Полиоксидоний при лечении атопического дерматита
Атопический дерматит (АД) — многофакторное заболевание, имеющее в своей основе генетическую предрасположенность к аллергии, а также сложные иммунные механизмы аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего и слизистую респираторного тракта. Правильное понимание патологических механизмов, лежащих в основе развития АД, позволяет адекватно оценить необходимый объем терапевтической помощи таким больным, которая заключается не только в местной или антигистаминной терапии, направленной на уменьшение кожного зуда и улучшение состояния кожного процесса, но и в применении иммунотропных воздействий, способных влиять на ход иммуных реакций, лежащих в основе АД. При изучении особенностей иммунологической картины при АД был выявлен ряд закономерностей, характеризующихся снижением общего числа Т-лимфоцитов (СD3+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), возрастанием общего числа В-лимфоцитов (CD20+). Установлено, что с увеличением периода обострения АД отмечается рост хелперно-индукторной CD4+ субпопуляции лимфоцитов. Для АД, как и для других атопических заболеваний, характерна активация В-клеточного звена иммунной системы на фоне дисбаланса в популяции Т-лимфоцитов. Наиболее выражен прирост В-лимфоцитов, особенно активированных форм (СD23, mIgG+), причем прирост В-клеток отмечается на всех этапах активации и созревания. Увеличение количества активированных В-лимфоцитов наблюдается при многих иммунопатологических состояниях, однако весомый прирост преимущественно активированных В-лимфоцитов, по-видимому, больше характерен для атопии.
Коррекция иммунологических нарушений при АД предусматривает применение иммунотропных препаратов, что в особенности оправданно и клинически эффективно при осложненных вторичной инфекцией формах АД.
К таким препаратам относится полиоксидоний (ПО) — синтетический иммуномодулятор, созданный в ГНЦ — институте иммунологии МЗ РФ коллективом авторов
(Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, А. В. Некрасов, Р. И. Атаулаханов, Н. Г. Пучкова, А. С. Иванова).
В опытах in vitro мишенями для полиоксидония являются клетки фагоцитарной системы — моноциты и нейтрофилы. С помощью метода проточной цитометрии было установлено, что этот иммуномодулятор при 370С взаимодействует практически со всеми клетками иммунной системы: лимфоцитами, нейтрофилами и моноцитами, но внутрь клетки проникает только в нейтрофилы и моноциты и практически не поступает в лимфоциты. При инкубации при 200С полиоксидоний взаимодействует только с нейтрофилами и моноцитами. Взаимодействие полиоксидония с нейтрофилами и моноцитами ведет к изменению их функциональной активности, проявляющейся в усилении синтеза цитокинов и фагоцитоза.
Воздействие полиоксидония на нейтрофилы усиливает их способность поглощать и убивать St.aureus. Если за 60 минут нейтрофилы нормальных доноров убивают примерно 25-30% клеток стафилококка, то в присутствии полиоксидония погибают 50-60%, причем этот факт является дозозависимым. Способность полиоксидония стимулировать бактерицидные свойства нейтрофилов не связана с активацией кислородозависимых механизмов бактерицидности. С помощью люминол- и люцигенинзависимой хемилюминесценции было установлено, что полиоксидоний не индуцирует образования активных форм кислорода. Факт активации полиоксидонием кислородонезависимых механизмов бактерицидности подтверждается данными, свидетельствующими об усилении способности нейтрофилов больных хроническим гранулематозом убивать стафилококк. Как известно, это заболевание характеризуется генетическим дефектом по образованию активных форм кислорода.
Важно подчеркнуть, что влияние полиоксидония на иммунитет является иммуномодулирующим, то есть зависящим от исходной функциональной активности иммунной системы. В условиях in vivo полиоксидоний оказывает сложное и многогранное воздействие на иммунную систему. Так как развитие любого иммунного ответа начинается с клеток моноцитарно-макрофагальной системы, а цитокины, продуцируемые моноцитами/макрофагами, обладают плейотропным эффектом, усиление их функциональной активности под влиянием полиоксидония ведет к активации клеточного и гуморального иммунитета. Нужно отметить, что такое усиление можно наблюдать и у животных с генетически детерминированной слабой отвечаемостью на антиген. Таким образом, полиоксидоний способен приводить в движение все защитные факторы организма.
Помимо иммуномодулирующего, полиоксидоний обладает выраженным антиоксидантным эффектом. Он способен стабилизировать клеточную мембрану, уменьшая повреждающее воздействие инфекционных агентов.
В нашем исследовании препарат назначался 10 больным АД в период обострения процесса, осложненного вторичной кожной инфекцией, с целью изучения его клинической, дезинтоксикационной и иммуномодулирующей активности в комплексе с парентеральным введением антибиотиков, антигистаминных препаратов, системных глюкокортикостероидов (ГКС), применяемых с целью купирования обострения (первая группа), а также 8 больным с АД в фазе обострения без базисной и ГКС-терапии (вторая группа). Препарат назначался в дозе 12 мг/сут. в/в капельно ежедневно в течение 5 дней, затем по 6 мг/сут. через день в/м до 10 инъекций.
На фоне проводимой терапии у больных первой группы, получавших препарат в комплексе с базисной, антибактериальной и системной ГКС-терапией, отмечено быстрое регрессирование очагов пиодермии, улучшение общего состояния больных, обусловленное уменьшением интоксикации и кожного зуда. Доза системных ГКС ни в одном случае не была повышена, общая доза введенных системных ГКС составила 8-12 мг в пересчете на дексаметазон, длительность введения ГКС — не более трех дней, тогда как в обычной схеме срок введения системных ГКС составлял 7-10 дней, а общая доза ГКС — 32-64 мг. В дальнейшем проводилось поэтапное лечение этих больных по разработанной нами схеме. Срок наблюдения за пациентами составил 6 месяцев, за этот период ни одного случая обострения пиодермии не отмечалось.
Во второй группе больных, получавших полиоксидоний в качестве монотерапии, эффекта не наблюдалось.
Таким образом, на основании полученных результатов изучения клинической эффективности полиоксидония у ограниченной группы больных АД можно сделать вывод, что полиоксидоний дает клинический эффект при использовании его в дезинтоксикационных схемах для купирования обострения кожного процесса, в особенности осложненного пиодермией, у больных с распространенными формами АД.
Источник
Причины атопического дерматита
Одна из самых распространенных на сегодняшний день гипотез широкого распространения этой болезни – гигиеническая. Согласно ей, чем стерильнее становится наша жизнь, чем меньше различных микроорганизмов воздействует на организм человека, тем большее распространение получает аллергия. Если говорить образно, то на одной чаше весов лежат инфекции, на другой – аллергия. Чем меньше инфекционных заболеваний – тем больше аллергических реакций. При этом склонность к атопическому дерматиту передается по наследству. Риск заболеть гораздо выше у детей, чьи близкие родственники страдают различными видами аллергии.
В основе механизма развития атопического дерматита лежит сбой в работе иммунной системы. В какой-то момент вместо того, чтобы защищать организм от вредных факторов внешней среды, она начинает воспринимать в качестве чужеродных агентов «нейтральные» вещества: лактозу, клейковину, пыльцу растений, пылевых клещей, шерсть животных и т д. и т п.
Последствия атопического дерматита
Но самое неприятное во всей этой, и без того безрадостной истории, что атопический дерматит тесно связан с такими проявлениями аллергии, как бронхиальная астма и аллергический ринит. Они, как правило, развиваются позже атопического дерматита, и тогда речь идет уже о так называемом «атопическом марше» – когда диатез у малышей ясельного возраста служит отправной точкой развития других, более тяжелых форм аллергии.
Только своевременное грамотное лечение атопического дерматита способно предотвратить дальнейший «атопический марш».
Атопический дерматит — АД для всей семьи
Не случайно, наверное, аббревиатура, до которой сокращается словосочетание «атопический дерматит», пишется как АД. Ведь жизнь семьи, где есть страдающий этим заболеванием ребенок, зачастую, превращается в настоящий ад. Кажется, что у ребенка «аллергия на всё». Ему почти ничего нельзя есть, его мучает кожный зуд, он пытается расчесать воспаленную кожу. Малыш плачет, не спит, родители нервничают, раздражаются… Особенно отягощает состояние малыша пиодермия (появление множества гнойничков). Тогда заживление воспаленной кожи крайне затруднено и нуждается в тщательнейшем уходе и правильно подобранном лечении.
Препарат Полиоксидоний
Поскольку в основе механизма развития атопического дерматита лежит сбой в работе иммунной системы, то лечение логичнее всего сочетать с корректировкой защитного статуса организма. Однако еще 10-15 лет назад использование иммунных препаратов в лечении атопического дерматита было под запретом. Дело в том, что, оказывая положительное влияние на одни показатели, иммуностимуляторы отрицательно влияли на другие.
Лишь в начале 90-х годов XX века специалистами Института иммунологии ФМБА был разработан препарат Полиоксидоний, появление которого сняло табу с применения иммуномодуляторов в лечении атопического дерматита.
Как действует Полиоксидоний?
Полиоксидоний действует непосредственно на систему врожденного иммунитета, нормализуя ее активность. В отличие от других иммуномодуляторов, препарат повышает сниженные показатели иммунитета, понижает завышенные, а по отношению к нормальным «никак себя не проявляет». За это свойство, учёные назвали Полиоксидоний «интеллектуальным иммуномодулятором».
Но одним только влиянием на иммунную систему действие Полиоксидония не ограничивается. Частицы, входящие в состав его сложной молекулы, способны сорбировать (собирать и связывать) вредные вещества — токсины, а также нейтрализовать свободные радикалы, разрушающие клетку. Поэтому Полиоксидоний хорошо зарекомендовал себя в качестве детоксиканта и антиоксиданта.
С чем можно совмещать Полиоксидоний?
Препарат хорошо сочетается практически с любыми лекарствами, благодаря чему эффективность основного лечения возрастает. Включение Полиоксидония в комплекс терапии у пациентов с атолпическим дерматитом и присоединившейся гнойной кожной инфекцией в 2,5 раза быстрее снимает воспаление, в 2 раза ускоряется восстановление кожного покрова, уменьшается или совсем исчезает кожный зуд. При атопическом дерматите, осложненном вторичной кожной инфекцией, Полиоксидоний используют в дополнение к назначаемым антибиотикам, антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Препарат назначают в виде инъекций, а для детей с 6 лет возможно его применение в форме ректальных свечей.
Эффективность Полиоксидония
При своевременном и правильном применении Полиоксидония у 65% пациентов с атопическим дерматитом, осложненным гнойничковой инфекцией, исчезает необходимость в применении антибиотиков. В оставшихся 35% случаев она максимально сокращается. В 60% случаев отмечается двукратное снижение дозы кортикостероидов, в 1,5 раза уменьшается длительность их применения. В ходе клинических исследований врачи отмечают и увеличение периода ремиссии (временного или полного исчезновения всех симптомов болезни).
Сегодня Полиоксидоний используется в комплексной терапии различных воспалительных процессов в урологии, ЛОР-практике, гинекологии и т д. Широко изучаются его свойства при облегчении состояний онкологических больных
С 1996 года препарат Полиоксидоний широко применяется в клинической практике медицинских учреждений России. Учитывая доказанную эффективность и высокий профиль безопасности препарата, в 2007 году, распоряжением Правительства РФ, Полиоксидоний включен в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств, а также рекомендован к применению Президиумом Российской Ассоциации Аллергологов и Клинических Иммунологов.
Источник
УДК 616.5-002-053.2-085:615.37
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ИМУНОФАНА И ПОЛИОКСИДОНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
© 2005 г. Я. Ю. Иллек, Г. А. Зайцева, А. В. Галанина,
Н. В. Швецова, О. В. Шутова, Н. А. Федосимова,
Н. А. Ковязина, Е. Ю. Тарасова, Н. П. Леушина
Государственная медицинская академия, г. Киров
Современное лечение детей раннего возраста, страдающих атопическим дерматитом, включает проведение мероприятий, направленных на коррекцию нарушенного метаболизма и детоксикацию организма, назначение гипоаллергенной диеты и местной глюкокортикостероидной терапии, противовоспалительных и антимедиаторных препаратов [1 —
5, 10, 11]. Однако указанная терапия далеко не всегда приводит к наступлению продолжительной клинической ремиссии при тяжелом течении заболевания, что заставляет искать новые схемы и методы лечения. Поэтому целью настоящей работы явилось изучение влияния иммуномодулирующей терапии на клиническое течение и состояние иммунитета у больных атопическим дерматитом.
Данные, полученные нами в результате обследования достаточно большого количества детей раннего возраста с тяжелым течением атопического дерматита, свидетельствуют о том, что эффективность комплексной терапии таких больных значительно повышается при одновременном проведении курсов лечения иммуномодуляторами нового поколения — имунофаном или полиоксидонием, которые обладают иммунокорригирующим, противовоспалительным, детоксикационным, мембраностабилизирующим и антиоксидантным действием, регулируют продукцию цитокинов [6, 8, 9]. Следует отметить, что имунофан и полиоксидоний не имеют противопоказаний к применению, не вызывают развития осложнений и побочных реакций, их можно назначать в сочетании с разными лекарственными средствами; после проведения курса лечения имунофаном и полиоксидонием терапевтический эффект сохраняется в течение 3—4 месяцев.
Пациенты и методы исследования
Под нашим наблюдением находилось 105 детей в возрасте от 8 месяцев до 3 лет, больных атопическим дерматитом. Развитие заболевания происходило на фоне экссудативно-катаральной аномалии конституции. У всех больных атопическим дерматитом были выявлены признаки поливалентной сенсибилизации к пищевым, бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам. У пациентов отмечались клинические проявления, соответствующие критериям тяжелого течения распространенного атопического дерматита [7]. Обострения аллергического воспаления кожи возникали каждые 1 —1,5 месяца.
Всем находившимся под наблюдением больным назначали индивидуальную гипоаллергенную диету и местную глюкокортикостероидную терапию (эмульсия или крем адвантан). Медикаментозное лечение включало детоксикационную терапию, элиминацию аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма из организма (раствор тиосульфата натрия, раствор унитиола, активированный уголь, смекта), восстановление де-
Включение имунофана и полиокси-дония в комплексное лечение детей раннего возраста с тяжелым течением атопического дерматита способствовало более быстрому наступлению продолжительной ремиссии, обеспечивало нормализацию многих показателей иммунитета.
Ключевые слова: атопический дерматит, имунофан, полиоксидо-ний, ремиссия, иммунитет.
ятельности желудочно-кишечного тракта (ферментные препараты — панкреатин или креон; эубиотики — бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин) и коррекцию нарушенного обмена веществ (тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, липоевая кислота, карнитина хлорид, рибоксин). Все больные в процессе лечения принимали препараты антимедиаторного и противовоспалительного действия (фенкарол, перитол, кето-тифен). Вместе с тем в комплексное лечение 30 больных включали имунофан (0,005 % раствор в дозе
0,1 мкг/кг подкожно один раз в день через два дня на третий, 5 инъекций), а 30 — полиоксидоний (1 мг/кг в 1 —1,5 мл воды для инъекций внутримышечно один раз в день через два дня на третий, 5 инъекций). Лечение имунофаном и полиоксидонием начинали со второго дня наблюдения, осложнений и побочных реакций у больных не возникало.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
У детей с атопическим дерматитом в период обострения заболевания и после наступления клинической ремиссии исследовали показатели иммунитета: определяли содержание CD3-, CD22-, CD4- и CD8-лимфоцитов в крови (метод непрямой иммунофлюоресценции с моноклональными антителами ИК0-90, ИКО-12, ИКО-86 и ИКО-31), уровни иммуноглобулинов (І§) G, А, М (метод радиальной иммунодиффузии с моноспецифическими антисыворотками) и общего І§ Е (метод иммуноферментного анализа), концентрацию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови (унифицированный метод преципитации с раствором полиэтиленгликоля), фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН), фагоцитарный индекс (ФИ) и тест восстановления нитроси-него тетразолия (НСТ-тест) в цитоплазме нейтрофилов (с применением микрочастиц латекса), уровни интерферона-альфа (ИФН-а), интерлейкина-1 бета (ИЛ-1Р) и фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-а) в сыворотке крови (метод иммуноферментного анализа). Результаты исследования показателей иммунологической реактивности у больных атопическим дерматитом сравнивали с таковыми у 80 практически здоровых детей того же возраста, проживающих в г. Кирове и Кировской области.
Результаты и их обсуждение
В периоде обострения заболевания у детей с тяжелым течением распространенного атопического дерматита отмечалась эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, моторное возбуждение, неспокойный сон. На коже щек, волосистой части головы и шеи, за ушными раковинами обнаруживалась гиперемия и отечность, микровезикулы, мелкие точечные эрозии с капельками серозного экссудата, микротрещины. Наряду с экзематозными изменениями и шелушением кожи у них отмечалась лихениза-ция с локализацией в локтевых и подколенных сгибах, на тыльной стороне кистей, лучезапястных суставах. Вокруг этих очагов отмечалось наличие папулезных
элементов или бляшек. Больных беспокоил сильный зуд, на коже обнаруживались следы расчесов. На непораженных участках кожи у 73 % больных выявлялся красный, а у 23 % — белый дермографизм. У 92 % пациентов периферические лимфоузлы (затылочные, подчелюстные, подмышечные, паховые) достигали величины лесного или грецкого ореха, имели мягкую консистенцию и не были спаяны с окружающими тканями. У 29 % пациентов в периоде обострения болезни прослушивался функциональный систолический шум на верхушке сердца, на ЭКГ регистрировались признаки обменно-дистрофических изменений в миокарде. У 40 % больных отмечалось небольшое увеличение печени, которая имела мягкую консистенцию, у 4 % — селезенки, выступавших из-под края реберной дуги на 1—2 и 0,5—1 см соответственно. При ультразвуковом исследовании у 71 % больных обнаруживались признаки реактивных изменений ткани печени, у 63 % — гипотонической дис-кинезии желчевыводящих путей, у 40 % — реактивных изменений ткани поджелудочной железы. Со стороны периферической крови у пациентов в периоде обострения заболевания констатировалось уменьшение количества эритроцитов, понижение уровня гемоглобина и цветового показателя, увеличение общего количества лейкоцитов, абсолютного количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, выраженная эозинофилия.
Исследования показали, что у детей с тяжелым течением распространенного атопического дерматита в периоде обострения заболевания отмечались выраженные изменения многих параметров иммунологической реактивности (таблица). Так, у них обнаруживалось уменьшение относительного количества CD3-лимфоцитов (р < 0,001) и CD8-клеток (р < 0,02), увеличение абсолютного количества CD22-лимфоци-тов (р < 0,001) в крови, снижение уровней сывороточных иммуноглобулинов G (р < 0,001), А (р < 0,001) и М (р < 0,001), резко выраженное повышение уровня общего иммуноглобулина Е (р < 0,001) в сыворотке, снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов (р < 0,001), фагоцитарного индекса (р < 0,001) и НСТ-теста (р< 0,001), значительное повышение уровня интерферона-альфа (р < 0,001) и резко выраженное повышение уровня интерлейкина-1бета (р < 0,001) в сыворотке крови.
Таким образом, у пациентов в периоде обострения болезни констатировались признаки относительной недостаточности клеточного звена иммунитета, нарушение неспецифической антибактериальной и противовирусной резистентности, высокий уровень провос-палительного цитокина (ИЛ-1Р) в сыворотке крови.
На фоне проводимого лечения у всех детей улучшалось самочувствие, нормализовывался сон, отмечалось уменьшение, а затем исчезновение кожного зуда и воспалительных изменений на коже, уменьшение размеров периферических лимфоузлов, исчезновение функционального систолического шума на верхушке
сердца и признаков обменно-дистрофических изменений на ЭКГ, других проявлений заболевания. Со стороны периферической крови у них в периоде клинической ремиссии сохранялось небольшое уменьшение количества эритроцитов, понижение уровня гемоглобина и цветового показателя, увеличение общего количества лейкоцитов, абсолютного количества лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.
Наступление периода клинической ремиссии заболевания у группы больных, получавших общепринятую терапию, регистрировалось спустя (28,0 ± 0,7) суток, получавших комплексную терапию в сочетании с имунофаном — спустя (24,7 ± 1,2) суток, а получавших комплексную терапию в сочетании с полиок-сидонием — спустя (23,0 ± 0,7) суток от начала лечения. Таким образом, у пациентов, получавших комплексную терапию в сочетании с имунофаном или полиоксидонием, клиническая ремиссия болезни наступала в среднем на 3 и 5 суток раньше, чем у пациентов, получавших общепринятое лечение.
Исследования, проведенные через 1—2 дня после наступления клинической ремиссии, позволили выявить у детей с атопическим дерматитом, получавших общепринятое лечение и комплексную терапию в сочетании с имунофаном или полиоксидонием, неоднозначные сдвиги параметров иммунологической реактивности.
Установлено, что у группы детей с атопическим дерматитом, получавших общепринятое лечение, в периоде клинической ремиссии сохранялись выраженные изменения показателей иммунитета, близкие по своему характеру тем, которые обнаруживались в периоде обострения болезни (см. таблицу).
Иной характер имели изменения показателей иммунологической реактивности в периоде клинической
ремиссии у детей с атопическим дерматитом, получавших комплексную терапию в сочетании с имунофаном или полиоксидонием.
Так, в группе больных, получавших комплексное лечение в сочетании с имунофаном (см. таблицу), отмечалось увеличение абсолютного количества CD3-лимфоцитов (р < 0,001), СD22-клеток (р < 0,001) и CD4-клеток (р < 0,01) в крови, снижение уровня иммуноглобулина G (р < 0,001) и повышение уровня иммуноглобулина Е (р < 0,02) в сыворотке, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (р < 0,05) и фагоцитарного индекса (р < 0,01), повышение уровня интерферона-альфа (р< 0,001) в сыворотке крови. Причем у этой группы больных уровень общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови был ниже (р< 0,001), а показатель фагоцитарной активности нейтрофилов — выше (р < 0,01), чем у больных, получавших общепринятое лечение.
В группе больных атопическим дерматитом, получавших комплексную терапию в сочетании с полиок-сидонием (см. таблицу), в периоде клинической ремиссии констатировалось уменьшение относительного количества CD3-лимфоцитов (р < 0,001) в крови, снижение уровня иммуноглобулина G (р < 0,001), повышение уровня общего иммуноглобулина Е (р < 0,001), уровней интерферона-альфа (р < 0,001) и интерлейкина-1бета (р < 0,001) в сыворотке крови. Однако у этих пациентов уровни иммуноглобулина в и интерферона-альфа в сыворотке крови оказались выше (р < 0,001, р < 0,001), а уровень интерлейки-на-1бета — ниже (р < 0,001) по сравнению с больными, получавшими общепринятое лечение.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Дальнейшее наблюдение позволило установить, что у группы больных атопическим дерматитом, получав-
Показатели иммунитета у детей с тяжелым течением распространенного атопического дерматита (М ± т)
Показатель Здоровые дети п = 80 Больные в периоде обострения п = 105 Больные в периоде ремиссии, п = 105
получавшие общепринятое лечение п = 45 получавшие лечение в сочетании с имунофаном п = 30 получавшие лечение в сочетании с полиоксидонием п = 30
СВ3-лимфоциты, % 52,30 ± 1,17 42,30 ± 1,42* 44,77 ± 0,95* 49,70 ± 1,28 46,21 ± 1,26*
СВ3-лимфоциты, 109/л 1,89 ± 0,05 2,08 ± 0,17 2,10 ± 0,14 2,76 ± 0,15* 1,90 ± 0,14
СВ22-лимфоциты, % 28,30 ± 0,65 28,75 ± 0,83 28,50 ± 0,70 29,51 ± 1,45 28,54 ± 0,67
СБ22-лимфоциты, 109/л 1,02 ± 0,03 1,42 ± 0,10* 1,34 ± 0,09* 1,64 ± 0,16* 1,13 ± 0,05
СВ4-лимфоциты, % 49,30 ± 1,19 48,61 ± 2,00 50,02 ± 1,79 46,82 ± 2,37 50,57 ± 1,43
СЭ4-лимфоциты, 109/л 0,93 ± 0,02 0,98 ± 0,07 1,08 ± 0,09 1,27 ± 0,13* 0,94 ± 0,09
СВ8-лимфоциты, % 25,60 ± 0,93 21,83 ± 1,15* 22,29 ± 0,96* 22,59 ± 1,42 25,93 ± 0,89
СВ8-лимфоциты, 109/л 0,48 ± 0,01 0,44 ± 0,03 0,47 ± 0,04 0,57 ± 0,06 0,49 ± 0,03
І§ О, г/л 8,40 ± 0,01 4,67 ± 0,31* 5,52 ± 0,21* 6,39 ± 0,25* 6,98 ± 0,23*
І§ А, г/л 0,57 ± 0,03 0,34 ± 0,02* 0,43 ± 0,03* 0,57 ± 0,03 0,60 ± 0,05
І§ М, г/л 1,00 ± 0,07 0,64 ± 0,04* 0,64 ± 0,03* 0,86 ± 0,04 1,20 ± 0,10
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
^ Е, МЕ/мл 94,00 ± 25,90 463,75 ± 60,14* 427,60 ± 47,20* 201,25 ± 37,18* 432,20 ± 12,30*
ЦИК, ед. опт. пл. 0,070 ± 0,003 0,066 ± 0,007 0,054 ± 0,004 0,064 ± 0,008 0,058 ± 0,007
ФАН, % 73,40 ± 1,66 57,92 ± 2,72* 58,70 ± 2,69* 67,53 ± 1,96* 68,76 ± 1,83
ФИ 11,90 ± 0,29 8,20 ± 0,46* 8,70 ± 0,79* 9,47 ± 0,31* 10,48 ± 0,21
НСТ-тест, % 17,60 ± 1,03 13,37 ± 0,88* 13,52 ± 0,78* 16,47 ± 0,81 16,93 ± 1,09
ИФН-а, пкг/мл 18,72 ± 0,81 77,25 ± 9,47* 61,90 ± 9,21* 70,24 ± 6,25* 84,96 ± 5,03*
ИЛ-1р, пкг/мл 16,26 ± 1,13 537,35 ± 72,72* 463,31 ± 34,22* 42,92 ± 11,64 68,73 ± 13,46*
ФНО-а, пкг/мл 8,06 ± 1,02 6,73 ± 0,21 6,89 ± 0,21 7,29 ± 0,36 5,83 ± 0,45
Примечание. * — р < 0,05—0,001.
ших общепринятую терапию, спустя (30,5 ± 0,7) суток от начала клинической ремиссии вновь появлялись признаки аллергического воспаления кожи в виде экземы и папулезной сыпи, хотя изменения кожных покровов были ограниченными и менее выраженными, чем в начале наблюдения. У групп детей с атопическим дерматитом, получавших комплексное лечение в сочетании с имунофаном или полиоксидонием, клинических признаков обострения болезни не регистрировалось в течение 6—9 месяцев от начала ремиссии.
Результаты наблюдений и исследований свидетельствуют о том, что у детей раннего возраста с тяжелым течением распространенного атопического дерматита, получавших общепринятую терапию, в периоде клинической ремиссии болезни, которая продолжалась 1 месяц, сохранялись выраженные сдвиги показателей иммунологической реактивности. В то же время у детей, в комплексное лечение которых были включены имунофан или полиоксидоний, констатировалось более быстрое наступление продолжительной (в течение 6—9 месяцев) клинической ремиссии заболевания и отмечалась нормализация или выраженная тенденция к нормализации многих параметров иммунологической реактивности.
Высокая клиническая и иммуномодулирующая эффективность имунофана и полиоксидония, отсутствие осложнений и побочных реакций при их применении позволяют рекомендовать широкое использование этих препаратов в комплексном лечении детей раннего возраста с тяжелым течением распространенного атопического дерматита.
Список литературы
1. Балаболкин И. И. Атопический дерматит / И. И. Балаболкин // Аллергические болезни у детей / Под ред. М. Я. Студеникина, И. И. Балаболкина. — М.,1998.
— С. 258—293.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
2. Балаболкин И. И. Иммунотерапия аллергических болезней у детей / И. И. Балаболкин // Там же. — С. 139—152.
3. Балаболкин И. И. Фармакотерапия аллергических заболеваний у детей / И. И. Балаболкин // Там же. — С. 121 — 139.
4. Зверькова Ф. А. Болезни кожи детей / Ф. А. Зверькова. — СПб.,1994. — 236 с.
5. Иллек Я. Ю. Атопический дерматит у детей раннего возраста / Я. Ю. Иллек, Г. А. Зайцева, Е. Ю. Тарасова. — Киров, 2003. — 104 с.
6. Лебедев В. В. Имунофан — регуляторный пептид в терапии инфекционных и неинфекционных болезней / В. В. Лебедев, Т. М. Шелепова, О. Г. Степанов и др. — М.,1998. — 198 с.
7. Научно-практическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика». — М., 2000. — 84 с.
8. Петров Р. В. Полиоксидоний — препарат нового поколения иммуномодуляторов с известной структурой и механизмом действия / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, А. В. Некрасов, Б. В. Пинегин // Иммунология. — 2000.
— № 5. — С. 24—28.
9. Пинегин Б. В. Отечественный и ммун о модулятор «Полиоксидоний»: механизмы действия и клиническое применение / Б. В. Пинегин, А. С. Сараф. — М., 2000. — 84 с.
10. Ревякина В. А. Местная глюкокортикостероидная терапия аллергических заболеваний кожи у детей: Руководство для врачей / В. А. Ревякина, И. Я. Шахмейстер, Н. И. Вознесенская. — М., 1999. — 34 с.
11. Торопова Н.П. Экзема и нейродермит у детей / Н. П. Торопова, О. А. Синявская. — Екатеринбург, 1993.
— 448 с.
IMUNOFAN AND POLYOXIDONIUM THERAPEUTIC EFFECT BY ATOPIC DERMATITIS SERIOUS PROCEEDING IN CHILDREN AT THE EARLY AGE
Ya. Yu. Illek, G. A. Zaitseva, A. V. Galanina,
N. V. Shvetsova, O. V. Shutova, N. A. Fedosimova,
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
N. A. Kovyazina, E. Yu. Tarasova, N. P. Leushina
State Medical Academy, Kirov
Inclusion of imunofan and polyoxidonium in complex treatment of children at the early age with atopic dermatitis serious proceeding contributed to quicker coming of long remission, secured normalization of many immunity indices.
Key words: atopic dermatitis, imunofan, polyoxidonium, remission, immunity.
3 2
Источник
