Помогает ли плазмаферез при атопическом дерматите

Помогает ли плазмаферез при атопическом дерматите thumbnail

EFFICIENCY PLASMAPHERESIS THERAPY OF ATOPIC DERMATITIS

Sidelnikova Ksenia Nikolaevna

 Student, Orenburg State Medical University, Department of Children’s Diseases,

Russia, Orenburg

Miniyarova Alina Railevna

 Student, Orenburg State Medical University, Department of Children’s Diseases,

Russia, Orenburg

Degtyaoreva Darya Vladimirovna

 Assisten of the Department of Children’s diseases, Orenburg State Medical University, Department of Children’s Diseases,

Russia, Orenburg

АННОТАЦИЯ

Цель статьи — изучить и оценить эффективность эфферентных методов лечения атопического дерматита на основе исследования конкретных клинических случаев. Проведен статистический анализ клинических случаев за 2017-2018 г. с помощью чего был выявлен процент эффективности плазмафереза при лечении атопического дерматита.

ABSTRACT

The purpose of the article is to study and evaluate the effectiveness of efferent methods of treatment of atopic dermatitis based on a study of specific clinical cases. A statistical analysis of clinical cases for 2017-2018 was carried out. Using this method, the percentage of plasmapheresis efficiency in the treatment of atopic dermatitis was identified.

Ключевые слова: Педиатрия, детские болезни, атопический дерматит, плазмаферез, аллергия.

Keywords: Pediatrics, childhood diseases, atopic dermatitis, plasmapheresis, allergies.

Атопический дерматит — ранее и самое частое клиническое проявление атопии у детей, представляет собой хроническое, наследственно обусловленное, аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные механизмы формирования, клинически характеризующиеся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией и склонностью к рецидивирующему течению.

Атопический дерматит важная медико-социальная проблема, его распространенность неуклонно увеличивается во всех странах мира, существенно изменился патоморфоз АД, который проявляется очень ранней манифестацией, увеличением частоты тяжелого течения, расширением площади поражения кожи.

Ведущим фактором формирования АД является наследственная предрасположенность к аллергии (82 %), заключающаяся в нарушении генетического контроля продукции цитокинов, особенно интерлейкинов 4 и 17, что сопровождается повышением продукции Ig E, специфичностью реакции на аллергены и генерализованной гиперчувствительностью, которые ассоциированы с HLA [1]. В реализации наследственной предрасположенности особая роль принадлежит: патологическому течению и родов, высокой антигенной нагрузке на плод, нарушением питания матери о время беременности и лактации. Причинно — значимыми аллергенами при АД являются прежде всего пищевые аллергены особенно у детей раннего возраста.

Клиника АД у детей проявляется зудом кожи, возрастной морфологией высыпаний (папулы, везикулы, экссудация, лихеноидные папулы, экскориации), типичной локализацией, возрастной стадийностью и хроническим течением [2, 3, 10].

Клиника АД у детей проходит в своем развитии три стадии. Младенческая стадия АД развивается у детей в возрасте до 2 лет и характеризуется в 70 % случаев наличием выраженной экссудации и мокнутия с развитием острого воспаления кожи в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микровезикул. Эти проявления локализованы чаще всего на лице или имеют распространенный характер.  Детская стадия АД формируется у детей от 2 до 13 лет и проявляется складчатым характером поражений, утолщением кожи, гиперкератозом, наличием эритематозных папул. Затем появляются лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. У 52 % детей с этой стадией АД характерно поражение лица (атопическое лицо), проявляющееся гиперпигментацией и шелушением кожи век, вычесыванием бровей, явлениями хейлита. Подростковая стадия АД выявляется преимущественно у детей старше 13 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением эпидермиса, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением [2, 3].

Лечение АД у детей должно быть патогенетическим, комплексным, направленным на купирование аллергического воспаления в коже и сохранение длительной ремиссии. Основными направлениями лечения АД являются: элиминация причинно-значимых аллергенов с назначением диетотерапии и контролем неблагоприятных факторов внешней среды; системная фармакотерапия антигистаминными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии; дифференцированная коррекция сопутствующей патологии (лечение болезней системы пищеварения, метаболитная и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции); иммунотерапия; наружная терапия. Создание гипоаллергенного режима необходимо для эффективного лечения АД. Фармакотерапия АД определяется его формой и течением. Важная роль в лечении АД отводится коррекции сопутствующей патологии [7].

Плазмаферез (ПФ) – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на заборе плазмы больного и замещении её компонентами и препаратами крови и/или кровезаменителями [4].

Чаще всего используется фильтрационная технология плазмафереза.

Процедура проводится в специально оборудованных кабинетах, близких по требованиям к обычным операционным, в положении пациента лежа на спине. Забор крови при всех существующих методиках ПФ осуществляется одинаково. Возможны варианты с одноигольным и двухигольным проведением процедуры (соответственно, когда забор и возврат крови осуществляется через пункцию одной периферической вены или раздельно, с пункцией двух вен). В большинстве случаев используются вены области локтевого сгиба. Иглы, используемые для забора и возврата крови несколько толще игл, используемых, например, для постановки обычной капельницы (иглы такого же диаметра используются при переливании крови) [6].

Методики различаются этапом разделения на фракции. При центрифужном методе забор крови проводят в так называемые гемаконы (мешки из полимерных материалов). Затем мешки помещают в центрифугу, где происходит оседание форменных элементов, и кровь разделяется на клеточную массу и плазму, которая находится сверху. Далее плазму из гемакона выдавливают плазмаэкстрактором, а форменные элементы оставляют для дальнейшего возврата пациенту. При мембранном методе кровь прогоняется через специальные плазмофильтры из полых пористых волокон, которые позволяют отфильтровать и удалить плазму, а форменные элементы затем также возвращаются в кровяное русло.

Читайте также:  Адвантан грудничку атопический дерматит

Полученную плазму либо утилизируют, либо подвергают дополнительной фильтрации для дальнейшего возврата пациенту (например, проводят плазмосорбцию). Клеточную массу также до возврата в кровяное русло можно подвергнуть дополнительной обработке, например, провести ультрафиолетовое облучение [4, 6].

Отдельно стоит отметить вариант мембранного плазмафереза — каскадный метод, впервые внедрённый в клиническую практику в Японии намного позже остальных методик, в 1980 году. В аппаратах для каскадного ПФ проводится повторная фильтрация плазмы крови через дополнительный микропористый фильтр, который пропускает лишь низкомолекулярные белки (альбумины) и задерживает крупномолекулярные, в том числе атерогенные липопротеиды [4].

Далее проводится возврат форменных элементов пациенту. Полученная клеточная взвесь очень густая, поэтому недостаток плазмы восполняют. При некоторых вариантах методики для этого используется собственная плазма пациента после дополнительной фильтрации. Возможно использование физиологического раствора и растворов кровезаменителей. В редких случаях (при определенной патологии) используется донорская плазма, с которой в организм попадают дополнительные факторы иммунитета и нужные организму белковые фракции.

В настоящее время в клинической практике используется большое количество отечественных (кстати, очень неплохих) и зарубежных аппаратов для плазмафереза, позволяющих автоматизировать многие этапы процедуры и сделать их более безопасными для пациента.

Сеанс плазмафереза длится от 1 до 2 часов. За один сеанс рекомендовано удалять (по разным источникам) от 1/4 до 1/2 объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Этот объем рассчитывается по специальным формулам, причем существует несколько методик расчета, учитывающих вес пациента, данные гематокрита и т.д. Врач осуществляет постоянный мониторинг состояния пациента во время сеанса, включающий отслеживание основных показателей гемодинамики – пульса, давления, насыщения крови кислородом. За курс лечения, в зависимости от характера заболевания и динамики состояния пациента, проводят от 2-3 до 10-12 процедур плазмафереза [4, 6].

Материал и методы

Под наблюдением находилось 5 больных в возрасте 13-17 лет с различными проявлениями подростковой формы атопического дерматита, с локализацией патологических очагов на коже лица (90 % случаев), периоральной области (60 % случаев), область кистей рук (40 % случаев), локтевых сгибов (10 % случаев), коленей (40 % случаев). Во всех случаях имеется отягощенный аллергологический анамнез, проявление пищевой аллергии с раннего детства. Характерны тяжелые обострения в осенне-зимний период с жалобами на высыпания, сопровождающиеся зудом. В случае пищевой аллергии наблюдается следующая тенденция: сорные травы – 60 %, цитрусовые – 20 %, белок куриного яйца – 5 %, крупы- 15 %. Status localis данных больных характеризовался как: кожа сухая, наличие патологических высыпаний в виде мелких пустул, папул, сопровождающиеся гиперемией пораженных участков, наличие микроэрозий с серозно-геморрагическими корочками.

Всем пациентам на фоне базисной терапии была проведена процедура лечебного плазмафереза в 4 сеанса. В зависимости от формы и степени аллергического процесса, возраста, массы тела за один сеанс удалялось 600-800 мл плазмы. У всех пациентов плазма замещалась физиологическим раствором. Процедуры проводились с интервалом 1-3 дня. Оценивалось количество IgE и количество эозинофилов в крови.

В ходе исследования оценивалось как лабораторные данные, так и динамика клинических проявлений.

Результаты:

Согласно полученным данным (табл.1), у больных уровень IgE уменьшался по сравнению с лабораторными данными во время консервативного лечения. Клинические проявления у данных больных исчезали после 3-4 процедуры в 90 % случаев. После второго сеанса исчезал зуд, ослаблялось проявление аллергии, уменьшались высыпания. Клинико-лабораторная ремиссия у большинства больных сохранялась в течении 9-10 месяцев.

Всем больным параллельно проводилась и консервативная терапия, но характерные клинические улучшения отмечались только после процедуры плазмафереза.

Таблица 1.

Эффективность плазмафереза

Пациент

пол

возраст

Клинический диагноз

Уровень IgE до процедуры плазмафереза (ME/мл)

Уровень IgE после 4х процедур  плазмафереза

(ME/мл)

А.Д.В.

ж

15

Атопический дерматит подростковая форма, средней степени тяжести, обострение.

316,20

102,4

Р.Г.А.

м

17

Атопический дерматит подростковая форма, средней степени тяжести, обострение. Экзема кисти, стоп, коленных суставов.

284,20

116,8

Г.Д.Ю.

ж

13

Атопический дерматит подростковая форма, средней степени тяжести,хейлит,  обострение.

632

302,5

К.И.О.

ж

13

Атопический дерматит подростковая форма, средней степени тяжести, обострение.

26,2

19,8

К.И.В.

м

14

Атопический дерматит подростковая форма, средней степени тяжести, обострение. Бронхиальная астма, атопическая персистирующая, легкой степени тяжести.

252,50

101,3

С уверенностью можно сказать, что процедура лечебного плазмафереза совместно с комплексным консервативным лечением способствует улучшению клинической картины обострения заболевания в более короткие сроки и обеспечивает более длительную ремиссию.

Список литературы:

  1. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. Пособие для врачей. М.: 2004; 104.
  2. Абек, Д. Болезни кожи у детей. Диагностика и лечение / Д. Абек, В. Бургдорф, Х. Кремер; пер. с англ. В. П. Адаскевич. — М.: Мед. лит., 2007. — 160 с. (Шифр 616.5-053.2 А-14)
  3. Балаболкин, И. И. Атопический дерматит у детей: иммунологические аспекты патогенеза и терапии / И. И. Балаболкин, В. А. Булгакова, Т. И. Елисеева // Педиатрия. – 2017 – № 2 – С. 128-135.
  4. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Бриллиант М.Д. Плазмаферез в клинической практике, Спб., М., 2006
  5. Атопический дерматит у детей: некоторые проблемы диагностики и лечения / А. В. Кудрявцева, Ф. С. Флуер, Ю. А. Богуславская, Р. А. Мингалиев // Педиатрия. – 2017 – № 2 – С. 227-231.
  6. Москвин С.В., Фотеева Т.С. Плазмаферез и лазерная терапия // ВНМТ. 2017. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/plazmaferez-i-lazernaya-terapiya (дата обращения: 13.10.2018).
  7. Заславский, Д. В. Профилактика и комплексное лечение атопического дерматита у детей / Д. В. Заславский, А. А. Абдусалямов, А. А. Сыдиков// Лечащий врач. – 2015 – № 6 – С. 48-54.
  8. Ревякина, В.А. Современный взгляд на Проблему коррекции клинической симптоматики атопического дерматита у детей / В. А.Ревякина // Педиатрия: прил. к журн. «Consilium medicum». – 2017 – № 1 – С. 93-96.
  9. Сароян А. С., Силина Л. В. Атопический дерматит у детей: состояние органов желудочно-кишечного тракта и некоторых показателей иммунного статуса до и после различных видов терапии // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2010. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/atopicheskiy-dermatit-u-detey-sostoyanie-organov-zheludochno-kishechnogo-trakta-i-nekotoryh-pokazateley-immunnogo-statusa-do-i-posle (дата обращения: 13.10.2018).
  10. Смирнова Галина Ивановна Эффективное лечение атопического дерматита у детей // Российский педиатрический журнал. 2012. №5. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/effektivnoe-lechenie-atopicheskogo-dermatita-u-detey (дата обращения: 13.10.2018).
  11. Смирнова Галина Ивановна Управление течением болезни: атопический дерматит у детей // Российский педиатрический журнал. 2014. №6. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/upravlenie-techeniem-bolezni-atopicheskiy-dermatit-u-detey (дата обращения: 13.10.2018).
Читайте также:  контактный аллергический дерматит от косметики

Источник

Ïðèíöèïû ïàòîãåíåòè÷åñêîé òåðàïèè àòîïè÷åñêîãî äåðìàòèòà

 ðàçâèòûõ ñòðàíàõ 15-35% íàñåëåíèÿ ñòðàäàåò àëëåðãè÷åñêèìè áîëåçíÿìè [1], ÷òî ïðåäñòàâëÿåò áîëüøóþ ñîöèàëüíóþ è ýêîíîìè÷åñêóþ ïðîáëåìó. Íåóêëîííûé ðîñò çàáîëåâàåìîñòè àëëåðãèåé ñâÿçàí ñî ìíîãèìè ôàêòîðàìè: ýêîëîãè÷åñêèì íåáëàãîïîëó÷èåì, ñîöèàëüíûìè è ñåìåéíûìè ñòðåññàìè, íåáëàãîïðèÿòíûìè óñëîâèÿìè æèçíè, íåïðàâèëüíûì ïèòàíèåì, ðàñïðîñòðàíåíèåì âðåäíûõ ïðèâû÷åê è ò. ä. Ñðåäè áîëüøîãî ðàçíîîáðàçèÿ àëëåðãè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé àòîïè÷åñêèé äåðìàòèò (ÀÄ) çàíèìàåò âòîðîå ìåñòî ïîñëå áðîíõèàëüíîé àñòìû è àëëåðãè÷åñêîãî ðèíèòà.
ÀÄ — ïîâåðõíîñòíîå àëëåðãè÷åñêîå âîñïàëåíèå êîæè, ïðåäñòàâëåííîå ñóõîñòüþ, øåëóøåíèåì, íàëè÷èåì ïàïóëåçíûõ âûñûïàíèé, ëèõåíèçàöèåé, èíôèëüòðàöèåé, ñîïðîâîæäàþùååñÿ âûðàæåííûì êîæíûì çóäîì. ÀÄ õàðàêòåðèçóåòñÿ êëèíè÷åñêèì ïîëèìîðôèçìîì, ñòàäèéíûì òå÷åíèåì è ðàçâèòèåì ñîïóòñòâóþùèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé âî ìíîãèõ ñèñòåìàõ îðãàíèçìà [2]. Ñòåïåíü òÿæåñòè ÀÄ îïðåäåëÿåòñÿ ðàñïðîñòðàíåííîñòüþ êîæíîãî ïðîöåññà, ëîêàëèçàöèåé, íàëè÷èåì âòîðè÷íîé êîæíîé èíôåêöèè è ðåñïèðàòîðíûõ ïðîÿâëåíèé àòîïèè. Õàðàêòåðíîé ÷åðòîé ÀÄ ÿâëÿåòñÿ ãèïåðèììóíîãëîáóëèíåìèÿ IgE è ìíîæåñòâåííàÿ ñåíñèáèëèçàöèÿ ê àòîïè÷åñêèì àëëåðãåíàì (áûòîâûì, ýïèäåðìàëüíûì, ïûëüöåâûì, ãðèáêîâûì, ïèùåâûì).  ïîñëåäíèå ãîäû îòìå÷àåòñÿ çíà÷èòåëüíûé ðîñò çàáîëåâàåìîñòè ÀÄ. Ñ óâåëè÷åíèåì ÷èñëà ôàêòîðîâ ðèñêà ñòàëè ïîÿâëÿòüñÿ áîëåå òÿæåëûå ôîðìû ÀÄ, ÷àñòî ïðèâîäÿùèå ê èíâàëèäíîñòè. Äîñòàòî÷íî ðàññìîòðåòü äàííûå îôèöèàëüíîé ñòàòèñòèêè, ÷òîáû îöåíèòü âñþ âàæíîñòü ïðîáëåìû ÀÄ: ñåãîäíÿ, ïî äàííûì ðàçëè÷íûõ àâòîðîâ, 15-24% íàñåëåíèÿ, à â íåêîòîðûõ ðåãèîíàõ — 51% ñòðàäàþò ÀÄ. Êàê èçâåñòíî, â îñíîâå ÀÄ, êàê è äðóãèõ àòîïè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé, ëåæàò íàñëåäñòâåííàÿ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü è IgE-çàâèñèìûé ìåõàíèçì ðàçâèòèÿ [3, 4]. Àëëåðãèÿ ÷àñòî ïðîÿâëÿåòñÿ óæå â ñàìîì ðàííåì âîçðàñòå: ïðèìåðíî 25-30% äåòåé ê 11 ãîäàì ïðèîáðåòàþò êàêîå-ëèáî àëëåðãè÷åñêîå çàáîëåâàíèå, 5-15% èç íèõ ñòðàäàþò áðîíõèàëüíîé àñòìîé, 15% — ÀÄ. Ðèñê çàáîëåòü àëëåðãè÷åñêèì çàáîëåâàíèåì â ñåìüÿõ, ãäå îáà ðîäèòåëÿ ñòðàäàþò àëëåðãèåé, ñîñòàâëÿåò 60%. Åñëè áîëåí îäèí ðîäèòåëü, â îñîáåííîñòè ìàòü, ðèñê ñîñòàâëÿåò 40% [5]. Ñî÷åòàíèå ÀÄ è ðåñïèðàòîðíîé àëëåðãèè â ëèòåðàòóðå îïèñàíî êàê ‘äåðìàòîðåñïèðàòîðíûé ñèíäðîì’ ó äåòåé, ‘àòîïè÷åñêàÿ òðèàäà’ è ‘òÿæåëûé àòîïè÷åñêèé ñèíäðîì’ ó âçðîñëûõ [2, 6, 7].

Êîððåêöèÿ èììóíîëîãè÷åñêèõ íàðóøåíèé, ñîïðîâîæäàþùèõ ÀÄ

Êàê èçâåñòíî, â îñíîâå ÀÄ ëåæàò èììóíîëîãè÷åñêèå ìåõàíèçìû, îïðåäåëÿþùèå äèñáàëàíñ êëåòîê Th1 è Th2 è ãèïåðïðîäóêöèþ IgE. Ýòîò ôàêò îáîñíîâûâàåò íåîáõîäèìîñòü ïðîâåäåíèÿ ðàçëè÷íûõ âèäîâ èììóíîêîððåêöèè, íàïðàâëåííîé íà ðåãóëÿöèþ èììóííîé ñèñòåìû. Ïðåæäå âñåãî ýòî ýëèìèíàöèÿ ïðè÷èííûõ àëëåðãåíîâ, êîòîðóþ ìîæíî ðàññìàòðèâàòü êàê ïåðâûé ýòàï èììóíîìîäóëèðóþùåé òåðàïèè, âëèÿþùåé íà èçìåíåíèå öèòîêèíîâîãî ïðîôèëÿ ñ Th2 íà Th1. Ê ìåòîäàì èììóíîêîððåêöèè îòíîñÿòñÿ ïëàçìàôåðåç, àëëåðãåíñïåöèôè÷åñêàÿ èììóíîòåðàïèÿ, ïðèìåíåíèå ñîáñòâåííî èììóíîêîððèãèðóþùèõ ïðåïàðàòîâ, à òàêæå èììóíîäåïðåññàíòîâ.

Ïëàçìàôåðåç (ÏÔ).

Èìååòñÿ äîñòàòî÷íî ñâèäåòåëüñòâ ýôôåêòèâíîñòè ÏÔ ïðè ðàçëè÷íûõ àëëåðãîäåðìàòîçàõ, â ÷àñòíîñòè ïðè ÀÄ [6, 10]. ÏÔ íàïðàâëåí íà âûâåäåíèå ðàçëè÷íûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîäóêòîâ, âîçíèêàþùèõ â îðãàíèçìå â ðåçóëüòàòå ñëîæíûõ èììóíîïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ, ëåæàùèõ â îñíîâå àëëåðãè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ òêàíåé: àíòèãåíîâ, àíòèòåë, èììóííûõ êîìïëåêñîâ, ìåäèàòîðîâ àëëåðãè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ, áåëêîâ îñòðîé ôàçû è ò. ä. ÏÔ ìîæíî ïðîâîäèòü ïðåðûâèñòûì ‘ìåøî÷íûì’ ìåòîäîì èëè íà àïïàðàòàõ — ôðàêöèîíàòîðàõ êðîâè. Çàìåùåíèå ïðîèçâîäèòñÿ ôèçèîëîãè÷åñêèì ðàñòâîðîì, ïðè íåîáõîäèìîñòè — áåëêîâûìè ðàñòâîðàìè èëè ÷åëîâå÷åñêèì èììóíîãëîáóëèíîì (×ÈÃ), ÷òî ïðåäïî÷òèòåëüíåå, ò. ê. ïîêàçàíî, ÷òî ñàìî ïî ñåáå ïðèìåíåíèå èììóíîãëîáóëèíà âíóòðèâåííî îêàçûâàåò âûðàæåííûé êëèíè÷åñêèé ýôôåêò íà òå÷åíèå ÀÄ, òàê æå êàê è ÁÀ, â îñîáåííîñòè ñòåðîèäîçàâèñèìûõ ôîðì. Âîçìîæíî, ýôôåêò îáúÿñíÿåòñÿ ìîäóëèðóþùèì äåéñòâèåì ×Èà íà IgE-îïîñðåäîâàííûé îòâåò çà ñ÷åò èíãèáèðóþùåãî äåéñòâèÿ íà äèôôåðåíöèðîâêó Â-êëåòîê. Êðîìå òîãî, àëëåðãåíñïåöèôè÷åñêèå IgG-àíòèòåëà, ïðèñóòñòâóþùèå â ïðåïàðàòå, îáëàäàþò àíòèãåíñâÿçûâàþùåé àêòèâíîñòüþ.

Читайте также:  нодулярный дерматит способ лечения

Àëëåðãåíñïåöèôè÷åñêàÿ èììóíîòåðàïèÿ (ÀÑÈÒ) ÿâëÿåòñÿ åäèíñòâåííûì ïðèìåðîì ïðîòèâîàëëåðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ, âîçäåéñòâóþùåãî íà âñå ïàòîãåíåòè÷åñêè çíà÷èìûå çâåíüÿ àëëåðãè÷åñêîãî ïðîöåññà è îáåñïå÷èâàþùåãî äëèòåëüíûé ïðîôèëàêòè÷åñêèé ýôôåêò ïîñëå çàâåðøåíèÿ ëå÷åáíûõ êóðñîâ [12]. Õîðîøî èçó÷åíà è äîêàçàíà ýôôåêòèâíîñòü ÀÑÈÒ ïðè ðåñïèðàòîðíûõ ïðîÿâëåíèÿõ àëëåðãèè — àëëåðãè÷åñêîì ðèíîêîíúþíêòèâèòå, áðîíõèàëüíîé àñòìå. Âñëåäñòâèå ÀÑÈÒ ôîðìèðóåòñÿ ñíèæåíèå òêàíåâîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ê àëëåðãåíó, âîçíèêàåò ñíèæåíèå íåñïåöèôè÷åñêîé òêàíåâîé ãèïåððåàêòèâíîñòè, ïðîèñõîäèò óãíåòåíèå ïðèçíàêîâ àëëåðãè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ.
Èììóíîòðîïíûå ïðåïàðàòû.  ëèòåðàòóðå èìååòñÿ äîñòàòî÷íî èíôîðìàöèè î ïðèìåíåíèè èììóíîìîäóëèðóþùèõ ïðåïàðàòîâ. Ïîâîäîì ê èõ íàçíà÷åíèþ ó áîëüíûõ ÀÄ ÿâëÿåòñÿ ÷àñòî ðåöèäèâèðóþùàÿ ïèîäåðìèÿ è íàëè÷èå î÷àãîâ õðîíè÷åñêîé èíôåêöèè, òîðïèäíûõ ê òðàäèöèîííîé òåðàïèè. Îïèñàí ïîëîæèòåëüíûé îïûò èñïîëüçîâàíèÿ ðàçëè÷íûõ èììóíîòðîïíûõ ñðåäñòâ. Îäíàêî çà÷àñòóþ ñâåäåíèÿ îá èõ ýôôåêòèâíîñòè îñíîâàíû íà ñóáúåêòèâíûõ âïå÷àòëåíèÿõ âðà÷åé-èññëåäîâàòåëåé, ò. ê. ëèøü åäèíè÷íûå ïðåïàðàòû èñïûòûâàëèñü ïî âñåì ïðàâèëàì äîêàçàòåëüíîé ìåäèöèíû. Ñòðîãî êîíòðîëèðóåìûå èñïûòàíèÿ èììóíîìîäóëÿòîðîâ ïðè ÀÄ ïðîâîäèëèñü ëèøü ïî îòíîøåíèþ ê îòäåëüíûì ïðåïàðàòàì. Èìååòñÿ íåñêîëüêî ‘ñëåïûõ’, ïëàöåáî-êîíòðîëèðóåìûõ èññëåäîâàíèé, â õîäå êîòîðûõ èñïûòûâàëîñü äåéñòâèå òèìîïåíòèíà. Òèìîïåíòèí â äîçå 50 ìã îäèí ðàç â ñóòêè â òå÷åíèå 6 íåäåëü èëè òðè ðàçà â íåäåëþ â òå÷åíèå 12 íåäåëü ïðèçíàí áåçâðåäíûì è òåðàïåâòè÷åñêè ýôôåêòèâíûì ñðåäñòâîì äëÿ óãíåòåíèÿ çóäà è ýðèòåìû ó áîëüíûõ ÀÄ [15]. Èìåþòñÿ ñâåäåíèÿ î òîì, ÷òî ïîäêîæíîå ââåäåíèå ðåêîìáèíàíòíîãî g-èíòåðôåðîíà ñíèìàåò îñòðîòó êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé ÀÄ è óìåíüøàåò ýîçèíîôèëèþ â ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè [16]. Ó îòäåëüíûõ ïàöèåíòîâ óëó÷øåíèå ñîñòîÿíèÿ íàáëþäàëîñü â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ìåñÿöåâ ïîñëå ïðåêðàùåíèÿ ëå÷åíèÿ. Òåðàïåâòè÷åñêàÿ ýôôåêòèâíîñòü ðåêîìáèíàíòíîãî a-èíòåðôåðîíà âûÿâëÿëàñü â õîäå íåáîëüøèõ íåêîíòðîëèðóåìûõ èñïûòàíèé, â ðåçóëüòàòå êîòîðûõ ïîëó÷åíû ïðîòèâîðå÷èâûå äàííûå: íåêîòîðîå óëó÷øåíèå êëèíè÷åñêîãî ñîñòîÿíèÿ ÷åðåäîâàëîñü c îòñóòñòâèåì ïîëîæèòåëüíîãî òåðàïåâòè÷åñêîãî äåéñòâèÿ.
Ýôôåêòèâíîñòü ëå÷åíèÿ áîëüíûõ ÀÄ è óëó÷øåíèå êà÷åñòâà èõ æèçíè â öåëîì çàâèñÿò íå òîëüêî îò ñîáñòâåííî ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèé, íî è îò ñîãëàñîâàííîñòè äåéñòâèé ñàìèõ áîëüíûõ, ðîäñòâåííèêîâ è ëå÷àùèõ âðà÷åé. Ïîýòîìó â îñíîâå ïðîôèëàêòèêè îáîñòðåíèé ÀÄ ëåæàò îáðàçîâàòåëüíûå ïðîãðàììû, êîòîðûå ÿâëÿþòñÿ íåîòúåìëåìîé ÷àñòüþ ëå÷åáíîãî ïðîöåññà. Áîëüíûå ÀÄ òðåáóþò èíäèâèäóàëüíîãî ïîäõîäà, êîòîðûé ìîæåò áûòü âûðàáîòàí ñ ïðèìåíåíèåì îïðåäåëåííîãî äèàãíîñòè÷åñêîãî àëãîðèòìà è ïîýòàïíîãî ïðèíöèïà êîìáèíèðîâàííîé òåðàïèè, îïðåäåëÿþùåãî ëå÷åíèå â êàæäîì êîíêðåòíîì ñëó÷àå. Î÷åâèäíî, ÷òî âûáîð òåðàïèè çàâèñèò îò ôîðìû è ñòàäèè êîæíîãî ïðîöåññà, íàëè÷èÿ ðåñïèðàòîðíûõ ïðîÿâëåíèé àòîïèè, ñîïóòñòâóþùèõ çàáîëåâàíèé, âîçðàñòà áîëüíûõ è ðåçóëüòàòîâ êëèíèêî-ëàáîðàòîðíîãî, àëëåðãîëîãè÷åñêîãî è èììóíîëîãè÷åñêîãî îáñëåäîâàí èé.

Å. Ñ. Ôåäåíêî, äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê
20.04.2001

Ëèòåðàòóðà
1. European Allergy White Paper, The UCB Institute of Allergy. 1997.
2. Áàëàáîëêèí È. È., Ãðåáåíþê Â. Í. Àòîïè÷åñêèé äåðìàòèò ó äåòåé // Ì.: Ìåäèöèíà, 1999. 238 ñ.
3. Leung D. Y. M. The immunology of Atopic Dermatitis: a Potential Role for Immune Modulating Therapies // Clin. Exp. Immunol. 1997. 107, suppl. 1, p. 25-30.
4. Ñìèðíîâà Ã. È. Àëëåðãîäåðìàòîçû ó äåòåé // Ì.: ÁÓÊ Ëòä. 1998. 299 ñ.
5. Williams H. C., Strachan D. P., May R. G. Childhood eczema: Disease jf the Advantaged // Br. Med. J. 1994, v. 308, p. 1132-1135.
6. Ôåäåíêî Å. Ñ. Ïëàçìàôåðåç â ëå÷åíèè òÿæåëîãî àòîïè÷åñêîãî ñèíäðîìà // Èììóíîëîãèÿ. 1986, ? 4. Ñ. 67-68.
7. Hanifin J., Chan S.C. Diagnosis and Treatment of Atopic Dermatitis // Dermatol. Therapy, 1996; v. 1, p. 9-28.
8. Majamaa H., Isolaury E. Probiotics a Novel Approach in the Management of Food Allergy // J. Allergy Clin. Immunol. 1997, v. 99, p. 179-185.
9. Äèñáàêòåðèîçû êèøå÷íèêà, ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ, äèàãíîñòèêà, ïðèìåíåíèå áàêòåðèéíûõ áèîëîãè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ // Ïîñîáèå äëÿ âðà÷åé è ñòóäåíòîâ. Ì., 1999. 44 ñ.
10. Ïîòåêàåâ Í. Ñ. ñ ñîàâò. Êëèíèêî-èììóíîëîãè÷åñêàÿ îöåíêà ïëàçìàôåðåçà ó áîëüíûõ ÀÄ // Âåñò. äåðìàò. âåíåð. 1991, ? 8. Ñ. 4-6.
11. Gelfand E. W., Landwehr L. P., Esterl B., Mazer B. Intravenous Immune Globulin: an Alternative Therapy in Steroid — dependent Allergic Diseases // Clin. Exp. Immunol. 1996, v. 104, suppl. 1, p. 61-66.
12. Ãóùèí È. Ñ. Àëëåðãè÷åñêîå âîñïàëåíèå è åãî ôàðìàêîëîãè÷åñêèé êîíòðîëü. Ì., 1998. 251 ñ.
13. Glover M. T., Atherton D. J. A Double-blind Controlled Trial of Hyposensitization to Dermatophagoides Pteronissinus in Children with Atopic Eczema. // Clin. Exp. Allergy. 1992, v. 22, p. 440-446.
14. Heijer A. Hyposensitization with Aeroallergens in Atopic Eczema // Allergol. J. 1993, v. 2, p. 3 — 7.
15. Leung D. Y. M, Hirsh R. L., Schneider L., et al. Thymopentin Therapy Reduces the Clinical Severity of Atopic Dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol. 1990, v. 85, p. 927-933.
16. Hanifin J. M., Schneider L. C., Leung D. Y. M., et al. Recombinant Interferone Gamma Therapy for Atopic Dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 1993, v. 28, p. 189-197.

Источник