties with the choice of effective treatment are possible. For the treatment of dogs and cats, a number of drugs are used to reduce itching and anxiety, and ASIT (allergic-specific immunotherapy) is the only method that can prevent the development of symptoms and change the long-term course of the disease.
Введение
Атопический дерматит – часто встречаемое заболевание кошек и собак, описанное как генетически-обусловленное зудящее воспаление кожи, связанное с образованием IgE антител, как правило, направленных против аллергенов окружающей среды или воздушных аллергенов. По международной статистке от 3 до 30% собак по всему миру имеют заболевание атопический дерматит [1,3].
Диагноз атопический дерматит, в первую очередь, основан на данных пациента, клинических признаков, а не на результатах каких-либо лабораторных тестов.
Поскольку исключить воздействия воздушных аллергенов на организм мы чаще всего не можем, то животное вынуждено принимать медикаментозную терапию, направленную на устранение симптомов – зуда, покраснения кожи.
Прием медикаментозных препаратов — всегда неоднозначный метод, так как чаще всего используются препараты, подавляющие иммунную систему, успокаивающие ее, что не всегда безопасно.
АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия, в большинстве литературных источников указана как базисное, основное лечение атопического дерматита собак. При этом механизмы действия АСИТ у собак не изучены. У кошек исследования по применению АСИТ имеют весьма критичный характер, указывая часто на эффективность ее проведения лишь в 50% случаев (2).
Этиология и патогенез
До конца патогенез атопического дерматита не изучен. Атопия – генетическое заболевание. Множество исследований указывает на важность наследования гена, ответственного за выработку IgE. При этом генетические предпосылки не являются обязательным условием возникновения заболевания. К возникновению заболевания приводит взаимодействие между внешней средой и генами. Большинство авторов описывают патогенез атопического дерматита следующим образом: дефекты эпидермального барьера облегчают контакт аллергенов окружающей среды с эпидермальными клетками иммунной системы. Эта реакция вызывает выработку IgE, специфического аллергена. Произведенный IgE связывается с тучными клетками дермы. После этого процесса тучные клетки начинают высвобождать цитокины, гистамин, хемокинов. Начинается приток нейтрофилов, эозинофилов. К реакции присоединяются Т-специфические аллерген лимфоциты, дендритные клетки. Происходит дегрануляция эозинофилов, происходит выделение протеинов, которые повреждают кожу. Th2 выделяют цитокины, стимулирующие синтез IgE и выживаемость эозинофилов. Микробы, грибковая культура, самотравмирование могут способствовать поддержанию воспаления в хронических кожных поражениях. Неспособность подавить противоспалительные механизмы приводит к стойкому кожному воспалению.
Отмечено, что гистамин, вызывающий зуд у людей, не обладает подобным эффектом у собак.
Лечение и контроль зуда: основные принципы
Основные направления в лечении атопии, а также в контроле аллергических реакций описаны в трудах Терри Оливри и в обновленном руководстве Международного комитета по аллергическим заболеваниям животных (ICADA). В их основе лежит лечение обострений атопического дерматита, а также лечение хронических кожных поражений. В данном материале рассматривается фармакотерапия атопичекого дерматита, а также возможности аллерген-специфической терапии.
Глюкокортикостероиды
В последнее время все чаще и чаще ветеринарные врачи ищут альтернативу ГКС. Связано это, прежде всего, с определенными побочными эффектами, длительностью приема, кратковременном действием.
Собаки и кошки, у которых установлен диагноз «атопия», как правило, хорошо отвечают на терапию ГКС. Свойство ГКС – подавлять множество генов, ответственных за производство цитокинов, хемокинов. При этом IgE производится столько же, сколько и раньше. При ярко выраженных симптомах атопии применяется преднизолон (преднизон, метипред) в дозировках 0,5мг/кг, 1-2 раза в день. У кошек дозировка преднизолона может варьироваться от 1 до 2 мг/кг. Противопоказаниями могут служить сахарный диабет, синдром Кушинга, некоторые заболевания мочевыделительной системы, вирусные заболевания [1].
При локализованных проявлениях атопии может применяться гидрокортизона ацепонат (кортаванс). Препарат имеет короткое время действия. При длительном применении возможно проявление кожной атрофии, комедонов.
ГКС эффективны при краткосрочном применении для быстрого купирования зуда. При необходимости длительного применения стоит рассмотреть альтернативные решения, позволяющие избежать побочных эффектов.
Циклоспорин А
Ингибитор кальциневрина, полипептид, выделенный из гриба Tolypocladiuminflatum. Препарат ингибирует действие множества цитокинов, которые участвуют в воспалительном процессе. Его иммуносупрессивная активность достигается путем связывания с внутриклеточным рецептором белка циклофилина-1. Общий эффект циклоспорина заключается в снижении числа и активности противовоспалительных клеток в местах развития воспаления. Препарат высокоэффективен при подавлении иммунного ответа в начальной дозировке 5мг/кг/сутки. Во многих странах Европы, Северной Америки препарат зарегистрирован в качестве разрешенного метода лечения атопии. В России доступны медицинские препараты (экорал, сандиммун-неорал) и ветеринарный препарат (атопика). Действующие вещество активно применяется при других патологиях кожи (васкулиты, идиопатический дерматит кошек и др.), в неврологии.
В целом препарат безопасен. Иногда встречаются нарушения работы ЖКТ,
однако при даче препарата в замороженном виде или с жирной пищей, данные симптомы отсутствуют [1,3].
Оклацитиниб
Ингибитор янус-киназы, оклацитиниб утвержден в ряде стран для контроля и лечения зуда, связанного с аллергическим дерматитом, а также для контроля атопии у собак. Оклацитиниб избирательно подавляет янус-киназа 1 – зависимые цитокины. В частности, у собак продемонстрировано мощное ингибирование функций IL-31, основного цитокина, который участвует в аллергических реакциях. В различных исследованиях препарат показывал значительное снижение зуда. В России доступен единственный ветеринарный препарат – апоквел. Стартовая дозировка – 0,4-0,6 мг/кг, 2 раза в сутки. Затем назначается поддерживающая дозировка – 1 раз в сутки. Несмотря на регистрацию препарата для собак, оклацитиниб используется и у кошек, в дозировках 1мг/кг. Данные у кошачьих достигнуты в большинстве случаев эмпирическим путем [4]. У некоторых животных во время приема препарата может наблюдаться диарея, рвота. Начало действия препарата сравнимо с ГКС.
Принцип АСИТ в том, что вводя незначительные дозы аллергенов подкожно, в виде уколов и постепенно повышая их концентрацию, «приучают» иммунную систему слишком бурно не реагировать на них. Механизм действия вакцинации от аллергии до конца не описан [2]. Предполагают, что играет роль несколько факторов: уменьшение выработки IgE и преобладание выработки IgG, начинают выделяться АТ к IgE, и блокируют их присоединение к тучным клеткам. Все эти механизмы приводят к явному клиническому улучшению кожи животного и, как следствие, зуд проходит, качество жизни хозяина и питомца повышается.
Но для того что бы начать АСИТ, необходимо выяснить на какой аллерген у животного наиболее сильная реакция.
Существуют два метода определения:
1. Кожные аллерготесты, аналогичные тестам, выполняемым в медицине человека. Вводят внутрикожно маленькое количество аллергена. Для оценки реакции параллельно вводят физиологический раствор для контроля нормы и гистамин для позитивной реакции. И сравнивают с ними реакцию кожи – местное вздутие, покраснение. Этот метод диагностики достаточно точен, но не совершенен, в 80-90% он дает нужную информацию. Для проведения кожного теста необходимо, чтобы животное не двигалось, поскольку нужно точное, «ювелирное» введение аллергена именно в кожу. Для этого животное седируют, обездвиживают, вводя инъекционно специальный анестетик. Делают тест, когда животное находится на боку – это наиболее объемное и ровное пространство, покрытое кожей.
2. Сывороточные тесты. У животного забирается кровь и отправляется в лабораторию на определение количества IgE к отдельным аллергенам. Этот метод менее травматичен, но результат виден не сразу. Достоверность исследования по сравнению с кожными тестами ниже на 10-15%, особенно у кошек.
Препараты с низкой или недоказанной эффективностью
Антигистаминные препараты
Цетеризин может быть полезен в лечении атопии. Однако в активной фазе болезни он не эффективен, так как не успевает заблокировать гистаминовые рецепторы. Возможен эффект синергии, в случае применения с ГКС, незаменимыми жирными кислотами. Побочных эффектов не отмечается. Большая часть научных работ демонстрирует 10-30% эффективности препаратов.
Незаменимые жирные кислоты
Для того, чтобы НЖК подействовали, они должны встроиться в клеточную мембрану. На это уходит много времени – от 2 до 4 недель. Большинство препаратов, содержащих НЖК, имеют длительный курс применения. Существует некоторое количество производственных кормов, содержащих в своем составе НЖК, безопасных для применения.
В терапии атопического дерматита рекомендованы к применению шампуни, содержащие смягчающие компоненты, обладающие антисептическими свойствами.
Заключение
Поскольку атопический дерматит – заболевание со сложным механизмом, то и его лечение является непростым, многоступенчатым процессом.
Рекомендуется всегда исключать возможные причины зуда: качественно обрабатывать животное от паразитов, уменьшать количество аллергена на коже с помощью мягкого мытья, уменьшать потерю трансдермальной влаги и восстанавливать эластичность кожного барьера.
Начинать лечение атопического дерматита следует с наиболее эффективных системных средств: ГКС и оклацитиниба. Затем, по мере уменьшения клинических признаков, постепенно смещать терапию в сторону поддержания ремиссии и не допускать рецидивов. Аллерген-специфичная иммунотерапия и превентивное перемежающееся использование местных глюкокортикоидов – наиболее удачный вариант.
Лечебные мероприятия должны быть скомбинированы и учитывать клиническое течении болезни у каждого животного индивидуально.
Литература
Новое об атопическом дерматите собак, Эммануил Пападогианакис. Материалы международного ветеринарного дерматологического симпозиума (IVDS, организатор – научно-практический журнал VetPharma), СПб.; 2012.
Будущее иммунотерапии атопического дерматита собак: обзор, Дуглас Дж. ДеБур, Veterinary Dermatology, российское издание; №2-2017
Лечение атопического дерматита у собак. Практическое руководство, 2010, Тьерри Оливри, Дуглас Дж. ДеБур, Клод Фавро др., Veterinary Dermatology, №1-2010.
- Альтернативы глюкокортикоидам в лечении зуда у собак, Макэван Нил, Бакли Лора, Veterinary Focus, №25.2, 2015.
Назад в раздел
Еще фото
Автор (ы):
Т. Оливри, Д. Де Бур, К. Фавро, Х. Джексон, Р. Мюллер, Т. Нуталл, П. Прелуд / T. Olivry, D. J. De Boer, C. Favrot, H.A. Jackson, R.S. Mueller, T. Nuttall, P. Prelaud
Журнал:
№1 — 2014
УДК 619:616.5-009.7
под редакцией А.Н. Герке
Ключевые слова:
атопический дерматит, кожные болезни собак
Key words: atopic dermatitis, skin disease of dogs
Аннотация
Атопический дерматит (АД) — распространенная рецидивирующая болезнь кожи собак, сопровождающаяся зудом, терапевтический подход к которой меняется с течением времени и зависит от географического региона. Благодаря последним рандомизированным контролируемым исследованиям высокого качества и систематизации данных литературы были предложены терапевтические приемы, позволяющие получить стойкий результат. Международная группа специалистов по атопическому дерматиту собак рекомендует индивидуальный подход к лечению собак c АД. При внезапном обострении АД необходимо сочетать нераздражающие шампуни с местными глюкокортикоидами, стремиться выявить и устранить причины. При необходимости также применяют пероральные глюкокортикоиды и антибиотики. При лечении собак с хроническим течением АД нужно использовать обоснованную комбинацию мер. Кроме того, необходимо найти и, по возможности, исключить факторы, приводящие к обострению АД. В настоящее время общепризнанными причинами обострения АД являются корм, блохи, аллергены окружающей среды, бактерии Staphylococcus и дрожжи Malassezia. Необходим дополнительный гигиенический уход за кожей и шерстью при помощи нераздражающих шампуней, использование пищевых добавок незаменимых жирных кислот. В настоящее время доказана высокая эффективность местных и пероральных глюкокортикоидов, ингибиторов кальциневрина, таких как циклоспорин (перорально) и такролимус (местно). Доза и частота назначения этих препаратов должна быть подобрана индивидуально для каждого пациента, учитывая эффективность, побочные эффекты и стоимость этих препаратов. Аллерген-специфическая иммунотерапия должна быть предложена всякий раз, когда представляется возможность предупредить рецидив клинических признаков при повторном воздействии аллергенов окружающей среды, на которые наблюдается гиперчувствительность у данного пациента.
Summary
Atopic dermatitis (AD) is а соmmоn chronic relapsing pruritic skin disease of dogs for which treatment has varied over time and geographical location. Recent high quality randomized controlled trials and systematic reviews have established which drugs are likely to offer consistent benefit. The International Task Force for Canine AD currently recommends а multi-faceted аpproach to treat dogs with AD. Acute flares should be treated with а combination of nonirritaing baths and topical glucocorticoids, once an attempt has been made to identify and remove the suspected causes of the flare. Oral glucocorticoids and antimicrobial therapy must be added when needed. In dogs with chronic AD, а combination of interventions should be considered. Again, factors thet trigger flares of AD must be identified and, if possible, avoided. Currently recognized flare factors include food, flea and environmental allergens, Staphylococcus bacteria and Malassezia yeast. Skin and coat hygiene and care must be improved by bathing with nonirritating shampoos and dietary supplementation with essential fatty acids. The severity of pruritus and skin lesions can be reduced with а combination of anti-inflammatory drugs. Currently, medications with good evidence of high efficacy include topical and oral glucocorticoids, and calcineurin inhibitors such as oral ciclosporin and topical tacrolimus. The dose and frequency of administration of these drugs should be tailored to еасh patient considering each drug’s efficacy, adverse effects and cost. Allergen-specific immunotherapy should be offered, whenever feasible, in an attempt to prevent recurrence of clinical signs upon further exposure to environmental allergens to which the patiens is hypersensitive.
Введение
Aтoпичecкий дерматит — часто встречающаяся болезнь кожи у собак, которая определяется как генетически обусловленная болезнь, сопровождающаяся зудом и воспалением, проявление характерных клинических признаков которой связано с образованием антител класса IgE, как правило, на аллергены окружающей среды. От АД необходимо дифференцировать «дерматит, подобный атопическому» (ДПA). Клинические признаки ДПА сходны с проявлением АД, но наличие IgE-ответа на аллергены окружающей среды или другие аллергены при ДПA невозможно подтвердить [Halliwell R. Revised nomenclature for veterinary allergy. Veterinary Immunology and Immunopathology 2006; 114: 2007-8].
Патогенез
Патогенез атопического дерматита у собак до конца не изучен. Ранее считали, что основной механизм развития АД связан с IgE-опосредованными реакциями гиперчувствительности к аэроаллергенам, сейчас всё больше внимания уделяется дефектам эпидермального барьера [Marsella R, Samuelson D. Unraveling the skin barrier: a new paradigm for atopic dermatitis and house dust mites. Veterinary Dermatology 2009; 20: 533-40].
[Olivry T, Marsella R, Pucheu-Haston CM et al. Mechanism of lesion formation in canine atopic dermatitis: 2004 hypothesis. In: Hillier A, Foster AP, Kwochka KW, eds. Advances in Veterinary Dermatology, 5. Oxford, UK: Blackwell Publishing, 2005: 10-6.] B острой стадии болезни предполагаемые дефекты эпидермального барьера не могут противостоять контакту аллергенов окружающей среды (и, возможно, микробных аллергенов) с клетками иммунной системы, находящимися в коже. Эпидермальные антигенпредставляющие клетки захватывают аллергены с помощью аллергенспецифических IgE и мигрируют в кожу и региональные лимфоузлы. Микробные продукты и воспалительные медиаторы иммунных клеток активируют кератиноциты, которые, в свою очередь, выделяют больше хемокинов и цитокинов. Tyчныe клетки кожи, покрытые иммуноглобулинами E, после контакта с аллергенами, начинают высвобождать гистамин, протеазы, хемокины и цитокины. Начинается приток гранулоцитов (ней-трофилов и эозинофилов), аллергенспецифических T-лимфоцитов и кожных дендритных клеток. В результате дегрануляции эозинофилов возникает повреждение кожи и эпидермиса. T-лимфоциты-хелперы 2 типа выделяют цитокины, стимулирующие синтез IgE и поддерживающие выживаемость эозинофилов. Микроорганизмы, самотравмирование и нейромедиаторы также могут способствовать воспалению в случаях хронических кожных поражений. Существует замкнутый цикл высвобождения хемокинов, который ведет к притоку и активации лейкоцитов и высвобождению новых провоспалительных медиаторов. Неспособность подавить провоспалительные механизмы приводит к стойкому кожному воспалению. Важно отметить, что гистамин, вызывающий зуд у людей и мышей, по всей вероятности, не обладает подобным эффектом у собак [Carr MN, Torres SM, Koch SN et al. Investigation of the pruritogenic effects of histamine, serotonin, tryptase, substance P and nterleukin-2 in healthy dogs. Veterinary Dermatology 2009; 20: 105-10].
Клинические признаки и диагноз
Диагноз AД у собак, в первую очередь, основан на клинических данных, а не на результатах лабораторных тестов [Griffin CE, De Boer DJ. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIV): clinical manifestations of canine atopic dermatitis. Veterinary Immunology and Immunopathology 2001; 81: 255-69].
[DeBoer DJ, Hillier A. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XV): fundamental concepts in clinical diagnosis. Veterinary Immunology and Immunopathology 2001; 81: 271-6.]. Диагноз «атопический дерматит» ставится при совокупности данных истории болезни и клинических признаков, при последовательном исключении других схожих заболеваний. У большинства собак-атопиков первые признаки заболевания появляются между 6 месяцами и 3 годами жизни. Половой предрасположенности не выявлено. В основном, в анамнезе у собак будет присутствовать зуд, возможно, в сочетании с рецидивирующими кожными и ушными инфекциями. Такие признаки, как слезотечение, гиперемия конъюнктивы или чихание/истечения из носа, могут служить показателями сопутствующего атопического конъюнктивита и ринита, соответственно. Клинические проявления AД могут носить сезонный характер или наблюдаться в течение всего года. В последнем случае возможны сезонные обострения. Все будет зависеть от причинных аллергенов и среды обитания собаки. Первичные кожные поражения обычно состоят из эритематозных пятен, бляшек и маленьких папул. Тем не менее, у большинства пациентов будут представлены вторичные поражения, связанные с самотравмированием, такие как экскориации, алопеция, лихенификация и гиперпигментация. Распределение кожных поражений у собак при AД варьирует и, вероятно, зависит от длительности течения болезни и причинных аллергенов. Наиболее часто поражены морда, внутренняя поверхность ушных раковин, вентральная поверхность шеи, подмышки, пах, живот, промежность, вентральная поверхность хвоста, а также сгибательные и медиальные поверхности конечностей.
Очень часто вовлечены дорсальные и пальмарные/ плантарные поверхности лап. Наружный отит – также одно из частых проявлений AД. Поражения вокруг глаз и носа могут быть следствием сопутствующих конъюнктивита и ринита, сопровождающихся зудом. Очень важно понимать, что другие дерматозы могут имитировать клинические проявления AД или осложнять течение AД. Речь, прежде всего, идет о паразитах (особенно, саркоптозе и, в меньшей степени, о демодекозе), инфекциях (поверхностная пиодерма, вызванная Staphylococcus, дерматит, обусловленный дрожжами Malassezia) или аллергиях другого происхождения. Подобные болезни должны быть исключены или взяты под контроль, прежде чем поставить диагноз AД.
В качестве вспомогательного средства диагностики АД был опубликован «набор критериев Клода Фавро» (Taблицa 1) [ Favrot C, Steffan J, Seewald W et al. A prospective study on the clinical features of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis. Veterinary Dermatology 2010; 21: 23-30]. Но необходимо иметь в виду, что эти критерии несовершенны: примерно один из пяти случаев (20%) может быть ошибочно диагностирован, несмотря на строгое соблюдение всех параметров! Однако, если правильно исключить эктопаразитов и кожные инфекции, специфичность этих критериев значительно повышается. И наконец, важно помнить, что на ранних стадиях AД поражения вряд ли можно будет найти во всех характерных местах локализации, или, возможно, зуд будет представлен без кожных поражений. Взаимосвязь между AД у собак и кожными нежелательными пищевыми реакциями («пищевые аллергии») долго оставалась предметом разногласий. Международная группа специалистов по AД собак поддержала концепцию, что у некоторых пациентов пищевые аллергии могут проявляться как AД, или, другими словами, что пищевые компоненты могут вызывать обострения AД у собак, гиперчувствительных к подобным аллергенам [Olivry T, DeBoer DJ, Prelaud P et al. Food for thought: pondering the relationship between canine atopic dermatitis and cutaneous adverse food reactions. Veterinary Dermatology 2007; 18: 390]. Надо отметить, что пищевые аллергии могут протекать не только с клиническими признаками, типичными для AД, но и проявляться другими синдромами, такими как крапивница, зуд без кожных поражений или с поражениями нехарактерной для АД локализации (например, бока, спина, промежность, губы). Серологические тесты на аллергенспецифические IgE или внутрикожные пробы не должны использоваться на начальном этапе диагностики AД у собак, поскольку у многих здоровых собак, также как и у собак с атопией, оба теста могут быть положительны, что значительно снижает их специфичность для диагностики AД и может привести к ошибочному диагнозу [Hillier A, DeBoer DJ. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XVII): intradermal testing. Veterinary Immunology and Immunopathology 2001;81: 289-304].
[DeBoer DJ, Hillier A. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XVI): laboratory evaluation of dogs with atopic dermatitis with serum-based «allergy» tests. Veterinary Immunology and Immunopathology 2001; 81: 277-87].
Эти тесты могут быть использованы в следующих целях:
1) установить, связано ли заболевание с образованием аллергенспецифических IgE (другими словами, отличить AД от ДПA);
2) реализовать меры по устранению аллергенов (например, по уничтожению клещей домашней пыли);
3) выбрать аллергены для включения в иммунотерапию.
Обострение атопического дерматита может быть вызвано пищевыми аллергенами, однако не каждая собака с атопическим дерматитом имеет пищевую аллергию. Тем не менее, у каждой собаки с несезонным (т.е. круглогодичным) атопическим дерматитом следует исключить нежелательные пищевые реакции (одну или более «исключающие диеты» с последующей провокацией) для определения, а затем устранения любого пищевого аллергена, который может вызвать обострения болезни.
Лечение собак с АД
Основная цель этого практического руководства – улучшить уход и лечение собак с AД. Рекомендации разделены на две части: лечение обострений AД и лечение хронических кожных поражений при AД. Варианты лечения перечислены в определенном порядке, но это не значит, что по отношению к каждому пациенту должны быть предприняты все перечисленные меры. В первую очередь, практикующий врач должен оценить обоснованность этих рекомендаций с учетом данных пациента, возможностей владельца, доступности и цены препаратов в конкретной стране. Однако надо иметь в виду, что для достижения положительного результата нередко приходится сочетать несколько терапевтических приемов.
Подход к терапии в периоды обострений АД у собак
В случае обострения симптомов у собаки, которая до этого находилась в полной или почти полной ремиссии, врач должен постараться найти и, по возможности, устранить причину обострения. На данный момент, общепризнанными причинами обострения AД у собак являются блохи, пищевые аллергены и аллергены окружающей среды (например, клещи домашней пыли, цветочная пыльца). В случае обострения AД, особенно в регионах, где заражение блохами имеет эндемический характер, практикующий врач должен в первую очередь убедиться в том, что ухудшение состояния не вызвано блошиными укусами. Кроме того, необходимо исключить возможность поедания собакой пищевых продуктов, к которым она гиперчувствительна. Кожные и ушные инфекции – частая причина внезапного ухудшения поражений и зуда у собак с АД. Если появление клинических признаков сопровождается бактериальной или дрожжевой инфекцией, обнаруженной с помощью цитологии и/или посева, показана антимикробная терапия, обычно с использованием местных препаратов, при необходимости, в сочетании с пероральными. При кожных инфекциях эффективными будут шампуни или растворы, содержащие антибактериальные (например, хлоргексидин, этил-лактат, триклозан) и/или противогрибковые (например, миконазол, кетоконазол) вещества. Препараты с бензоил пероксидом в связи с его высушивающим и раздражающим эффектами не рекомендуются для собак с АД без соответствующего местного увлажняющего средства. Если поражения, вызванные бактериальной или дрожжевой инфекцией, локализованы, то показаны мази, крема, гели или влажные салфетки, содержащие антисептики (например, хлоргексидин), антибиотики (например, мупироцин, фузидиевая кислота, клиндамицин или другие) или противогрибковые (например, миконазол, клотримазол, кетоконазол, тербинафин) вещества. Если на фоне использования местных антисептиков наблюдается усугубление зуда и кожных поражений, следует взять материал для бактериального посева и определения чувствительности и/или поменять используемый препарат. Если поражения, связанные с инфекцией, серьезные и/или носят генерализованый характер, обычно показаны системные антибиотики или противогрибковые препараты. Результаты одного исследования показали, что еженедельное мытье с 10-минутным нанесением шампуня, содержащего жиры, сложные углеводы и антисептики приводит к снижению баллов зуда наполовину на 24 часа у 25% обработанных собак. Когда этот шампунь был использован в вихревой ванне, его противозудный эффект был еще более выраженным. Интересно, что использование вихревой ванны без шампуня имело схожий противозудный эффект у каждой пятой собаки [Loflath A, von Voigts-Rhetz A, Jaeger K et al. The efficacy of a commercial shampoo and whirlpooling in the treatment of canine pruritus — a double-blinded, randomized, placebo-controlled study. Veterinary Dermatology 2007; 18: 427-31].
Если симптомы слишком серьезны или обширны для применения местных средств, то может потребоваться лечение пероральными глюкокортикоидами. Пероральный прием таких глюкокортикоидов, как преднизон, преднизолон или метилпреднизолон в дозе 0,5 мг/кг один или два раза в день эффективен для достижения клинической ремиссии [Olivry T, Foster AP, Mueller RS et al. Interventions for atopic dermatitis in dogs: a systematic review of randomized controlled trials. Veterinary Dermatology 2010; 21: 4-22]. Некоторым собакам с очень тяжелыми клиническими симптомами для контроля клинических проявлений может потребоваться более длительный курс сниженными дозами и меньшей кратностью применения глюкокортикоидов. Использование пероральных глюкокортикоидов обычно противопоказано при сопутствующих генерализованных поверхностных или глубоких бактериальных инфекциях кожи. Побочные эффекты пероральных глюкокортикоидов обычно пропорциональны силе действующего средства, его дозировке и продолжительности лечения. Лечение внезапных обострений при АД собак инъекционными глюкокортикоидами длительного действия не рекомендуется.
Поскольку большинство собак с АД имеет симптомы, которые отвечают на применение пероральных глюкокортикоидов, отсутствие быстрого клинического улучшения при использовании этой категории препаратов должно побудить врача рассмотреть альтернативные диагнозы или наличие вторичных осложнений (например, инфекций кожи, эктопаразитов или других неатопических пищевых реакций).
Лечение, которое, вероятно, будет малоэффективно или неэффективно для лечения обострений при АД собак:
АНТИГИСГАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Антагонисты/обратные агонисты антигистаминовых рецепторов 1 типа (например, гидроксизин, дифенгидрамин и хлорфенирамин) маловероятно будут помогать при лечении уже возникшего обострения АД собак, потому что у этих лекарств не будет времени заблокировать гистаминовые рецепторы до их соединения с гистамином, выделенным на ранней фазе аллергической реакции. Эффективность антигистаминных препаратов для лечения собак с легкими симптомами АД или для профилактики обострений, пока также не определена.
НЕЗАМЕНИМЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
Поскольку механизм действия незаменимых жирных кислот требует их внедрения в клеточные мембраны, на что необходимо несколько недель лечения, маловероятно, что эти препараты могут быть полезны при обострениях АД у собак.
ТАКРОЛИМУС И ЦИКЛОСПОРИН
Несмотря на то, что нанесение дважды в день 0,1% мази такролимуса было эффективным в снижении кожных поражений и зуда при локализованном АД собак, замедленное начало лечебного эффекта и небольшое местное раздражение делает этот тип лечения не очень подходящим для внезапных обострений АД. Из-за отсроченного терапевтического эффекта, циклоспорин тоже, скорее всего, будет малоэффективен в лечении обострений АД у собак.
Продолжение в следующем номере.
В связи с большим размером статьи в этом номере мы публикуем ее первую часть, посвященную этиопатогенезу и терапии в случаях обострения атопического дерматита собак, в следующем номере будет размещен материал о долгосрочном контроле хронического течения болезни и предотвращении рецидивов клинического проявления.
Приятно сообщить, что один из специалистов этой целевой группы по атопическому дерматиту собак, профессор из Швейцарии Клод Фавро прочитает свои лекции в рамках Международного ветеринарного дерматологического симпозиума, который состоится в Санкт-Петербурге 22-23 марта 2014 года. Его доклад также будет посвящен последним исследованиям в области диагностики и лечения АД собак.
Назад в раздел
