Реферат дерматиты и экземы
ЛЕКЦИЯ №5.
АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ.
Аллергодерматозы – группа заболеваний кожи связанных с изменением реактивности и сенсибилизацией организма. В данное понятие включены:
- Дерматиты.
- Дерматозы.
- Нейродерматиты.
По данным ВОЗ аллергическими заболеваниями страдает около 20% населения. В настоящее время отмечается повышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам к 2008-10 годам заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами. За последние годы отмечается неуклонный рост аллергодерматозов, что связано с социальными и биологическими факторами:
Ø Нарастающее загрязнение окружающей среды (атмосферного воздуха, водоемов, почвы).
Ø Изменение питания населения (на развитие аллергодерматозов оказывает влияние несбалансированное питание: избыточное употребление жиров и углеводов – нагрузка на функциональные системы организма – нарушение обмена веществ). Правильное и полноценное питание – одна из мер профилактики аллергических дерматитов.
Ø Химизация быта (увеличение применения моющих, чистящих средств).
Ø Снижение показателей здоровья женщин детородного возраста, искусственное вскармливание (грудное вскармливание обеспечивает защиту ребенка от инфекции в младенческом возрасте и в течение 1-ых 2-х лет жизни). Данные ВОЗ подтверждают роль вскармливания в прекращении или значительном снижении таких заболеваний как неонатальный сепсис, корь, диарея, пневмония, менингит.
Ø Необоснованное широкое применение различных лекарственных средств (самолечение).
Ø Растущая социальная нагрузка – стресс, снижение уровня жизни, что в целом отражается в угнетении иммунной системы и развитии вторичных иммунодефицитов.
Для развития аллергических заболеваний кожи необходимо действие наружных (контактных – через эпидермис) или внутренних (гематогенных) раздражителей.
В зависимости от способности вызывать аллергодерматозы, раздражители делятся на:
- облигатные (обязательные) – те факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию – безусловные реакции;
- химические (кислоты, щелочи);
- физические (воздействие высоких и низких температур);
- механические (трение);
- биологические (сок и пыльца растений);
Действие этих факторов связано с их резким влиянием на кожу превышающим предел ее устойчивости. В результате чего и развивается воспалительный процесс.
- факультативные (условные) – вызывают заболевание при наличии предрасположенности со стороны организма (аллергены).
ü Полные аллергены.
ü Неполные аллергены (гоптены).
Классификация аллергодерматозов (клиническая).
Дерматиты: простые (контактные); контактно-аллергический; аллергический – токсикодермии (иногда токсикодермии выделяют отдельно).
Экземы: истинная; микробная; себорейная.
Нейродерматозы (зудящиеся заболевания кожи): кожный зуд (как самостоятельное заболевание); нейродермиты; диффузный; ограниченный; атопический; крапивница; пруриго (почесуха).
ДЕРМАТИТЫ.
Дерматиты – это воспалительное поражение кожи, вызываемое различными факторами. Выделяют дерматиты:
Ø Простой (контактный) – вызывается облигатными реакциями.
Ø Аллергический – вызывается аллергенами.
Контактный дерматит возникает при воздействии на кожу сильного раздражителя (химических, физических и биологических факторов) превышающих предел устойчивости кожи. Развивается у любого человека независимо от сенсибилизации организма. Например, обморожение, гиперемия кожи от воздействия УФО.
Отличительные особенности контактного дерматита.
Характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях – появлением пузырьков и пузырей. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических:
1. Степень выраженности зависит от силы раздражителя и времени его воздействия.
2. Раздражитель оказывает одинаковое воздействие на разных людей.
3. Быстрое восстановление исходного состояния кожи после устранения раздражителя (за исключением язвенно-некротических поражений).
4. Площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя.
5. Отсутствуют папулезные элементы сыпи.
Аллергический дерматит – воспаление кожи аллергического характера. Возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному аллергену. Процесс развивается не у всех людей, а только у сенсибилизированного населения. Аллергический дерматит возникает не сразу, а спустя определенный период времени, необходимый для формирования иммунного ответа.
Этиология.
В возникновении аллергического дерматита важная роль принадлежит аллергенам, чаще гаптенам химического и биологического характера.
Виды аллергенов:
- Химические: соли никеля, соединения хрома (серьги, браслеты), брома, смолы, красители, фармакологические средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, новокаин), парфюмерия (дезодоранты, лосьоны, крема).
- Биологические: пыльца и сок некоторых растений (примула, герань, лютик, хризантема, борщевик и др.), насекомые, гусеницы и т.д.
Патогенез.
Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленного и немедленного типа. Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (гаптенов). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптены достигают клеток шиповатого слоя, где соединяются с белками тканей. Здесь он обретает иммуногенный конъюгат, т.е. гаптен превращается в полный антиген (аллерген). Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они абсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатической системе в лимфатический узел.
В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит раздражение клеток, в основном тучных и базальных и выделяется гистаминоподобные вещества (гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин), вызывающие расширение сосудов.
Особенности клинической картины.
- полиморфизм высыпаний (менее характерен, чем для экземы) – отмечаются как первичные, так и вторичные морфологические элементы;
- аллерген действует контактно, следовательно, через некоторое время появляются;
- яркая эритема, как признак воспаления;
- отек;
- папулезные высыпания, пузырьки;
- при вскрытии пузырьков – участки мокнутья. Мокнутье бывает кратковременным и нерезко выраженным. В дальнейшем образуются серозные корочки;
- распространение высыпаний за границы действия раздражителей;
- наклонность к диссеминации на другие участки кожного покрова;
- субъективно больного беспокоят чувство жжения, зуд.
Контактно-аллергический дерматит – наиболее легкая форма эритематозной реакции. После устранения аллергена наступает выздоровление. Процесс разрешается образованием легкой пигментации, которая затем проходит.
Токсикодермия – аллергическое заболевание организма, развивающееся на системное воздействие аллергенов, и проявляющееся преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек (могут поражаться внутренние органы). Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ, медикаментозных веществ, производственных и бытовых факторов, пищевых продуктов.
Пути проникновения аллергенов в организм.
- per os;
- per rectum (клизма);
- конъюнктивальная полость (глазные капли, мази);
- влагалище;
- верхние дыхательные пути;
- непосредственно в кровоток (внутривенное, внутримышечное введение лекарственных средств);
Часто сенсибилизация развивается на парентеральное введение медикаментов (антибиотиков, витаминов группы В, анальгетиков, сульфаниламидов, реже под влиянием пищевых продуктов), при этом сенсибилизируется и кожа, и внутренние органы. Проявляется явлениями общего недомогания (слабость, головная боль, повышение температуры тела), изменениями в формуле крови, повышением количества лимфоцитов, появлением молодых клеток, повышением СОЭ и другими изменениями.
Клинические особенности токсикодермии:
- нечасто по клинической картине можно установить аллерген. Один и тот же аллерген может вызывать различные клинические проявления. Например, на пенициллин возможно развитие крапивницы, эритематозных пятен, анафилактического шока; на сульфаниламиды – легкое поражение кожи или синдром Лайелла.
- наличие эритематозных воспалительных очагов с синюшно-фиолетовым оттенком, различных очертаний и размеров.
- появление волдырей, везикул, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, закрытые корками. После исчезновения высыпаний могут остаться пигментированные пятна.
- возможная локализация высыпаний на слизистой оболочке, иногда только на слизистой оболочке.
- развитие интоксикационного синдрома (слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль).
- некоторые медикаменты обуславливают хроническую клиническую картину.
- для йодистой или бромистой токсикодермии характерно развитие угревой сыпи.
Клинические формы токсикодермии:
Распространенная – поражение всего кожного покрова.
Фиксированная эритема – развитие процесса на одном и том же участке кожного покрова.
Часто токсикодермия развивается на сульфаниламидные препараты, антибиотики, витамины группы В. Необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза. При реакции на сульфаниламиды нельзя назначать препараты, содержащие в своей структуре бензойное кольцо.
Сульфаниламиды – фиксированная эритема на одном и том же месте. На коже появляются округлые, ярко-розовые с синюшным оттенком пятна. После их исчезновения остается пигментация.
Тяжелые формы токсикодермии – синдром Лайелла (токсический эпидермальный некроз – ТЭН). На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Наблюдается у таких пациентов септическое повышение температуры до 39-400, нарушение деятельности сердца, повышение СОЭ до 40-60-88 мм/ч. В запущенных случаях больные погибают.
Прекращение действия аллергена приводит к выздоровлению. При повторной встрече с аллергеном процесс может локализоваться на том же месте или на другом участке кожного покрова.
ЭКЗЕМА.
Экзема – это хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленное серозным воспалением эпидермиса и дермы.
Пути проникновения аллергенов в организм:
- через ЖКТ;
- через верхние дыхательные пути;
- через мочеполовой тракт.
Возникает у лиц сенсибилизированных к данному аллергену. В возникновении экземы играет роль патогенетический фактор – изменения со стороны центральной нервной системы, внутренних органов (ахилия, панкреатит), эндокринной системы и обмена веществ. Если на начальных этапах заболевание вызывали 1-2 аллергена, то со временем может иметь место поливалентная сенсибилизация.
Эндогенные факторы:
- неврогенная дисфункция;
- эндокринная дисфункция;
- желудочно-кишечная дисфункция;
- нарушение обмена веществ;
- аллергическая гиперреактивность;
- иммунная недостаточность.
Классификация экземы.
Истинная (идиопатическая):
- дисгидротическая (характеризуется появлением на коже кистей мелких пузырьков, которые вскрываются, присоединяется инфекция и развивается вторичное инфицирование).
- пруригинозная (зуд).
- телотическая (повышенный гиперкератоз).
- потрескавшаяся???
Микробная (инфекционная):
- нумулярная;
- паратравматическая;
- микотическая;
- интертригинозная (локализуется в естественных складках);
- варикозная (при варикозном расширении вен и трофических язвах);
- сикозиформная (локализуется на лице);
- экзема сосков и околососковых кружков у женщин (дифференцировать с болезнью Паджета).
Себорейная.
Профессиональная.
Гипертрофическая экзема Капоши.
Истинная экзема.
Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища. Процесс симметричный. Очаги не имеют четких границ, а постепенно переходят на окружающие ткани. Выраженный полиморфизм высыпаний (одновременно первичные и вторичные морфологические элементы). При обострении процесса наблюдается мокнутье, напоминающее росу, за счет выделения капель воды из микроэрозий, напоминающих «серозные колодцы». Течение волнообразное: периоды ремиссии сменяются рецидивами. Выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности. При хроническом процессе: эритема застойного характера, инфильтрация, лихенизация.
Микробная экзема.
Развивается при сенсибилизации к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, грибков, простейших, гельминтов (действуют не сами глисты, а продукты их распада). На коже появляются белковые частицы микробов, которые внедряются в мальпигиевый слой и вызывают образование аллергенов. Процесс сенсибилизации совершается на фоне специфических и неспецифических иммунодефицитов и ведет к формированию чувствительности немедленного и замедленного типа. Для нее характерна приуроченность к очагам хронической инфекции (варикозное расширение вен, трофические язвы). Процесс ассиметричный. Очаги имеют четкие границы, часто с воротником отслаивающегося эпидермиса по периферии. Излюбленная локализация: голени, кожные складки, область пупка. Нередко отмечаются пустулы и гнойные корки вокруг очага, в отличие от истинной экземы. Полиморфизм выражен в меньшей степени. Зуд умеренно интенсивный, лихенизация не развивается, выражено мокнутье – сплошное, грубое. В очагах нет выраженной инфильтрации.
Себорейная экзема.
Аллергическое заболевание, связанное с нарушением выделения кожного сала. Процесс распространяется на волосистую часть головы, лицо, уши, межлопаточную область, верхнюю часть спины, область груди. Отмечается сенсибилизация к микроорганизмам, грибкам. Характеризуется воспалением, которое как бы «стекает» с волосистой части головы на шею, нередко в процесс вовлекаются складки кожи – заушные, аксилярные. На себорейных участках появляются себорейные воспалительные пятна розового цвета с желтым оттенком. На пятнах видны жирные чешуйки (если размазать по бумаге, остается жирное пятно). Себорейные пятна как бы «стекают» вниз. Полиморфизма нет. Может быть интенсивный зуд. Склонность к затяжному течению. Появление пузырьков и мокнутья нетипично.
Профилактика алергодерматитов.
- соблюдение диеты и щадящий режим;
- санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний;
- периодическое обследование на гельминтозы (лямблиоз, описторхоз, амебиоз и др.);
- ношение хлопчатобумажного белья;
- соблюдение здорового образа жизни.
Реферат
Підготувала: студентка 401 групи Баранова Софія Григорівна
МДУ їм. М. В. Ломоносова
Москва, 2009
Дерматит
Дерматит – контактне островоспалительное поразка шкіри у результаті її у зовнішніх чинників (хімічних, фізичних, біологічних). Розрізняють прості дерматити й алергічні дерматити.
Прості дерматити виникають в усіх у вплив на шкіру облигатного (обов’язкового) подразника (окріп, концентровані мінеральні кислоти, луги ін.). Ступінь перебігу запальних явищ в такому разі (еритема, бульбашки і бульки, некроз) залежить від сили подразника і час його на шкіру. Запальні зміни площею суворо відповідають місцеві впливу подразника і виникають без прихованого періоду. Прості дерматити з виробництва й у побуті виникають найчастіше внаслідок від нещасного випадку (опіки термічні і хімічні, відмороження та інших.).
Алергічні дерматити — результат впливу факультативних подразників (сенсибілізатори), виникають тільки що в осіб із підвищеною до них чутливістю. Найчастіше алергічні дерматити розвиваються внаслідок повторних впливів на шкіру синтетичних пральні порошки, косметичні засоби, інсектицидів, медикаментів, солей хрому, нікелю тощо. При алергійному дерматиті запальні явища в осередку поразки клінічно подібні з такими при екземі (гіперемія, дрібні везикулы, мокнутие, палітурки, масштабування) і може виходити межі ділянки шкіри, який впливав подразник.
Діагностика простих дерматитів труднощів звичайно викликає; за нормальної постановки діагнозу алергічного дерматиту нерідко використовують шкірні проби, обов’язкові при виявленні виробничого сенсибілізатора.
Лікування.
Дерматиты від механічних чинників
Лікування помірковано вираженого травматичного дерматиту (в эритематозной стадії) залежить від застосуванні індиферентних присипок. При різко виражених эритеме і набряку — примочки чи влажно-высыхающие пов’язки (2-4% розчин борної кислоти, свинцева вода) чи кортикостероидные креми (наприклад, Адвантан крем 0,1% при мокнутии) і мазі. У бульбашок поверхню змазують спиртовим розчином анилинового барвника, накладають стерильну пов’язку, при нагноєнні покришку міхура видаляють; у розвитку лимфангита чи лимфаденита показані антибіотики. На эрозивную поверхню накладають дезинфицирующую пов’язку, а, по припинення мокнутия -эпителизирующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). За хронічної дерматиті рекомендуються теплові процедури, кератолитические, кератопластические кошти.
Дерматит від іонізуючої радіації
У лікуванні хворих із ранньої променевої реакцією шкіри променевої алопецією звичайно потребують. Для лікування эритематозной стадії, і навіть при різко вираженої і затягнутій кілька днів початковій эритеме достатні протизапальні кошти: пов’язки з подрібненим льодом, примочки, пасти, кортикостероидные мазі і креми, линол, линетол. У буллезной стадії з бульбашок слід періодично відсмоктувати шприцом рідина, після чого накладається злегка давящая пов’язка. При нагноєнні экссудата необхідно видалити покришку міхура, накласти пов’язку з дезинфікуючої примочкою чи маззю й призначити антибіотики. Гарним дезинфікуючим і знеболюючим дією мають примочки з 0, 5% розчину нітрату срібла. Після ліквідації гострих запальних явищ показано застосування пов’язок, просякнутих стерильними рослинні олії. Вражені нижні кінцівки рекомендується иммобилизировать і додати їм піднесений становище у ліжку.
Лікування в язвенно-некротической стадії представляє великі труднощі. При обмеженому осередку поразки найкращим методом є висічення вогнища не більше здорових тканин. За інших випадках терапія має бути спрямована на підняття захисних сил організму, попередження інфекції і ліквідацію дистрофічного поразки тканин. З цих позицій за індивідуальними показанням застосовують таке: харчування, багате білками й вітамінами, капельные гемотрансфузії (до 200 мл через кожні 4-6 днів), аутогемотерапию, цитозин, екстракт із листя алое; призначають також аскорбінову кислоту з рутином, тіамін, вітамін Є, викасол, хлорид кальцію, пахикарпин, антигістамінні кошти, кортикостероидные препарати, антибіотики; при виражених болях — анальгетики, снодійні, наркотики. Є дані сприятливому дії на променеві виразки ультразвуку. Для зовнішнього лікування рекомендуються кошти, стимулюючі регенеративные процеси, зокрема листя чи емульсії алое, облепиховое олію, плазма і сироватка крові, фибринная плівка, мазі «Солкосерил» (стимулятор регенерації), «Вулнузан», 5-10% метилурациловая мазь та інших. У наполегливих випадках виробляють пластичну операцію. При надто важкому ушкодженні тканин із поразкою глибоких судин доводиться вдаватися до ампутації кінцівки.
Лікування дерматиту, викликаного радіоактивними речовинами, слід розпочинати з ретельного видалення цих речовин із поверхні шкіри, т. до. радіоактивні речовини пробираються у роговий шар. Волосся, крім пушковых, рекомендується збрити, а нігті як і коротше обрізати.
Лікування хронічного променевого дерматиту за відсутності виразок проводиться індиферентними, слабкими кератолитическими, кортикостероидными мазями. Що стосується освіти бородавчастих разрастаний, папілом і осередків гиперкератоза застосовують диатермокоагуляцию чи криотерапию. Лікування хронічних виразкових форм не відрізняється від лікування відповідних форм гострого променевого дерматиту.
Дерматиты від хімічних чинників
Передусім необхідно виключити контакт хворого на хім. речовиною, що є пошкоджуючою чинником. При хім. опіках, які виникають за потраплянні на шкіру кислот і лугів, — промивання уражених ділянок поточної водогінної водою протягом п’яти — 10 хв., а пізніший термін — 30-40 хв. безперервно. Після цього накладають пов’язку, змочену розчином борної кислоти (при опіку лугом) чи з содової кашкою (при опіку кислотою). Далі лікують відкритим способом. При опіку фосфором обпалений ділянку занурююється у воду чи змивають фосфор водою і п’яти% розчином мідного купоросу, після чого присипають тальком (не можна застосовувати мазі).
Дерматит від зовнішнього застосування лікарських речовин зазвичай вщухають після скасування цих коштів. Профілактика залежить від обережне застосуванні при захворюваннях шкіри лікарських засобів, зокрема антибіотиків, які можуть викликати дерматит: не застосовувати довго местно, при ознаках загострення шкірного поразки негайно скасовувати їх. Щоб уникнути розвитку проф. дерматитів з антибіотиками слід працювати у гумових рукавичках, трапляється необхідно перейти в іншу роботу.
При алергійному дерматиті призначають десенсибілізуючі кошти (хлорид кальцію, тіосульфат натрію, антигістамінні препарати). За даними авторів, при алергійному дерматиті вдається шляхом специфічної десенсибілізації досягти придушення чи зниження гіперчутливості стосовно, наприклад, до хрому, нікелю, кобальту.
Профілактика професійних дерматитів включає громадські й особисті захисту. Технол. заходи: автоматизація, механізація і герметизація виробничих процесів, установка спеціальних щитків та інших пристосувань на верстатах за захистом шкіри від вреднодействующих речовин; заміна дратуючих і сенсибилизирующих шкіру речовин чи зменшення їх концентрації. Сан. -техн. і санітарно-гігієнічні заходи: забезпечення підприємств душовими і умивальниками із подачею гарячої, своєчасна зміна спецодягу, волога прибирання виробничих приміщень; зміст робочого місця у належної чистоти й застосування індивідуальних засобів захисту, зокрема захисних паст, і ретельне опрацювання микротравм.
Проф. відбір особливо важливий під час роботи з нафтовими і мінеральними мастилами; наприклад, профілактично не можна допускати для цієї виробництва на осіб із вираженої себореей і потерпають угревой висипом, кератозом.
Періодичні медогляди необхідні виявлення ранній стадії дерматитів і диспансеризації хворих.
Алергічні дерматити
Крім усунення причини, що отримала реакцію, при виражених клінічних проявах слід призначити загальне лікування, тобто: гипосенсибилизирующую терапію (препарати кальцію, антигістамінні, тіосульфат натрію), элиминирующие (сечогінні, активоване вугілля), вітаміни (кальцію пантеноат, кальцію пангамат, калію оротат, аскорбінову кислоту). Крім вышупомянутого, у важких випадках застосовують глюкокортикоиды.
Зовнішнє лікування проводиться залежно від виразності процесу. При эритеме слдует призначити окис цинку, білу глину як присипок, водні взбалтываемые суспензії, цинкові мазі (2-3%), креми і мазі з глюкокортикоидами. При экссудации показані примочки, анілінові барвники, індиферентні пасти (Лассара=содержит: кислоти саліцилової 2 частини, цинку окису і крохмалю по 25 частин, вазеліну 48 частин, цинкова з 1-2% дерматолом). Що стосується, якщо настала стадія дозволу запального процесу, можна використовувати мазі з рассасывающим ефектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% іхтіолова).
Признаны ефективними гормональні препарати, такі як дефторированный Латикорт (гирокортизон), Бетадерм (у складі гентамицин і бетаметазон), представлені у з трьох основних лікарських формах – гель, крем, мазь, що дозволяє використовувати їх в усі фази лікувального процесу наносити про всяк ділянку шкіри. З негормональных ефективний препарат Аргосульфан (сульфаниламидный препарат, лікарська форма — крем), яке у собі атоми срібла, і комбінований препарат для місцевого застосування Виосепт, обладающем противовоспалительной, болеутоляющей, противозудной і антисептичної активністю.
Дітям до 6 місяців препаратом вибору то, можливо поки гидрокортизона бутират (Локоид), бо інші високоефективні та безпечні зовнішні кортикостероидные препарати, які в дітей (мометазона фуроат — Элоком і метилпреднизолона ацепонат- Адвантан), дозволено застосовувати за 2 літнього і шість — місячного віку. Добре зарекоммендовали себе бальзами і креми Экзомега, Трикзера, Атодерм.
Токсикодермия.
Токсикодермия, чи токсико-аллергический дерматит, – гостре запалення шкірних покровів, котрий іноді слизових оболонок, розвивається під впливом аллергизирующего, токсичного чи токсико-аллергического чинника, який потрапляє до організму через дихальні шляху, травний тракт, при внутрішньовенному, підшкірному, внутримышечном запровадження. Отже, етіологічний чинник діє безпосередньо на шкіру, як із дерматитах, а проникає у ній гематогенным шляхом.
Останнім часом проблема токсикодермії загострилася, що пов’язані з дедалі ширшим впровадженням побутової хімії, погіршенням екологічної обстановки, появою нових лікарських засобів. У етіології токсикодермії головну роль грають екзогенні причини, рідше – ендогенні. До екзогенним причин ставляться лікарських препаратів, харчові продукти, виробничі і побутові хімічні речовини, які до організму через травні і дихальні шляху. З іншого боку, лікарських препаратів можуть викликати токсикодермію незалежно від способі запровадження додаткових мит: внутрішньовенному, внутримышечном, підшкірному, соціальній та результаті всмоктування через шкіру при зовнішньому застосуванні. Эндогенные причини – це аутоинтоксикации незвичними продуктами обміну, що з’являються в організмі внаслідок порушення функції шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, щитовидної залози; новоутворень, хвороб обміну, глистових інвазій.
Основу патогенезу токсикодермії становить алергічна реакція. Найчастіше йдеться про лікарської токсикодермії. Лікарська токсикодермія є виявом сенсибилизирующего дії медикаменту. У його патогенезі часто поєднуються токсичний і алергічний компоненти, як і обумовлює розвиток притаманних лікарської хвороби різноманітних поразок шкіри, слизових оболонок, нервової і судинної систем, внутрішніх органів. Причиною розвитку токсикодермії може бути найрізноманітніші препарати: антибіотики, сульфаніламіди, барбитураты, амідопірин, галоиды, транквілізатори, вакцини і сироватки, вітаміни, препарати органічного миш’яку, йод, аміназин, АКТГ, сполуки хініну і ще. Відомі навіть випадки розвитку токсикодермії до антигистаминным препаратів і кортикостероидам. Лікарські токсикодермії спостерігаються в 2–3% госпіталізованих з онкозахворюваннями та становлять 19% всіх ускладнень медикаментозного лікування. Ризик виникнення токсикодермії вважають високим (3 – 5%) під час лікування пенициллинами, карбамазепином, аллопуринолом, препаратами золота; середнім під час лікування сульфаниламидами, пероральными цукрознижувальними засобами, диуретиками, нестероидными протизапальними (НПЗС), изониазидом, хлорамфениколом, эритромицином, стрептомицином; низьким під час лікування барбітуратами, бензодиазепинами, фенотиазинами, тетрациклинами.
Токсическая реакція то, можливо викликана вживанням недоброякісної їжі, і навіть влученням у організм миш’яку, ртуті. Причиною токсикодермію може так бути ідіосинкразія до якогось речовини. Токсикодермии виникають деякими аллергенными харчовими продуктами. До них належать: яйця, мед, горіхи, полуниця, цитрусові, шоколад, кави, часник, багато спеції, копченості, маринади, морепродукти тощо. Серед основних факторів побутової хімії слід вирізнити пральні порошки, миття, фарби, лаки, розчинники, бензин, гас, інсектициди, барвники для хутр та одягу (особливо містять урсол), синтетичні полімерні сполуки, эпоксидные смоли та інших.
Иммунные механізми лікарської токсикодермії
1. Алергічні реакції негайного типу. Опосредуются IgE. Антиген – лікарський засіб. Взаємодія препарату з IgE призводить до викиду гістаміну, простагландинів та інших речовин з опасистих клітин. Прояви: кропивниця, набряк Квінке, анафілактичний шок.
2. Цитотоксические алергічні реакції. Лікарський засіб (антиген) фіксоване на клітинної мембрані. При комплементопосредованной цитотоксичности зв’язування препарату (пенициллины; цефалоспорины; сульфаніламіди; ріфампіцин) з цитотоксическим антитілом призводить до активації комплементу і лизису тромбоцитів і лейкоцитів. При антителозависимой клітинної цитотоксичности сполуки антитіла з препаратом (хінін, хинидин, салициламид, ізоніазид, хлорпромазин, препатары, містять сульфаниламидную групу) активує лизис клітин чи його фагоцитоз.
3. Иммунокомплексные алергічні реакції. Лікарський засіб (антиген) в кровотоці утворює імунні комплекси з антитілами, які відкладаються в стінках дрібних судин, активують комплемент і міграції нейтрофилов. Такий патогенез сывороточной хвороби. Латентний період реакції – 5 – 7 сут. Прояви: васкуліт, кропивниця, артрит, нефрит, альвеоліт.
4. Алергічні реакції уповільненої типу опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген – лікарський засіб. Сенсибилизированные лімфоцити після зв’язування з антигеном вивільняють цитокины, які запускають запальну реакцію. У цій механізму може розвиватися лікарська висип.
Неиммунные механизмылекарственной токсикодермії
1. Спадкова недостатність ферментів (ідіосинкразія у вузькому значенні слова).
2. Кумуляция (наприклад, меланоз під час лікування препаратами золота чи амиодароном).
3. Місцеве дражливе дію препарату.
4. Індивідуальна непереносимість препарату (ідіосинкразія у сенсі слова).
5. Комбинированное дію препарату і ультрафіолетового проміння (фототоксические реакції). Можливе також розвиток імунних фотоаллергических реакцій.
Клінічна картина
Токсикодермия здебільшого виникає гостро разом й характеризується поширеними, диссеминированными, симетричними і мономорфными висипками, які з плямистих, папапулезных, вузлуватих, везикулезных, буллезных, пустулезных і папулопустулезных сверблячих елементів. У процес можуть утягуватися слизові оболонки.
Серед плямистих токсикодермий можна назвати: гиперемические, геморрагічні (пурпуру) і пігментні (токсична меланодермия від миш’яку, метациклина, вуглеводнів нафти чи кам’яного вугілля). Плями гиперемии можуть розташовуватися ізольовано одна від друга (розеолезная токсикодермія) чи зливатися, створюючи великі ділянки гиперемии, доходячи часом до універсального поразки шкіри (эритродермия). Высыпания можуть мати кольцевидный характер. При вирішенні нерідко спостерігається масштабування, у разі поразки долонь і підошов можливо повне відторгнення рогового шару. У разі шелушения лише у центрі розеолезных плям клінічна картина нагадує рожевий лишай Жибера. Выраженный сверблячка, зв’язку з прийомом лікарського препарату чи недоброякісного продукту, стрімкі висипання на кінцівках, наявність висипів в очах, рецидиви захворювання – всі ці симптоми притаманні токсикодермії.
Для папулезных токсикодермий характерно диссеминированное поразка. З’являється висип з пласких полигональных папул, нагадують червоний плаский лишай, її появу може бути викликане тривалим прийомом хингамина, хініну, фенотиазинов, ПАСК, стрептоміцину, тетрацикліну, препаратів йоду, ртуті
