Протокол ведения детей с атопическим дерматитом

Атопический дерматит (Клинические рекомендации)

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Профессиональные ассоциации:

Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

1.1 Определение

Атопический дерматит (АтД) — хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание (АЗ) кожи, возникающее, как правило, в раннем детстве и при наследственной предрасположенности.

Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

В некоторых странах Европы используют термин «атопическая экзема».

Оглавление:

1.2 Этиология и патогенез

АтД – иммуноопосредованное заболевание со сложными механизмами развития, имеющее генетическую предрасположенность – мутация гена филаггрина нарушает барьерные функции эпидермиса.

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость возрастает ежегодно.

Болеет 15–30 % детей и 2-10 % взрослых.

У детей АтД начинается:

• в первые полгода жизни у 45%;
• на первом году — у 60%;
• в первые 5 лет жизни – у 85%.

Риск развития респираторной аллергии при АтД — 30–80%.

Латентная склонность к развитию бронхиальной астмы (БА) у 60%, заболевают БА 30–40%

1.4 Кодирование по МКБ 10

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный;

L28.0 — Ограниченный нейродермит.

1.5 Классификация

Не существует единой общепринятой классификации АтД.

• экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам;
• эндогенный (неаллергический) АтД (5.4% — 20% больных)

Возрастные периоды болезни:

I — младенческий (до 2 лет)
II — детский (от 2 до 13 лет)
III — подростковый и взрослый (старше 13 лет)

Стадии болезни:

• Обострение: фаза выраженных/умеренных клинических проявлений
• Стадия ремиссии: неполная/полная ремиссия
• Распространенный процесс: ограниченно-локализованный; распространенный; диффузный.

Клинические формы:

• Экссудативная (I возрастной период)
• Эритемато-сквамозная (I и II периоды)
• Эритемато-сквамозная с лихенизацией (II, реже III период)
• Лихеноидная (II и III периоды)
• Пруригоподобная (II и III периоды)

Необязательно указывать в диагнозе из-за возможности сочетания нескольких форм у одного пациента.

Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Преимущественная локализация очагов:

• лицо,
• наружная поверхность голеней,
• сгибательные и разгибательные поверхности конечностей,
• к концу периода — в локтевых сгибах и подколенных ямках, на запястьях и шее.

Преобладание экссудативной формы.
Воспаление острое или подострое.
Гиперемия, отечность, мокнутие, корки.

Преимущественная локализация очагов:

• локти,
• подколенные складки,
• задняя поверхность шеи,
• сгибы голеностопов и запястьев,
• заушные области.

Хроническое воспаление: эритема, папулы, шелушение, инфильтрация, лихенизация, расчесы, трещины.
Гипо- или гиперпигментации при угасании воспаления.
Возможно формирование дополнительной складки нижнего века — симптом Денни–Моргана.

Подростковый и взрослый период

Преимущественная локализация очагов:

• верхняя половина туловища,
• лицо,
• шея,
• верхние конечности.

Преобладают инфильтрация с лихенизацией, синюшная эритема, сплошная инфильтрация из-за сливающихся папул.

Распространенность поражения кожи:

• Ограниченно-локализованный 50%: всё тело, волосистая часть головы

Степени тяжести АтД

Учитываются следующие критерии:

• длительность и частота обострений;
• длительность ремиссий;
• распространенность процесса;
• морфологические особенности;
• интенсивность зуда;
• нарушение сна;
• эффективность терапии.

• Ограниченно локализованное поражение.
• Редкие обострения (1–2 раза в год), преимущественно в холодное время года.
• Обострение не дольше месяца.
• Продолжительность ремиссии 6–8 мес.
• Хороший эффект терапии.

• Распространенное поражение.
• Обострения 3–4 раза в год.
• Обострение по несколько месяцев.
• Продолжительность ремиссии менее 4 мес.
• Упорное течение с невыраженным эффектом терапии.

• Распространенное или диффузное поражение.
• Более шести обострений за год.
• Обострение по несколько месяцев или постоянное.
• Редкие ремиссии менее 2 мес.
• Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение

Степень тяжести оценивают также по шкалам:

• SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis),
• EASI (ExzemaAreaandSeverityIndex),
• IGA (Investigators’ GlobalAssessment).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Основные жалобы:

• интенсивный и постоянный кожный зуд,
• сухость и стянутость кожи,
• высыпания,
• покраснение, шелушение, мокнутие,
• нарушение сна и дневной активности,
• при распространенном процессе возможна общая интоксикация – повышение температуры, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов,
• нередко присоединяется вторичная инфекция: бактериальная, грибковая или вирусная.

Анамнез

Обращается внимание на:

• начало в детстве;
• другие атопические заболевания (АР, БА);
• атопических заболеваний у родственников (больная мать – вероятность наследования 75%, больной отец – то 60%, все в семье здоровы — 15%);
• сезонность обострений;
• наличие провоцирующих факторов;
• связь обострений с воздействием аллергенов;
• сопутствующая инфекция, осложняющая течение заболевания.

2.2 Физикальное обследование

Характер и локализация высыпаний;

Расчесы (свидетельство интенсивности кожного зуда);

Признаки инфицирования кожи;

Симптомы аллергического ринита (АР), конъюнктивита и БА;

Возрастные изменения характерных поражений кожи;

Склонность к кожным инфекциям;

Симптом Денни–Моргана — дополнительная складка нижнего века;

Гиперпигментация периорбитальной области;

При сопутствующих заболеваниях и очагах хронической инфекции — общеклиническое обследование.

2.3 Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови (эозинофилия).

2.4 Инструментальная диагностика

При наличии показаний: консультации гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога и др.; ЭГДС; УЗИ; рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа; ФВД и др.

Рекомендованы консультации аллерголога, дерматолога и других.

2.4 Аллергологическое обследование

Вне обострения АтД: prick – тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Иммунологическое обследование (необязательно): IgА, IgМ и IgG в сыворотке для исключения селективного дефицита IgA с признаками АтД.

При диффузном процессе или других противопоказаниях к аллергологическому обследованию in vivo — лабораторная аллергодиагностика:

• уровень общего сывороточного IgE (неспецифичен);
• антител изотипа IgE к неинфекционным аллергенам или их компонентам (ИФА, РАСТ, МАСТ, ISAC).

2.5 Дифференциальная диагностика

Дерматиты: себорейный, пеленочный;
АКД;
Чесотка;
Строфулюс;
Ихтиоз обыкновенный;
Псориаз обыкновенный;
Ограниченный нейродермит (лишай Видаля);
Микробная экзема;
Розовый лишай Жибера;
Дерматофитии;
Лимфома кожи в ранней стадии;
Герпетиформный дерматит Дюринга;
Фенилкетонурия;
Синдромы гипериммуноглобулинемии E или Вискотта–Олдрича;
Десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу.

Диагностические критерии Атопического дерматита

• Зуд кожи;
• Характерные морфологические особенности поражения кожи в зависимости от возраста;
• Характер воспаления (острое, подострое, хроническое);
• Хроническое, рецидивирующее течение

Важные (в большинстве случаев):

• Дебют заболевания в раннем детском возрасте;
• Атопия: сопутствующие аллергические заболевания, семейный анамнез, IgE- опосредованная сенсибилизация;
• Сухость кожи

• Атипичные сосудистые реакции (белый дермографизм, бледность лица и т.п.);
• Фолликулярный кератоз, простой белый лишай, исчерченность ладоней, сухость кожи — ксероз;
• Поражение периорбитальной области и век;
• Поражение периоральной, околоушной областей, наружных слуховых проходов, хейлит;
• Лихенизация, перифолликулярные изменения, экскориации вследствие кожного зуда

• Чесотка;
• Себорейный дерматит;
• Пеленочный дерматит;
• Контактный дерматит;
• Ихтиоз обыкновенный;
• Т–клеточная лимфома кожи;
• Псориаз обыкновенный;
• Фоточувствительные дерматозы;
• Иммунодефицитные заболевания;
• Эритродермии другого генеза

3. Лечение

Проводится лечение вторичной бактериальной инфекции, так как АтД часто осложняется развитием пиодермий.

Преимущественная локализация поражения в воротниковой зоне, на шее, лице и волосистой части головы указывает на присоединение грибковой инфекции Malassezia spp. Назначают наружные комбинированные препараты, при их неэффективности – препараты системного действия: кетоконазол, итраконазол, тербинафин, флуконазол и др.

3.4 Физиотерапевтические методы лечения

В комплексе с наружной терапией и фармакотерапией.

Основное — ультрафиолетовое облучение при различных стадиях АтД.

Вне обострений при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм применяют фототерапию:

• широкополосную UVA+UVB = 290-400 нм;
• узкополосную UVB 311-313 нм;
• UVA1 340-400 нм (можно во время обострений).

Фототерапию не назначают детям младше 12 лет.

При тяжелом и упорном течении применяют фотохимиотерапию или ПУВА-терапию — комбинация фурокумариновых фотосенсибилизаторов и длинноволнового УФО 320–400 нм.

Наиболее эффективным метод — узкополосная фототерапия.

Средние дозы UVA 1 эквивалентны узкополосной фототерапии.

Высокие дозы UVA 1 эффективны при тяжелом течении АтД.

Интерферон гамма умеренно эффективен при тяжелом АтД.

Имеется положительный опыт применения ретиноевой кислоты — алитретиноина.

Проводятся клинические исследования моноклональных антител к IgE (омализумаб), к ИЛ 4 и ИЛ 13 (дупилумаб), анти CD20 антител (ритуксимаб) и других биологических препаратов.

Клинические данные по использованию при тяжелом АтД высоких доз витамина Е и D недостаточны.

4. Реабилитация

Включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

5. Профилактика

Профилактика направлена на сохранение ремиссии и предупреждение обострений:

• элиминационные мероприятия;
• выполнение рекомендаций по уходу за кожей даже при отсутствии признаков воспаления;
• своевременное лечение сопутствующей патологии.

Неотъемлемая часть профилактики – обучение самого больного АтД, членов его семьи, медицинских работников.

Цель обучения — сообщить пациенту с АтД и членам его семьи информацию, необходимую для максимально эффективного лечения.

Наиболее распространенная форма обучения — аллергошколы.

Занятия в аллергошколе знакомят с нормальной анатомией кожи, патогенезом заболевания, лечением и профилактикой аллергических заболеваний.

Основные положения профилактики:

• Не получено доказательств эффективности гипоаллергенных или элиминационных диет во время беременности.
• Значительно уменьшает частоту АтД у ребёнка гипоаллергенная диета во время лактации женщины из группы риска.
• Исключительно грудное вскармливание первые 4 месяца жизни ребенка из группы риска, при необходимости для докармливания разрешены гипоаллергенные смеси на основе гидролизатов молочного белка.
• Введение прикормов продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью только после 4 месяца жизни.
• Возможна профилактика пробиотиками с лактобактериями беременных и новорожденных из групп риска.
• Обучение больных профилактическим мероприятиям и правильному уходу за кожей.
• Контроль факторов внешней среды: исключение воздействия табачного дыма; уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни; низкая влажность и адекватная вентиляция помещений; минимизация поллютантов.

Любые длительные профилактические элиминационные мероприятия ухудшают качество жизни членов семьи, поэтому включают только мероприятия с доказанной эффективностью.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Использованные источники: doclvs.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Дерматит после татуировки

  Чем лечить дерматит на руках народные средства

Атопический дерматит у взрослых

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

Атопический дерматит (синоним диффузный зуд с лихенификацией, диффузный нейродермит) – генетически детерминированное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, папуловезикулезными элементами и лихенификациями [1,2,3].
В основе патогенеза атопического дерматита лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами.
Термин «атопия» (atopos — необычный,чуждый) впервые был введен Кока в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды [4]. Клинические проявления АД определяются возрастом пациента.
Клинические проявления различны в разные возрастные периоды и заключаются в соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов. Зуд — постоянный симптомом во всех возрастных периодах.
Существуют следующие возрастные периоды (фазы) болезни:
1-й возрастной период —младенческий (до 2 лет)
2-й возрастной период — детский (от 2 до 13 лет)
3-й возрастной период — подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).
Третий возрастной период характеризуется эритемой с синюшным оттенком, явлениями инфильтрации с выраженной лихенизацией. Папулы склонны к слиянию, высыпания преимущественно локализуются в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей.

Использованные источники: diseases.medelement.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Атопический дерматит нейродермит отличия

  Диазолин и дерматит

Атопический дерматит у детей

Код протокола: 09-1076 Профиль: педиатрический Этап:стационар

1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда.

2. Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроцирку­ляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи).

3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации.

4. Лечение сопутствующих заболеваний (санация ЖКТ).

5. Достижение клинико-лабораторной ремиссии.

6. Улучшение самочувствия.

Длительность лечения: 12 дней.

Коды МКБ: L20.8 Другие атопические дерматиты

L23 Аллергический контактный дерматит L50 Аллергическая крапивница

Определение: Атопический дерматит — аллергическое поражение кожи, формирующееся в раннем детском возрасте, имеющее стадийное, реци­дивирующее течение, в основе которого лежит наследственная предрас­положенность и IgE-зависимый механизм заболевания, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями, лихинификацией. Классификация:

I. .1. истинная экзема; 2. микробная экзема; 3. себорейная экзема.

II. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

III. По баллам: поражение головы — 1 балл, туловища — 1 балл, конечно­стей — 1 балл

(1 балл — легкое течение, 2 балла — среднетяжелое, 3 балла — тяжелое те­чение).

1. аллергическая реактивность родителей;

2. сложное течение беременности;

3. искусственное вскармливание;

4. частые инфекционные заболевания;

5. аллергены могут быть клещи, домашняя пыль, пыльца, и шерсть жи­вотных;

7. патология ЖКТ.

Поступление: плановое, экстренное

Показания к госпитализации: обострение кожного процесса, зуд.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Кал на яйца глист;

4. Соскоб на яйца глист трехкратно.

2. раннее начало (до 2 лет);

3. указание в анамнезе на поражение кожных складок, а также щек у де­тей младше 10 лет.

4. складчатый характер поражения кожи, лихенизация;

5. общая сухость кожи в анамнезе;

6. аллергический ринит или бронхиальная астма в анамнезе, а так же на­личие любого атопического заболевания у родственников (первой сте­пени родства) в возрасте до 4 лет;

7. повышение уровня сывороточного IgE;

8. определение специфических IgE — ИФА — диагностика.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Консультация аллерголога;

2. Консультация педиатра;

3. Исследование на кишечный дисбактериоз;

4. Гистологическое исследование;

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Консультация стоматолога;

2. Консультация невропатолога;

3. УЗИ органов брюшной полости.

Тактика лечения: Учитывая преимущественную роль пищевых аллерге­нов в формировании атопического дерматита, показана пищевая диета с исключением из рациона аллергенов. Исключение (ослабление) влияния пусковых факторов (домашняя пыль, шерсть животных и т.д.). Следую­щий этап включает применение лекарственных препаратов: антигиста- минные препараты 2-3 поколения (лоратадин 25 мг, эбастин 100мг, цети- ризин10,0).

Препараты, регулирующие процессы пищеварения. В тяжелых случаях эффективно назначение кортикостероидных препаратов, которые улуч­шают состояние в течение 1-4 недель (преднизолон 30 мг/мл, гидрокорти­зон мазь 1% , бетаметазона дипропенад 15-30 мг).

Степень тяжести атопического дерматита определяется интенсив­ностью кожного зуда, распространенностью кожного процесса, локали­зацией, нарушением сна, наличием кожной инфекции. При появлении высыпаний на коже необходимо прекратить поступление аллергена в организм и промыть желудок и кишечник, показано применение энтеро­сорбентов. Большое внимание уделяется наружной терапии: при экссуда­ции — примочки с 1% танином, с последующей обработкой метиленовой синькой 3-6 дней, затем применение наружных глюкокортикостероидных кремов, гелей, мазей (при хронических процессах), с учетом выраженного противовоспалительного действия глюкокортикостероида (метилпредни- золон 250 мг). В зависимости от стадии и клинической картины болезни средства наружной терапии используют в виде различных лекарственных форм (паста, мазь, крем, лосьон). При обострении пиодермии следует провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов), кроме того, применяют наружные комбинированные пре­параты (тридерм 1%-10,0; целестодерм Г 0,5%-10,0; адвантан крем 0,1; элоком 15 мг, мазь 0,1). С целью десенсибилизации применяют тиосуль­фат натрия (в/в капельно на физ. растворе). Для восстановления микро­биоценоза кишечника используют продукты обмена молочной кислоты. У части больных в обострении атопического дерматита определенная роль принадлежит патологии гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта и поэтому печеночные пробы и исследование кала на дисбактериоз являются для этой группы важными показателями в терапии, назначаются гепатопротекторы (эссенциале 1 мл 50 мг или капсулы 50,0 1- 3 раза в день), а также ферментные препараты (панкреатин 0,5 мг). Учитывая, что у некоторых больных отмечаются изменения со стороны ЦНС, нарушение сна, таким больным дополнительно назначается электросон для седации, а так же психотропные препараты с седативным действием (назначают при необходимости) — оксазепам 10 мг на ночь или феназепам 0,0005г на ночь.

Перечень основных медикаментов:

1. *Лоратадин 10 мг табл.; мазь 15 мг;

2. *Цетиризин 10 мг табл.;

3. *Преднизолон мазь 0,5%;

4. *Гидрокортизон 1%мазь, крем;

5. Тридерм 15 мг табл;

6. Целестодерм Г 15-30 мг табл;

7. Адвантан мазь 15,0;

8. *Тиосульфат натрия 30% 10 мл раствор;

9. *Метилпреднизолон 4 мг табл.; 40 мг, 125 мг, 250 мг, 500 мг порошок для приготовления инъекционного раствора;

10. *Панкреатинтаблетка, капсула с содержанием липазы не менее 4 500 ЕД;

11. *Бетаметазона дипропенад 1 мл раствор амп.;

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Оксазепам 0,01мг табл.;

3. *Феназепам 0,01 мг табл.;

4. Эссенциале1 мл. 50 мг. или капсулы 50,0;

Критерии перевода на следующий этап лечения:

Морские ванны с родоном (озеро Алаколь, Иссык-Куль, Мертвое море).

* — препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com