Пневмония на фоне дерматита
АННОТАЦИЯ
Тяжесть развития пневмонии в детском возрасте во многом определяется наличием сопутствующих заболеваний, в частности атопическим дерматитом. Психосоматические взаимоотношения определяют наличие взаимосвязей различных систем организма. Изучены психологические особенности детей с внебольничной пневмонией при атопическом дерматите.
Методы. Для верификации диагноза проведено клинико-лабораторное обследование с включением набора психологических методов: беседы, опросники, шкалы, критерии самооценки, эмоциональный профиль, метод цветовых выборов теста Люшера, тест Кеттела. Полученные данные обработаны статистическими методами.
Результаты. Выявлены психологические особенности детей с внебольничной пневмонией при атопическом дерматите, которые определялись изменениями в когнитивной сфере и проявлялись негативными эмоциональными реакциями: повышенной тревожностью, раздражительностью, утомляемостью, нарушением сна. Не менее значимыми в динамике течения внебольничной пневмонии на фоне атопического дерматита у детей оказались показатели познавательной и игровой активности. При проведении лечебных мероприятий необходимо учитывать эти особенности для определения комплекса психокорригирующих мероприятий у детей с пневмонией на фоне атопического дерматита. Сформировавшиеся психологические особенности в условиях соматического заболевания требуют проведения мероприятий по созданию условий для развития ребенка с включением комплекса социально значимых мероприятий.
ABSTRACT
The severity of pneumonia in children is largely determined by the presence of concomitant diseases, in particular atopic dermatitis. Psychosomatic relations are defined by the linkages of various body systems. Psychological characteristics of children with community-acquired pneumonia under atopic dermatitis are studied.
Methods. To verify the diagnosis, clinical and laboratory examination of the inclusion of a set of psychological methods is conducted: conversations, questionnaires, scales, self-assessment criteria, emotional profile, the method of color choice of Luscher’s test, Cattell’s test. The obtained data is processed by statistical methods.
Results. Psychological features of children with extra hospital pneumonia under atopic dermatitis which are defined by changes in the cognitive sphere and shown by negative emotional reactions are revealed: the increased uneasiness, irritability, fatigue, sleep disorder. In dynamics of a course of extra hospital pneumonia against atopic dermatitis children have not less significant indicators of informative and game activity. When carrying out medical actions it is necessary to consider these features for definition of a complex of psychocorrective actions in children with pneumonia against atopic dermatitis. The created psychological features in conditions of a somatic disease demand carrying out actions for creation of conditions for development of the child with inclusion of a complex of socially important actions.
Актуальность изучения пневмонии, несмотря на большое количество исследовательских работ, не снижается, в связи с тем, что уровень заболеваемости в детском возрасте остается высоким. Мультифакторность развития неблагоприятного прогноза пневмонии в детском возрасте во многом определяется наличием сопутствующих заболеваний, в частности атопического дерматита, частота которого, по данным ряда исследователей, составляет от 13 до 37 % [1, с. 26].
В последние годы возрос интерес к субъективной стороне заболевания, «внутренней картине болезни» как к важному патогенетическому фактору формирования заболеваний. Психологические особенности зависят от особенностей течения патологического процесса, а значит, могут иметь значение при определении тактики лечебных мероприятий. Известно, что психосоматические взаимоотношения определяют наличие взаимосвязей различных систем функционирования организма в целом [3, с. 2].
Целью настоящего исследования являлось изучение психологических особенностей течения пневмонии c атопическим дерматитом у детей.
Под наблюдением находилось 47 детей в возрасте от 7 до 14 лет, из них девочки составили 43,5 %. Обследованные дети были объединены в группы: в 1-ю группу вошли дети с пневмонией, 2-ю группу составили дети с пневмонией на фоне атопического дерматита. Диагноз определялся при помощи комплекса клинико-лабораторных методов, в соответствии с протоколом диагностики. Для оценки психологического статуса использовались: беседа, опросники, шкалы, критерии самооценки, метод цветовых выборов теста Люшера, тест Кеттела [2, с. 121–143]. В общем комплексе клинического наблюдения оценивалась когнитивная сфера. Для анализа полученных данных использованы статистической методы обработки, используемые при анализе медицинских данных. Расчет производился на основе использования прикладных программ Microsoft Excel 7.0 и SPSS 12.0.
Анализ психологических особенностей показал, что наиболее значительные изменения психологического статуса у больных детей определялись в первые дни пребывания в стационаре, на фоне наиболее выраженных проявлений инфекционно-токсического синдрома, при этом возникавшие симптомы возбуждения чередовались со слабостью, плаксивостью, головными болями, снижением аппетита. У детей 1-й группы негативные эмоциональные реакции, проявляющиеся плаксивостью, выявлялись в 47,6+3,02 случаев, повышенная тревожность в 35,4+3,02, раздражительность в 59,6+4,32, соответственно во 2-й группе эти показатели составили 51,4+2,34; 46,5+3,24; 69,7+4,26, в большинстве случаев уровень степень их выраженности имел зависимость от тяжести заболевания.
Анализ показателей состояния эмоционального портрета у обследованных детей показал, что у детей 1-й группы в динамике оценки состояния ребенка
(1-й; 3-й; 7-й день) уровень тревожности составил 79,3+5,26; 56,4+3,21; 14,5+0,93 соответственно дням наблюдения. Во 2-й группе этот показатель имел менее выраженную динамику: 86,4+4,93; 69,3+4,1 и 26,5+1,32 соответственно. Не менее значимыми в динамике течения патологического процесса у детей оказались показатели познавательной и игровой активности. В динамике эти показатели у детей 1-й группы имели более выраженную положительную тенденцию и составили в зависимости от срока наблюдения: низкая познавательная активность – 56,1+4,03; 26,5+2,11; 5,6+1,03 соответственно; низкая игровая активность – 22,6+3,21; 11,6+2,03; 2,6+0,46 соответственно. У детей 2-й группы эти показатели имели ту же тенденцию, но этих значений достигали на 3–4 дня позже.
На основании полученных данных возможно определить наличие особенностей психологического статуса у детей в условиях пневмонии с атопическим дерматитом. Следовательно, в комплексе лечебных мероприятий необходимо учитывать эти особенности для проведения оптимальных корригирующих мероприятий в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний. Сформировавшиеся психологические особенности, в первую очередь в условиях соматического заболевания, требуют проведения мероприятий по созданию условий для развития ребенка с включением комплекса социально значимых мероприятий. В борьбе за здоровье детского населения сегодня, несомненно, должны использоваться результаты не только всех основных, но и прикладных исследований в области естественных наук, которые хоть каким-нибудь образом касаются ребенка, с целью повышения уровня здоровья детей.
Пневмония – острое инфекционное воспаление нижних дыхательных путей с обязательным поражением альвеол, проявляющееся клинически респираторной симптоматикой и воспалительной инфильтрацией ранее не пораженных участков легочной ткани, выявляемой при рентгенологических методах исследования.
Ежегодно в России пневмонией заболевают 1,5 млн человек, причем правильный диагноз ставится только у трети больных, а у остальных (около 1 млн человек) заболевание своевременно не распознается и соответствующее лечение не проводится [1]. Если объективные причины ошибок в распознавании пневмонии достигают 73,5%, то субъективные ошибки составляют 26,5–56,3%.
Классификация
Согласно международному консенсусу в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний:
- — Внебольничная пневмония (сommuniti-аcquired рneumonia) – пневмония развившаяся у пациента вне стационара.
- Нозокомиальная пневмония– пневмония, возникшая через 48 часов нахождения больного в стационаре . Пневмонии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), – один из типов нозокомиальной пневмонии. Это пневмония, возникшая позже 48 ч нахождения больного на ИВЛ.
- Пневмонии на фоне иммунодефицита – пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями
при сохраненных разделах классификации по этиологии (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), по локализации (доля, сегмент), по осложнениям (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок и т.д.).
По тяжести пневмонии делятся на легкие , средние и тяжелые.
Пример формулировки диагноза:
Внебольничная долевая (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого. Тяжелого течения. Правосторонний экссудативный плеврит. Инфекционно-токсическая почка. Дыхательная недостаточность 2 ст.
Факторы риска развития пневмоний: переохлаждение организма, ОРВИ, стрессы, алкоголизация, курение, ХОБ, ХСН, СД, злокачественные заболевания, ХНМК, скученность проживания, дети до 5 лет и взрослые старше 65 лет.
Этиология
Сезонные колебания заболеваемости. Для некоторых возбудителей пневмонии выявлены сезонные колебания заболеваемости: большинство случаев пневмонии, вызванной легионеллой, приходится на летние и осенние месяцы, а инфекция, вызываемая M. pneumoniae, подвержена цикличности с периодом от 3 до 5 лет. Существуют примеры взаимосвязи между этиологией и эпидемиологией пневмонии . Так, у пациентов, контактирующих с домашней птицей, пневмония может быть обусловлена Chlamydia psittaci, а C. burnetti может передаваться от домашних животных. У больных, получавших внутривенные инъекции, и наркоманов пневмонии обычно обусловлены S. aureus или S. pneumoniae. Наконец, некоторые хронические заболевания дыхательных путей создают условия для длительного персистирования респираторных возбудителей в видоизмененных структурах легких (бронхоэктазы, кисты) и, при определенных условиях, для развития пневмонии. Таким образом, у больных с хронической обструктивной болезнью легких наиболее частыми возбудителями являются S. pneumoniae или H. influenzae, а при бронхоэктатической болезни или у лиц с муковисцидозом развиваются пневмонии, обусловленные P. aeruginosa или S. aureus
При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:
— Streptococcus pneumoniae
— Mycoplazma pneumoniae
— Hemophilus influenzae
— Influenza virus
— Chlamidia pneumoniae
— Legionella spp.
— Staphylococcus aureus — редко
— Грамотрицательная флора — редко
— В 20-30% этиология пневмоний не устанавливается
При госпитальных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:
Грамположительная флора:
— Staphylococcus aureus
— Streptococcus pneumoniae
Грамотрицательная флора:
— Pseudomonas aeruginoza
— Klebsiella pneumoniae
— Echerichia coli
— Proteus mirabilis
— Legionella pneumophila
— Hemophilus influenzae
— Анаэробы
— Вирусы
— Aspergilus, Candida
— Pneumocystis carini
Типичные возбудители пневмонии на фоне иммунодефицита [41]
— Aspergillus
— Legionella
— Nocardia
— Mycobacterium tuberculosis
— Cryptococcus
— Цитомегаловирус
Пневмоцистная инфекция
— S.pneumonia,
— S.pyogenus,
H. influenzae,
— P. aeruginosaъ
Патогенез
Наиболее часто возбудители пневмонии (пневмококки, H. influenzae, Legionella spp., вирус гриппа А и даже Г—микрофлора) обнаруживаются на поверхности дыхательных путей здоровых субъектов и, таким образом, выступают в качестве возбудителя заболевания лишь в определенных благоприятных для этого случаях, например при снижении иммунитета, в том числе местного применение лекарственных средств с иммуносупрессивным действием – ГКС, цитостатики), или при нарушении барьерной функции эпителия (ОРВИ, хронический бронхит, аспирация агрессивных сред, например желудочного сока).
Таким образом, наиболее распространенным механизмом развития пневмонии является активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета или под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей. Другой причиной активации собственной микрофлоры является дисбактериоз, например, при неоправданном назначении антибактериальных лекарственных средств у больных с ОРВИ происходит массовая гибель естественной микрофлоры, что создает условия для патологического размножения и колонизации вирулентных штаммов.
У ряда пациентов к развитию пневмонии приводит аспирация содержимого рта и ротоглотки (налет, покрывающий зубы, МО на поверхности небных миндалин) и т.п. Микроаспирация содержимого ротоглотки является довольно обычным явлением не только при неврологических нарушениях глотания, но и у 1/3 вполне здоровых людей, главным образом во сне.
Распространение возбудителей по лимфатическим путям приобретает актуальность у ослабленных больных со сниженной кислотностью желудка, которая создает предпосылки к патологической колонизации желудочно-кишечного тракта микроорганизмами.
Частое применение внутривенных инъекций (и длительно находящихся в венах катетеров), в том числе и с немедицинскими целями (наркоманы), создает предпосылки для возникновения пневмоний вследствие гематогенной диссеминации. Многие медицинские манипуляции и пособия также создают предпосылки для развития пневмонии. Например, при эндотрахеальной интубации МО легче проникают в дыхательные пути из-за того, что ротоглотка и гортань не могут выполнять свою барьерную функцию; кроме того, системы увлажнения аппаратов ИВЛ могут являться резервуаром для некоторых микроорганизмов (Legionella spp.) [41].
Попавшие в легкие МО оседают в бронхиолах, пролиферируют и запускают процесс локального воспаления, арена которого зависит от вида возбудителя. Так, многие МО активно размножаются в жидкости, покрывающей эпителий альвеол (H. influenzae, S. pneumoniae), другие активно размножаются в эпителии, интерстициальной ткани или внутриклеточно .
МО-возбудители пневмонии обладают широким спектром повреждающих факторов. Альтерацию в легочной ткани вызывают как продукты жизнедеятельности МО, так и компоненты разрушенных клеток. Так, к факторам агрессии Г+-бактерий относят пептидогликан и тейхоевую кислоту, т.е компоненты клеточной стенки . Но наряду с этим такие Г+-бактерии, как стафилококки и стрептококки способны выделять эндотоксины.
У Г—бактерий в качестве таких факторов выступают факторы адгезии, липидные эндотоксины, полисахаридная капсула, включающая К-антиген (фактор вирулентности, препятствующий фагоцитозу), гемолизины, энтеротоксины. Кроме того, каждый вид МО обладает своими механизмами антибиотикорезистентности.
В течении пневмонии выделяют экссудативную фазу, соответствующую быстрому размножению МО и появлению воспалительного экссудата. В последующем происходит миграция нейтрофилов и иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, что сопровождается сосудистым стазом и формированием микротромбов (стадия красного опеченения при пневмококковой пневмонии). В дальнейшем экссудат полностью заполняет альвеолярные пространства, в легочной ткани отмечаются скопления фибрина и клеток воспаления (стадия серого опеченения при пневмококковой пневмонии). Процесс может быть ограничен только тканью легкого или, напротив, распространяясь, принять системный характер, при котором имеются признаки системного воспалительного ответа, появление в крови воспалительных цитокинов, поражение эндотелия, приводящее к повышению его проницаемости, образованию микротромбов и множественным нарушениям микроциркуляции (ДВС-синдром, гипотония, шок и полиорганная недостаточность). Если же организму удается ограничить воспаление, то активизация противовоспалительных механизмов приводит к запуску механизмов репарации и завершению заболевания.
Диагностический стандарт
Клинические критерии:
Жалобы:
— Местные симптомы: кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке
— Общие симптомы: лихорадка выше 38ё С, интоксикация (слабость, утомляемость, усталость, миалгии, снижение аппетита, головная боль, потливость)
Физикальные данные:
— крепитации, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания
Объективные критерии:
— рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)
— микробиологическое исследование
* окраска мазка по Грамму
* посев мокроты с количественным определением КОЕ/МЛ и чувствительности к антибиотикам.
— клинический анализ крови (лейкоцитоз, абслютный нейтрофиллез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ)
Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.
Дополнительные объективные критерии
— Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).
— Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.
— Серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), стариков.
— Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета.
— Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.
— Бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.
— Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.
— Изотопное сканирование легких и ангиопульмонографию при подозрении на ТЭЛА.
Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется (см. показания) по тяжести состояния и/или нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска.
Дата добавления: 2014-02-09; просмотров: 1162; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10180 — | 7574 — или читать все…
Читайте также:
Бронхопневмония (очаговая пневмония; лат. Bronchopneumonia) – это заболевание легких воспалительного характера и затрагивающее только небольшой участок легкого. Бронхопневмонию еще называют очаговой пневмонией. От обычной пневмонии бронхопневмония отличается тем, что клинические проявления ее могут быть совершенно различными по степени тяжести, достаточно часто выздоровление занимает длительное время, нередки и рецидивы. Бронхопневмония может возникать как первично, так и вторично (наиболее часто).
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – причины (этиология)
При очаговой пневмонии поражаются отдельные дольки легкого, поэтому в отличие от крупозной ее еще называют лобулярной, или дольковой. Очаги воспаления могут быть множественными; при их слиянии (сливная пневмония) патологическая картина в легких может напоминать крупозную пневмонию. Они могут локализоваться одновременно в разных участках обоих легких, преимущественно в нижних отделах.
При очаговых пневмониях, как правило, выявляется самая различная бактериальная флора (пневмококк, стафилококк, кишечная палочка и др.). Широкое введение в клиническую практику антибиотиков изменило соотношение микробов, обнаруживаемых при пневмонии. Это характеризуется значительным уменьшением роли пневмококков и увеличением роли других микроорганизмов, особенно стрептококков и стафилококков. Исследования вирусологов дают основание считать, что в относительно большом проценте случаев возникновение острых пневмоний обусловливается тем или иным вирусом. Таковы пневмонии при гриппе, а также при орнитозе и пситтакозе, передающихся человеку от больных птиц.
Помимо инфекционного начала при возникновении пнемвонии, большую роль играют различные предрасполагающие факторы, снижающие иммунные свойства организма. Это наблюдается при переохлаждении, острых респираторных заболеваниях (острый трахеит, острый бронхит и др.), при гриппе, коклюше, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит), а так же вследствие гематогенного заноса инфекции при гнойных воспалениях, сепсисе, после операций. У пожилых людей при длительных и тяжелых заболеваниях или у лиц с явлениями застойного полнокровия легких может возникнуть гипостатическая пневмония. Аспирация в дыхательные пути посторонних тел (пищевые, рвотные массы и др.) вызывает развитие аспирационной пневмонии. Вдыхание удушающих и раздражающих дыхательные пути газов или паров (бензол, толуол, бензин, керосин и пр.), а также других токсических веществ (БОВ) тоже ведет к развитию изменений в легких типа очаговой пневмонии. Этиологическое начало нередко накладывает свой отпечаток на клинику и течение пневмоний, однако, во всех случаях, независимо от этиологии, имеются основные общие признаки этого заболевания.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – патогенез
Развитие очаговых пневмоний связано с переходом воспалительного процесса с бронхов и бронхиол непосредственно на легочную ткань (отсюда еще одно название бронхопневмонии – катаральная, отражающее переход воспаления и инфекции со слизистым секретом воспаленных бронхов в альвеолы). Инфекция проникает в легкое по просвету бронхов, а чаще перибронхиально по лимфатическим путям и межальвеолярным перегородкам. Важное значение в патогенезе бронхопневмоний придают местному ателектазу, наступающему при закупорке бронха слизисто-гнойной пробкой, на роль которого впервые указал Н. Ф. Филатов. Нарушение бронхиальной проводимости может быть вызвано резким бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки бронхов, воспалительным процессом (бронхит) и т. д.
Очаговые пневмонии в настоящее время встречаются чаще, чем крупозная пневмония. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония возникает в отдельных случаях как самостоятельное заболевание без предшествующего бронхита. Данный вид пнемвонии чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, причем обычно в определенное время года (весенний, осенний и зимний периоды).
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – патологическая анатомия
Воспалительные очаги при бронхопневмонии обычно имеют различную давность. Вследствие этого микроскопически бронхопневмония дает довольно пеструю картину. В участках воспаления альвеолы заполнены экссудатом слизистого или серозного характера, с большим содержанием лейкоцитов. Экссудат обычно бывает более жидким, чем при крупозной пневмонии. Если данный вид пнемвонии связан с гриппом, то микроскопически можно отметить разрывы мелких сосудов. При сливной пневмонии очаги воспаления сливаются, захватывая сегмент, несколько сегментов или всю долю. Патологоанатомические изменения при возникновении этой пневмонии, в других органах обычно носят характер дистрофических.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – симптомы (клиническая картина)
Начало заболевания при очаговых пневмониях часто не удается установить, так как она нередко развивается на фоне уже имеющегося бронхита или катара верхних дыхательных путей. При этом данные физикального обследования больного в начале бронхопневмонии те же, что и при остром бронхите. Участки уплотнения при очаговой пневмонии часто бывают очень маленькие, поэтому диагностировать их в ряде случаев почти невозможно. М. П. Кончаловский в таких случаях рекомендовал следовать мудрому клиническому правилу: если у больного физические данные свойственны острому бронхиту, но сопровождаются высокой температурой и симптомами более серьезного заболевания, то такого больного следует считать страдающим бронхопневмонией.
Наиболее характерными симптомами очаговой пневмонии являются кашель, лихорадка и одышка. Если очаг воспаления располагается на периферии легкого и воспаление переходит на плевру, то могут возникать боли в грудной клетке, особенно при кашле и глубоком дыхании.
Лихорадка у больных бронхопневмонией бывает разной продолжительности, чаще типа febris remittens или неправильного типа. Нередко температура бывает субфебрильной, а в пожилом и старческом возрасте может вообще отсутствовать.
При объективном исследовании больных пнемвонией в ряде случаев можно заметить нерезко выраженные гиперемию лица и цианоз губ. Дыхание учащается до 25-30 в минуту; при этом отмечается отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания. Данные физикального исследования при пнемвонии, особенно перкуссия и аускультация, часто бывают неопределенными. Лишь при сливной бронхопневмонии может быть притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, а при аускультации – бронхиальное дыхание. Часто обнаруживаются сухие и влажные хрипы, но особенно доказательны звонкие влажные хрипы и крепитация на ограниченном участке. При этом отмечается усиленное проведение голоса на поверхность грудной клетки (усиление голосового дрожания и бронхофонии). При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается нерезкое затемнение, при сливной пневмонии пятнистое, чаще в нижних отделах легкого; из–за увеличения лимфатических узлов бывают расширены тени корней легких. Обычно при рентгенологическом исследовании выявляются только очаги не менее 1-2 см в диаметре; очень мелкие и разрозненные очаги уплотнения легочной ткани определить не удается. Отсюда следует, что отсутствие рентгенологических признаков пневмонии при наличии клинических симптомов не отвергает диагноз бронхопневмонии.
Мокрота слизисто-гнойная, сначала вязкая, потом более жидкая, иногда с примесью крови, но не ржавая. Содержит много лейкоцитов, макрофагов, цилиндрического эпителия. Флора различная, обильная, при вирусной пневмонии скудная. При исследовании крови больного пнемвонией, отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, некоторый сдвиг влево, умеренное ускорение РОЭ.
Очаговая пневмония обычно протекает более длительно и вяло, чем крупозная. Прогноз при бронхопневмониях в случаях соответствующего лечения благоприятный, но они чаще переходят в хроническую форму, чем крупозные. Кроме того, бронхопневмонии могут осложниться абсцессом легкого и бронхоэктатической болезнью.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – лечение
Больных простыми локализованными формами бронхопневмонии чаще лечат в домашних условиях, обычно заболевание хорошо поддается терапии сульфаниламидами. Больных с токсическими формами, а тем более при септических наслоениях следует госпитализировать для более сложного, комплексного лечения. Однако необходимо учитывать, что даже при легкой форме бронхопневмонии имеются, хотя и не ярко выраженные, те же патологические процессы (гипоксемия, дыхательная недостаточность и т. д.), что и при токсической форме. Поэтому при всех условиях на первом плане в лечении должен стоять хорошо организованный режим больного. Если домашние условия не позволяют этого, лучше ребенка госпитализировать.
Таким образом, лечение должно быть дифференцировано прежде всего в зависимости от тяжести заболевания и особенностей больного. Большое значение имеет наличие в анамнезе предшествовавших заболеваний органов дыхания и учет эффективности применявшихся способов лечения. Повторное применение одного и того же сульфаниламида или антибиотика указывает врачу на возможность появления устойчивой микробной флоры к данному препарату. В таких случаях при выборе лечения лучше назначить другой сульфаниламид или антибиотик, что нередко дает исключительно хороший эффект. Нужно помнить о полимикробности в этиологии очаговой пневмонии и о значительном участии кокковой группы, обладающей в большом проценте случаев резистентностью по отношению к антибиотикам, и к сульфаниламидам.
При бронхопневмонии, носящей характер нормергической реакции и развивающейся в остром периоде катара дыхательных путей, правильное назначение сульфаниламидов в достаточной дозировке быстро ликвидирует заболевание, снижая лихорадочное состояние и ослабляя токсические явления. Но динамические рентгенологические исследования показывают, что ликвидация патологических изменений в легких отстает от клинического выздоровления. Даже при нормальной температуре может возникнуть слабо выраженный рецидив заболевания и появление отдельных фокусов мелкоочаговой пневмонии. Поэтому, как правило, проводить лечение сульфаниламидными препаратами необходимо не только в зависимости от температурной реакции, но и под контролем клинических и рентгенологических изменений в легких.
При бронхопневмониях, сопровождающихся значительным токсикозом, рекомендуется применять комбинированное лечение сульфаниламидами и антибиотиками, а при недостаточной эффективности этого лечения через 3-4 дня следует включать другой антибиотик, обладающий более широким спектром действия.
Наличие гипоксемии при очаговых пневмониях создает в легких дополнительные изменения, заключающиеся в отеке межуточной ткани и в нарушении кровообращения; поэтому для борьбы с кислородной недостаточностью нужно широко использовать аэротерапию и оксигенотерапию, особенно у детей, болеющих пневмонией повторно.
Чрезвычайно важно организовать высококачественный диететический режим с высоким содержанием всех витаминов, особенно С и комплекса В, поскольку в патогенезе дыхательной недостаточности они играют ведущую роль. Физически ослабленным детям необходимо вводить витамин А. и продукты, содержащие этот витамин, а больным рахитом – витамин D.
Назначение глюкозы per os почти не достигает цели, но при токсической форме, сопровождающейся нарушением сердечно–сосудистой системы, хорошие результаты дают «разгрузочные» дни, т. е. назначение диеты, состоящей из творога, сахара и фруктовых соков. Творог, содержащий целый ряд аминокислот, в том числе метионин и глутаминовую кислоту, оказывает давно признанное диуретическое и дезинтоксикационное действие, возможно, благодаря стимуляции ими ретикуло–эндотелиальной системы печени, способствующей выработке защитных тел и противодействующей жировой дистрофии печени.
Действие сахаристых веществ в виде моносахаридов более сложное, и наряду с повышением углеводного обмена происходит, очевидно, и дезинтоксикация организма путем распада продуктов измененного обмена, вызывающих раздражение нервной системы. При тяжелых формах очаговой пневмонии очень помогают различные стимулирующие мероприятия: переливание крови и плазмы и применение неспецифических сывороток.
Наряду с антибиотиками и сульфаниламидами необходимо помнить о важности симптоматических средств при лечении очаговых пневмоний, В первую очередь следует успокоить мучительный сухой кашель, часто сменяющийся в периоды разрешения влажным кашлем с наличием мокроты, которую маленькие дети обычно не отхаркивают. Показано также назначение кодеина, щелочных вод и т. д., а в период разрешения процесса – также отхаркивающих.
Учитывая, что бронхопневмония по характеру процесса сопровождается повышением проницаемости сосудов, необходимо для борьбы с этим расстройством вводить хлористый кальций, вызывающий раздражение клеток соединительной ткани, по всей вероятности, путем повышения тонуса блуждающего нерва. Хлористый кальций вводится как внутрь, так и внутривенно.
Для этой же цели служит и аскорбиновая кислота, которая вводится как в чистом виде, так и с пищей, заключающей в себе достаточное ее количество. Особенно показана аскорбиновая кислота при распространенности процесса и при появлении рецидивов в форме мелкоочаговой пневмонии. Нужно учесть, что в лихорадочном периоде введенная per os аскорбиновая кислота в значительной мере разрушается или переходит в малоактивную форму и поэтому в тяжелых случаях показано введение ее в вену.
Наибольшей активностью в борьбе с повышением проницаемости сосудистой ткани обладает цитрин (витамин Р), содержащийся в больших количествах в лимонах, меньше в апельсинах.
При реакции со стороны нервной системы лечебные мероприятия должны быть строго индивидуализированы. Нередко достаточна только спокойная обстановка, назначение холода на голову и тепла к ногам или общей теплой ванны.
При наличии менингеальных или менингоэнцефалитических явлений необходимо особо тщательное исследование больного для решения вопроса о спинномозговой пункции. Последняя может иметь не только диагностическое, но и терапевтическое значение, поскольку в зависимости от нарушения кровообращения и повышения проницаемости сосудов может иметь место и повышение внутричерепного давления; это создает необходимость внутривенного применения гипертонических растворов глюкозы, а при наличии судорог и 25% раствора сернокислой магнезии.
Нужно помнить, что всякие изменения со стороны нервной системы ребенка в остром периоде заболевания могут оставить так называемую «следовую» реакцию на долгое время. Нередко после тяжелой очаговой пневмонии, так же как и после крупозной, у ребенка остается раздражительность, снижается успеваемость и т. д. Поэтому в круг терапевтических мероприятий при подобных раздражениях нервной системы при пневмониях должны входить широкие мероприятия по лечебно-охранительному режиму. Следует стремиться, чтобы дети с токсическими формами очаговой пневмонии получали удлиненный физиологический сон, для чего создаются необходимые условия и обеспечивается длительное пребывание на воздухе.
Не следует детей с токсическими формами бронхопневмонии помещать в одну палату с выздоравливающими детьми, у которых с улучшением состояния появляется обычная детская шаловливость, иногда нарушение режима. Вместе с тем как только состояние ребенка начинает улучшаться, необходимо для успокоения его нервной системы организовать его досуг (спокойные занятия, чтение вслух).
Лечение бронхопневмоний имеет целью не только ликвидировать структурные изменения в легких, но и восстановить нормальные функции легкого, что может считаться профилактикой развития хронических пневмоний.
Само собой разумеется, что при лечении очаговых пневмоний ни антибиотики, ни сульфаниламиды, ни симптоматические средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему, восстанавливающие функцию ?
