Реферат на тему атопический дерматит у детей

скачать

План:

1 Эпидемиология
2 Факторы риска развития атопического дерматита
3 Классификация
- 3.1 Стадии развития, периоды и фазы заболевания
- 3.2 Клинические формы в зависимости от возраста
- 3.3 По распространенности процесса
- 3.4 По тяжести течения
- 3.5 Клинико-этиологические варианты
- 3.6 Осложнения
4 Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита
- 4.1 Большие (обязательные)критерии диагностики
- 4.2 Малые (дополнительные) критерии диагностики
5 Механизмы развития атопического дерматита
6 Подходы к лечению
- 6.1 Направления терапии АД
- 6.2 Основные цели терапии
- 6.3 Противовоспалительная терапия при АД
  - 6.3.1 Острая фаза
  - 6.3.2 Хроническая фаза
  - 6.3.3 Профилактика обострений
7 Профилактика атопического дерматита
8 Диета
9 Прогноз
10 Рекомендации

Литература

Введение

Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит (устаревшее название) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

1. Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

2. Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

3. Классификация

3.1. Стадии развития, периоды и фазы заболевания

Начальная стадия
Стадия выраженных изменений
- острая фаза
- хроническая фаза
Стадия ремиссии
- полная ремиссия
- неполная ремиссия (подострый период)
Клиническое выздоровление

3.2. Клинические формы в зависимости от возраста

Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная
Детская (от 2 до 12 лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригинозная

3.3. По распространенности процесса

Ограниченный
Распространенный
Диффузный

3.4. По тяжести течения

легкое
среднетяжелое
тяжелое

3.5. Клинико-этиологические варианты

С преобладанием аллергии:
- пищевой
- клещевой
- грибковой
- пыльцевой и пр.
Со вторичным инфицированием.

3.6. Осложнения

пиодермия
вирусная инфекция
грибковое поражение

4. Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

4.1. Большие (обязательные)критерии диагностики

Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область)
Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
Хроническое рецидивирующее течение

4.2. Малые (дополнительные) критерии диагностики

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
Шелушение, ксероз, ихтиоз
Неспецифические дерматиты рук и ног
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
Белый дермографизм
Зуд при повышенном потоотделении
Складки на передней поверхности шеи
Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

5. Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th1Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

6. Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

6.1. Направления терапии АД

1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
2. Системная фармакотерапия
- антигистаминные препараты
- мембраностабилизирующие препараты
- препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
- витамины
- иммуномодулирующие препараты
- препараты, регулирующие функцию нервной системы
- препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
- антибиотики
- системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
3. Наружная терапия
4. Реабилитация

6.2. Основные цели терапии

Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

6.3. Противовоспалительная терапия при АД

6.3.1. Острая фаза

Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель.
Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель
Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии эксудации.
Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней
Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

6.3.2. Хроническая фаза

Антигистаминные препараты 2-го поколения — 3-4 месяца
Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты , например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.
Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

6.3.3. Профилактика обострений

Антигистаминные препараты 2-го поколения — 6 месяцев и более
Иммуномодуляторы (индивидуально)
Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

7. Профилактика атопического дерматита

Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсибилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания иили его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

8. Диета

Следует исключить аллергические (химические) триггеры.

9. Прогноз

атопический дерматит имеет волнообразное течение:у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают,а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание ,тем выше шанс его персистирующего течения,особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

10. Рекомендации

Соблюдение гипоаллергенной диеты. Исключение сенситезаторов.
Поддержание в помещении температуры воздуха не выше +23 °C, относительной влажности не менее 60 %.
Отсутствие источников пыли в комнате больного (ковры, книги). Влажная уборка в помещении не реже 1 раза в неделю.
Замена перьевых, пуховых подушек и шерстяных одеял на синтетические.
Удаление очагов возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои).
Удаление любых домашних животных, и растений. Уничтожение насекомых (моль, тараканы). Лечение апи-, фитопрепаратами исключено.
Ограничение или исключение использования различных раздражающих средств (стиральных порошков, синтетических моющих средств, растворителей, клея, лаков, красок и т. п.).
Носка одежды из шерсти и синтетических материалов только поверх хлопчатобумажной.
Ограничение интенсивных, чрезмерных физических нагрузок.
Исключение, нивелирование стрессовых ситуаций.
Расчесывание и растирание кожи исключено.
Применение для купания слабощелочного или индифферентного мыла (ланолинового, детского) или высококачественных шампуней, не содержащих искусственных красителей, отдушек и консервантов.
Использование при купании мягких мочалок из ткани.
Использование смягчающего, увлажняющего нейтрального крема на кожу после ванны или душа. Желательно с керамидами.

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 12.07.11 13:54:14
Похожие рефераты: Дерматит, Себорейный дерматит, Дерматит гусеничный, Тизаноптерный дерматит, Крысиный клещевой дерматит, Мышиный клещевой дерматит, Птичий клещевой дерматит.

Категории: Заболевания по алфавиту, Педиатрия, Аллергология, Дерматология.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Источник

Атопический
дерматит у детей

Атопический
дерматит (атопическая экзема, синдром
атопической экземы/дерматита) (МКБ-10:
L20) — хроническое воспалительное
заболевание кожи, сопровождающееся
зудом, которое в типичных случаях
начинается в раннем детском возрасте,
может продолжаться или рецидивировать
в зрелом возрасте и приводит к физической
и эмоциональной дизадапта-ции пациента
и членов его семьи. Атопический дерматит
в детском и взрослом возрасте представляется
единой болезнью, несмотря на то, что в
дальнейшем, возможно, будут выделены
генетические подтипы, имеющие различные
варианты экспрессии.

Атопический
дерматит в большинстве случаев развивается
у лиц с наследственной предрасположенностью
и часто сочетается с другими аллергическими
заболеваниями, такими как бронхиальная
астма, аллергический ринит, пищевая
аллергия, а также с рецидивирующими
кожными инфекциями.

Эпидемиология

Распространенность
заболевания возросла за последние три
десятилетия и составляет в развитых
странах, по мнению разных авторов, 10-15%
у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у
школьников. Причины увеличения
заболеваемости неизвестны. С другой
стороны, в некоторых сельскохозяйственных
регионах Китая, Восточной Европы и
Африки заболеваемость остается на
прежнем уровне.

Установлено,
что атопический дерматит развивается
у 81% детей, если больны оба родителя, у
59% — если болен только один из родителей,
а другой имеет аллергическую патологию
дыхательных путей, и у 56% — если болен
только один из родителей.

Профилактика

Первичная
профилактика. Назначение
ги-поаллергенной диеты (исключение из
рациона питания коровьего молока, яиц
или других потенциально аллергенных
продуктов) беременным из группы риска
по рождению ребенка с аллергической
патологией не снижает риска развития
атопических заболеваний у ребенка,
более того, назначение подобной диеты
может негативно сказаться на нутритивном
статусе как беременной, так и плода**.

Соблюдение
гипоаллергенной диеты женщиной из
группы риска по рождению ребенка с
аллергическими заболеваниями в период
грудного вскармливания может снизить
риск развития атопического дерматита
у ребенка*. Не существует достоверных
доказательств, что исключительно грудное
вскармливание, ограничение контакта с
аэроаллергенами и/или раннее введение
прикорма оказывают влияние на риск
развития атопического дерматита*, однако
исключительно грудное вскармливание
на протяжении первых 3 месяцев жизни
может отсрочить развитие атопического
дерматита у предрасположенных детей в
среднем на 4,5 года0.

Прием
матерью во время беременности и лактации,
а также обогащение рациона ребенка 1-го
полугодия жизни Lactobacillus sp. снижает риск
раннего развития атопических болезней
у предрасположенных детей*.

При
невозможности исключительно грудного
вскармливания в первые месяцы жизни у
предрасположенных детей рекомендуют
использование гипоаллергенных смесей,
частичных или полных гидролизатов, хотя
убедительных данных об эффективности
их профилактического влияния в настоящее
время нет.

Вторичная
профилактика. Соблюдение
гипоаллергенной диеты во время лактации
матерью ребенка, страдающего атопическим
дерматитом, может уменьшить тяжесть
течения заболевания*.

*
Уровни достоверности см. в статье
«Бронхиальная астма у детей» («МГ» №
53 от 20.07.07).

Данные,
касающиеся влияния
элиминаци-онныхмероприятий(использованиеспециаль-ных
постельных принадлежностей и чехлов
для матрасов, вакуумных пылесосов для
уборки, акарицидов) на течение атопического
дерматита, противоречивы, однако в двух
исследованиях подтверждено значительное
уменьшение тяжести симптомов атопического
дерматита у детей с сенсибилизацией к
клещам домашней пыли при снижении
концентрации клещей в окружающей среде.

Классификация

Общепринятой
классификации атопического дерматита
нет. В меморандуме Европейской ассоциации
аллергологов и клинических иммунологов
(EAACI) — «Пересмотренная номенклатура
аллергических болезней» (2001) — для
обозначения кожных реакций
гиперчувствительности, сопровождающихся
экземой, предложен термин «синдром
атопической экземы/дерматита» как
наиболее точно отвечающий представлениям
о патогенезе этого заболевания.

Синдром
атопической экземы/дерматита может
быть:

·
аллергическим (ассоциированным или не
ассоциированным с IgE);

·
неаллергическим.

Диагностика

Диагностика
атопического дерматита основывается
преимущественно на клинических данных.
Объективных диагностических тестов,
позволяющих подтвердить диагноз, в
настоящее время не существует. Обследование
включает тщательный сбор анамнеза,

оценку
распространенности и тяжести кожного
процесса, оценку степени психологической
и социальной дизадаптации и влияния
заболевания на семью пациента.

Диагностические
критерии. Впервые
диагностические критерии атопического
дерматита были разработаны в 1980 г.
(Hanifin, Rajka). Согласно этим критериям, для
диагностики атопического дерматита
необходимо наличие как минимум 3 из 4
основных критериев и 3 из 23 дополнительных.
В дальнейшем диагностические критерии
неоднократно пересматривались. В 2003 г.
Американской академией дерматологии
на согласительной конференции по
атопическому дерматиту у детей были
предложены следующие критерии.

Основные
(должны
присутствовать):

-зуд;

—
экзема (острая, подострая, хроническая):
с типичными морфологическими элементами
и локализацией, характерной для
определенного возраста (лицо, шея и
разгибательные поверхности у детей 1
-го года жизни и старшего возраста;
сгибательные поверхности, пах и
подмышечные области — для всех возрастных
групп); с хроническим или рецидивирующимтечением.

Второстепенные
(наблюдаются
в большинстве случаев):

дебют
в раннем возрасте;
наличие
атопии: отягощенный семейный анамнез
по атопии или наличие атопических
болезней у пациента;
наличие
специфических IgE-AT;
ксероз.

Добавочные
(помогают
заподозрить атопический дерматит, но
являются неспецифическими и не могут
быть использованы для установления
диагноза в научных или эпидемиологических
исследованиях):

атипичный
сосудистый ответ (в том числе бледность
лица, белый дермографизм);
фолликулярный
кератоз, усиление кожного рисунка
ладоней, ихтиоз;
изменения
со стороны глаз, периорбитальной
области;
другие
очаговые изменения (в том числепериоральный,
периаурикулярный дерматит);
лихенификация,
пруриго.

Клиника

Клинические
проявления АД зависят от возраста
ребенка.

У
детей первого года жизни выделяют два
типа течения заболевания.

1. Себорейный
тип характеризуется
наличием чешуек на волосистой части
головы,
которые появляются уже в первые
недели жизни, либо болезнь протекает
как дерматит
в области кожных складок.
В дальнейшем возможна трансформация в
эритродермию.

2.Нумулярный
тип возникает
в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется
появлением
пятнистых элементов с
корочками; характерная локализация —
щёки, ягодицы и/или конечности. Также
часто трансформируется в эритродермию.

Дошкольный
возраст: у 50% детей, страдающих детской
экземой, кожные проявления нивелируются
к 2 годам жизни. У оставшейся половины
характерная локализация процесса —
кожные складки.

Школьный
возраст: характерная локализация —
кожные складки. Отдельная форма
атопического дерматита в этом возрасте
-ювенильныйладонно-подошвенный дерматоз,
при котором кожный патологический
процесс локализуется на ладонях и
подошвах. Для этой формы атопического
дерматита характерна сезонность:
обострение симптомов в холодное время
года и ремиссия в летние месяцы.

При
наличии дерматита подошв необходимо
помнить, чтодерматофитииудетей наблюдают
очень редко. Атопический дерматит с
локализацией в области ягодиц и внутренней
поверхности бедер обычно появляется в
4-6 лет и сохраняется в подростковом
возрасте.

Для
оценки тяжести клинических симптомов
в настоящее время наиболее широко
используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis),
EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (SixAreaSixSignAtopic
Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое
распространение получила шкала SCORAD,
которая учитывает распространенность
кожного

процесса
(А), интенсивность клинических проявлений
(В) и субъективных симптомов (С).

A.
Распространенность кожного процесса
— площадь пораженной кожи (%), которую
рассчитываютпоправилу«девятки»(рис.
1,вскобках указана площадь поверхности
для детей до 2 лет). Для оценки также
можно использовать правило «ладони»
(площадь ладонной поверхности кисти
принимают равной 1 % всей поверхности
кожи).

B.
Для определения интенсивности клинических
проявлений подсчитывают выражен
ность
6 признаков (эритема, отек/папулы,
корки/мокнутие, экскориации,
лихенификация,сухость кожи). Каждый
признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 —
отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен
умеренно, 3 — выражен резко;дробные
значения не допускаются). Оценку симптомов
проводят на участке кожи, где они
максимально выражены. Общая сумма баллов
может быть от 0 (кожные поражения
отсутствуют) до 18 (максимальная
интенсивность всехбсимптомов). Один
итотже участок пораженной кожи можно
использовать для оценки выраженности
любого количества симптомов.

C.
Субъективные симптомы — зуд кожных
покровов и нарушения сна — оценивают у
детей старше 7 лет. Пациенту или его
родителям
предлагается указать точку
в пределах 10-сантиметровой линейки,
соответствующую, по их мнению, степени
выраженности зуда и нару
шений сна,
усредненную за последние 3 суток. Сумма
баллов субъективных симптомов может
колебаться от 0 до 20.

Общую
оценку рассчитывают по формуле: А/5 +
7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD
может составлять от 0 (клинические
проявления поражения кожи отсутствуют)
до 103 (максимально выраженные проявления
атопического дерматита).

Лабораторные
и инструментальные исследования

Определение
концентрации общего IgEв сыворотке крови
(тест
не является диагностическим).

Кожные
тесты с аллергенами (прик-тест,
скарификационные кожные пробы,
внутрикож-ные пробы) выявляют
lgE-опосредованные аллергические реакции,
их проводят при отсутствии острых
проявлений атопического дерматита у
больного. Прием антигистамин-ных
препаратов и трициклических антидепрессантов
снижает чувствительность кожных
рецепторов и может привести к получению
ложноотрицательных результатов, поэтому
эти препараты необходимо отменить за
72 ч и 5 суток соответственно до
предполагаемого срока исследования.

Назначение
элиминационной диеты и провокационный
тест с
пищевыми аллергенами обычно проводят
для выявления пищевой аллергии, особенно
к злаковым и коровьему молоку.

Определение
аллергенспецифических IgE-ATв
сыворотке крови (радио-аллергосор-бентныйтест,
ИФА и др.) предпочтительно для пациентов:

-с
ихтиозом, распространенными кожными
проявлениями;

-принимающих
антигистаминные препараты или
трициклические антидепрессанты;

-с
сомнительными результатами кожныхтестов
или при отсутствии корреляции клинических
проявлений и результатов кожных тестов;

-с
высоким риском развития анафилактических
реакций на определенный аллерген при
проведении кожного тестирования.

Радиоаллергосорбентный
тест —
альтернативный метод выявления
аэроаллергенов, но в подавляющем
большинстве случаев пищевой аллергии
кожные тесты являются более достоверными.

Дифференциальная
диагностика

Атопический
дерматит необходимо дифференцировать
с чесоткой, себорейным дерматитом,
аллергическим контактным дерматитом,
ихтиозом, псориазом, иммунодефицит-ными
состояниями (синдром Вискотта — Олдрича,
синдром гипериммуноглобулинемии Е).

Показания
к консультации других специалистов

Аллерголог:
для
установления диагноза, проведения
аллергологического обследования,
назначения элиминационной диеты,
установления причинно-значимых
аллергенов, подбора и коррекции терапии,
диагностики сопутствующих аллергических
заболеваний, обучения пациента.

Дерматолог:
для
установления диагноза, проведения
дифференциальной диагностики с другими
кожными заболеваниями, подбора и
коррекции местной терапии, обучения
пациента. Консультация дерматолога и
аллерголога также необходима в случае
плохого ответа на лечение местными
глюкокортикоидами (МГК) или антигистаминными
препаратами, наличия осложнений, тяжелого
или персисти-рующего течения заболевания:
длительное или частое применение сильных
МГК, обширное поражение кожи (20% площади
тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей
рук, промежности), наличие у пациента
рецидивирующих инфекций, эритродермии
или распространенных эксфолиативных
очагов.

Диетолог:
для
составления и коррекции индивидуального
рациона питания.

Гастроэнтеролог:
для
диагностики и лечения сопутствующей
патологии ЖКТ.

ЛОР-врач:
для
выявления и санации очагов хронической
инфекции.

Психоневролог:
при
выраженном зуде, поведенческих нарушениях.

Медицинский
психолог: для
проведения психотерапевтического
лечения, обучения технике релаксации,
снятия стресса и модификации поведения.