Реферат на тему атопического дерматита
План:
- Введение
- 1 Эпидемиология
- 2 Факторы риска развития атопического дерматита
- 3 Классификация
- 3.1 Стадии развития, периоды и фазы заболевания
- 3.2 Клинические формы в зависимости от возраста
- 3.3 По распространенности процесса
- 3.4 По тяжести течения
- 3.5 Клинико-этиологические варианты
- 3.6 Осложнения
- 4 Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита
- 4.1 Большие (обязательные)критерии диагностики
- 4.2 Малые (дополнительные) критерии диагностики
- 5 Механизмы развития атопического дерматита
- 6 Подходы к лечению
- 6.1 Направления терапии АД
- 6.2 Основные цели терапии
- 6.3 Противовоспалительная терапия при АД
- 6.3.1 Острая фаза
- 6.3.2 Хроническая фаза
- 6.3.3 Профилактика обострений
- 7 Профилактика атопического дерматита
- 8 Диета
- 9 Прогноз
- 10 Рекомендации
Литература
Введение
Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит (устаревшее название) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.
1. Эпидемиология
Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.
2. Факторы риска развития атопического дерматита
Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.
Ребенок с проявлениями атопического дерматита
3. Классификация
3.1. Стадии развития, периоды и фазы заболевания
- Начальная стадия
- Стадия выраженных изменений
- острая фаза
- хроническая фаза
- Стадия ремиссии
- полная ремиссия
- неполная ремиссия (подострый период)
- Клиническое выздоровление
3.2. Клинические формы в зависимости от возраста
- Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная
- Детская (от 2 до 12 лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
- Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригинозная
3.3. По распространенности процесса
- Ограниченный
- Распространенный
- Диффузный
3.4. По тяжести течения
- легкое
- среднетяжелое
- тяжелое
3.5. Клинико-этиологические варианты
- С преобладанием аллергии:
- пищевой
- клещевой
- грибковой
- пыльцевой и пр.
- Со вторичным инфицированием.
3.6. Осложнения
- пиодермия
- вирусная инфекция
- грибковое поражение
4. Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита
(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)
4.1. Большие (обязательные)критерии диагностики
- Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
- Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область)
- Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
- Хроническое рецидивирующее течение
4.2. Малые (дополнительные) критерии диагностики
- Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
- Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
- Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
- Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
- Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
- Шелушение, ксероз, ихтиоз
- Неспецифические дерматиты рук и ног
- Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
- Белый дермографизм
- Зуд при повышенном потоотделении
- Складки на передней поверхности шеи
- Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).
Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.
5. Механизмы развития атопического дерматита
В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th1Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.
6. Подходы к лечению
Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.
6.1. Направления терапии АД
- 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
- 2. Системная фармакотерапия
- антигистаминные препараты
- мембраностабилизирующие препараты
- препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
- витамины
- иммуномодулирующие препараты
- препараты, регулирующие функцию нервной системы
- препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
- антибиотики
- системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
- 3. Наружная терапия
- 4. Реабилитация
6.2. Основные цели терапии
- Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
- Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
- Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
- Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.
В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.
Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.
6.3. Противовоспалительная терапия при АД
6.3.1. Острая фаза
- Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель.
- Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель
- Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии эксудации.
- Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней
- Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).
6.3.2. Хроническая фаза
- Антигистаминные препараты 2-го поколения — 3-4 месяца
- Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
- Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты , например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.
- Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
6.3.3. Профилактика обострений
- Антигистаминные препараты 2-го поколения — 6 месяцев и более
- Иммуномодуляторы (индивидуально)
- Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
- Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)
7. Профилактика атопического дерматита
- Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсибилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
- Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания иили его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
- Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.
8. Диета
Следует исключить аллергические (химические) триггеры.
9. Прогноз
атопический дерматит имеет волнообразное течение:у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают,а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание ,тем выше шанс его персистирующего течения,особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.
10. Рекомендации
- Соблюдение гипоаллергенной диеты. Исключение сенситезаторов.
- Поддержание в помещении температуры воздуха не выше +23 °C, относительной влажности не менее 60 %.
- Отсутствие источников пыли в комнате больного (ковры, книги). Влажная уборка в помещении не реже 1 раза в неделю.
- Замена перьевых, пуховых подушек и шерстяных одеял на синтетические.
- Удаление очагов возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои).
- Удаление любых домашних животных, и растений. Уничтожение насекомых (моль, тараканы). Лечение апи-, фитопрепаратами исключено.
- Ограничение или исключение использования различных раздражающих средств (стиральных порошков, синтетических моющих средств, растворителей, клея, лаков, красок и т. п.).
- Носка одежды из шерсти и синтетических материалов только поверх хлопчатобумажной.
- Ограничение интенсивных, чрезмерных физических нагрузок.
- Исключение, нивелирование стрессовых ситуаций.
- Расчесывание и растирание кожи исключено.
- Применение для купания слабощелочного или индифферентного мыла (ланолинового, детского) или высококачественных шампуней, не содержащих искусственных красителей, отдушек и консервантов.
- Использование при купании мягких мочалок из ткани.
- Использование смягчающего, увлажняющего нейтрального крема на кожу после ванны или душа. Желательно с керамидами.
скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 12.07.11 13:54:14
Похожие рефераты: Дерматит, Себорейный дерматит, Дерматит гусеничный, Тизаноптерный дерматит, Крысиный клещевой дерматит, Мышиный клещевой дерматит, Птичий клещевой дерматит.
Категории: Заболевания по алфавиту, Педиатрия, Аллергология, Дерматология.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.
Лечение
атопического дерматита
По данным ВОЗ, 35% населения земного шара
страдает аллергическими болезнями, что
представляет большую социальную и
экономическую проблему. В последнее
время в общей структуре заболеваемости
всё большее место занимает атопический
дерматит (АД).
Атопический дерматит — аллергическое
заболевание кожи, возникающее, как
правило, в раннем детском возрасте у
лиц с наследственной предрасположенностью
к атопическим заболеваниям, имеющее
хроническое рецидивирующее течение,
возрастные особенности локализации и
морфологии очагов воспаления,
характеризующееся кожным зудом и
обусловленное гиперчувствительностью
как к аллергенам, так и к неспецифическим
раздражителям.
Атопический дерматит очень часто
сочетается с респираторными проявлениями
немедленной аллергии: аллергическим
риноконъюнктивитом, атопической
бронхиальной астмой. Степень тяжести
атопического дерматита определяется
распространенностью кожного процесса,
локализацией, наличием респираторных
проявлений атопии и очагов хронической
инфекции. Атопический дерматит
характеризуется высоким содержанием
общего сывороточного IgE и множественной
сенсибилизацией к атопическим аллергенам
(бытовым, эпидермальным, пыльцевым,
грибковым, пищевым).
В основе развития атопического дерматита
лежат три главных условия:
1) генетически детерминированная
предрасположенность к развитию
IgE-опосредованного иммунного ответа;
2) влияние различных внешних факторов
(факторов риска, аллергенов, триггеров
и т.д.) и внутренних факторов,
предрасполагающих к реализации этого
ответа;
3) непосредственная реализация иммунного
ответа, приводящая к клиническим
проявлениям атопического дерматита.
Несмотря на современные подходы в
определении иммунологических и
патофизиологических процессов,
происходящих при атопическом дерматите,
остается много вопросов, касающихся
классификации, диагностических критериев,
механизмов развития АД, которые требуют
дальнейшего изучения.
Лечение атопического
дерматита.
Современные подходы к
терапии АД, отражены в алгоритме, который
основан на поэтапном использовании
следующих основных принципов:
1) первичная профилактика
сенсибилизации (элиминационные режимы);
2) купирование обострения
заболевания;
3) контроль за состоянием
аллергического воспаления (базисная
терапия);
4) коррекция сопутствующих
заболеваний;
5) коррекция иммунологических
нарушений, сопровождающих АД.
Первичная профилактика
сенсибилизации пациентов.
Лечение атопического
дерматита следует начинать с элиминации
причинных аллергенов, что предусматривает
применение элиминационных диет и
охранительных режимов. Диетотерапия,
основанная на исключении из питания
больного непереносимых продуктов, а
также продуктов-гистаминолибераторов,
является основой этиопатогенетического
лечения больных атопическим дерматитом,
так как показано, что даже генетически
детерминированные аллергические
проявления могут быть предотвращены
элиминационными мероприятиями,
исключающими контакт с причинно-значимыми
аллергенами. Помимо элиминационных
диет первостепенное значение имеют и
элиминационные охранительные режимы,
заключающиеся в проведении
санитарно-гигиенических мероприятий
по месту жительства, месту работы и т.д.
Например, больному с сенсибилизацией
к домашней пыли и клещам Dermatophagoides
pteronissinus, farinae
необходимо сменить перьевые подушки и
одеяла на синтепоновые, или использовать
противоклещевое белье, или применять
акарицидные средства с целью обработки
постельных принадлежностей, а также
убрать ковры, производить ежедневную
влажную уборку помещений и т.д.
Купирование обострения
заболевания.
Больные с выраженным
обострением кожного процесса, протекающим
с явлениями экзематизации, с гипертермией,
лимфоаденопатией, симптомами общей
интоксикации, в особенности при
присоединении вторичной инфекции,
подлежат госпитализации. В таких случаях
необходимо проводить дезинтоксикационную
терапию, направленную на купирование
острого состояния. С этой целью
производится парентеральное (внутривенное
капельное введение) гемодеза,
антигистаминных препаратов 1-го поколения
(супрастина, тавегила), а также системных
глюкокортикостероидов (целестон,
дексаметазон). Максимальная курсовая
доза системных ГКС не должна превышать
64 мг в пересчете на дексаметазон. При
обострении пиодермии показана местная
и системная антибактериальная терапия.
Выбор системного антибиотика производится
с учетом фармакологического анамнеза
и бактериограммы, предпочтение отдается
макролидам. Длительность антибактериальной
терапии не превышает 7–10 дней. В случаях
тяжелого обострения процесса больным
показан лечебный плазмаферез. При
обострении симптомов бронхиальной
астмы проводится подбор адекватной
базисной терапии.
Базисная терапия.
После купирования обострения
кожного процесса больному производится
индивидуальный подбор базисной терапии,
которая заключается в назначении
антагонистов Н1-рецепторов
– антигистаминных препаратов; препаратов,
обладающих помимо антигистаминного
действия способностью тормозить
активацию клеток-мишеней аллергии, –
мембраностабилизирующих препаратов;
топических стероидов, способных подавлять
активность аллергического процесса
непосредственно в коже. Базисная терапия
назначается как в комплексе с основными
методами лечения, так и в качестве
профилактического лечения в реабилитационном
периоде.
Антигистаминные препараты.Применение антагонистов
Н1-рецепторов
в качестве базисных препаратов для
лечения атопического дерматита обосновано
важнейшей ролью гистамина в механизме
кожного зуда при АД. Исторически сложилось
так, что одними из первых эффективных
антигистаминных препаратов, применяемых
для лечения различных аллергических
заболеваний, были препараты 1-го поколения:
супрастин, тавегил. Наличие седативного
эффекта делает их незаменимыми в
некоторых клинических ситуациях,
например при атопическом дерматите,
сопровождающимся изнурительным кожным
зудом, усиливающимся в ночное время и
существенно нарушающим сон. Существование
инъекционной формы этих препаратов
позволяет включать их в дезинтоксикационные
схемы у больных тяжелыми формами
заболевания.
Если в период обострения
атопического дерматита препаратами
выбора являются антигистаминные
препараты 1-го поколения, то в подострый
период лучше назначать удобные в
применении, не оказывающие седативного
действия антигистаминные препараты
2-го поколения: лоратадин, дезлоратадин,
цетиризин, фенистил и др. в
обычных терапевтических дозах. Нередко
приходится комбинировать применение
препаратов 1-го поколения с препаратами
2-го поколения, что обеспечивает
необходимый таким больным седативный
эффект и потенцирует силу и длительность
антигистаминного действия.
Мембраностабилизирующие
препараты.К
препаратам этой группы, применяемым
для лечения атопического дерматита,
относят кетотифен и препарат кромоглициевой
кислоты налкром, обладающие сходным
механизмом действия: они стабилизируют
мембраны тучных клеток и тормозят
поступление ионов кальция в клетки,
вследствие чего блокируется развитие
аллергической реакции, обусловленной
взаимодействием антитела с антигеном.
Мембраностабилизирующие препараты
назначаются как в комплексе с основными
методами лечения, так и в качестве
профилактического лечения в реабилитационном
периоде на длительный срок: налкром –
на 1–2 месяца, кетотифен – минимально
на 3 месяца длительностью до нескольких
лет.
Топические глюкокортикостероиды
(ГКС).
Топические ГКС действуют как на раннюю,
так и на позднюю фазы аллергического
воспаления. Механизм противовоспалительного
эффекта этих препаратов заключается в
блокаде фосфолипазы А2,
следовательно, происходит снижение
продукции лейкотриенов, выраженный и
длительный ангиоспазм, торможение
синтеза глюкозамингликанов, коллагена
и эластина, повышение связывания
гистамина и других медиаторов, снижение
выброса лизосомальных ферментов,
уменьшение в эпидермисе клеток
Лангерганса, тучных клеток и т.д. В
соответствии с Европейской классификацией
активности топические ГКС по силе
действия подразделяются на 4 класса:
слабые, средние, сильные и очень сильные.
Выбор препарата определяется стадией
болезни, фазой воспаления и степенью
выраженности кожных проявлений.
Классификация потенциальной
активности местных глюкокортикостероидов
(Miller, Munro).
Слабые | Сильные |
Fluocinolone acetonide 0,0025% | Betamethasone dipropionate |
Средние | Оченьсильные |
Alclomethasone | Clobethasole |
Коррекция сопутствующих
заболеваний.
Очень важным этапом лечения
больных атопическим дерматитом является
коррекция сопутствующей патологии и
очагов хронической инфекции, которая
проводится в соответствии со стандартами
МКБ-10. Среди выявленных нарушений ведущее
место у больных АД занимают заболевания
желудочно-кишечного тракта, в частности
дисбактериоз кишечника. Как известно,
нормальная микрофлора кишечника играет
важную роль, обеспечивая защитный барьер
слизистой кишки. Наиболее важным
компонентом кишечной микрофлоры являются
лактобациллы GG, так как они обеспечивают
местный антигеноспецифический иммунный
ответ за счет секреторного IgA, предотвращают
нарушение всасывания, а также обеспечивают
контроль над абсорбцией антигенов.
Разными авторами было показано, что
наиболее эффективными являются
пробиотики, в состав которых входят
лактобактерии. В случае паразитарной
инвазии необходимо предварительно
провести специфическое лечение. Учитывая
высокий процент лекарственной
непереносимости и возможное отрицательное
влияние антибиотиков на кожные проявления
у больных атопическим дерматитом,
назначать антибактериальную терапию
следует с большой осторожностью и только
в случае острой необходимости.
Коррекция иммунологических
нарушений, сопровождающих атопический
дерматит.
Как известно, в основе АД
лежат иммунологические механизмы,
определяющие дисбаланс Th1
и Th2
клеток и гиперпродукцию IgE. Это
обстоятельство обосновывает необходимость
проведения различных видов иммунокоррекции,
направленной на регуляцию иммунной
системы. Прежде всего, это элиминация
причинных аллергенов, которую можно
рассматривать как первый этап
иммуномодулирующей терапии, влияющей
на изменение цитокинового профиля с
Th2
на Th1.
К методам иммунокоррекции относятся
плазмаферез, аллергенспецифическая
иммунотерапия, собственно иммунокорригирующие
препараты, а также иммунодепрессанты.
Плазмаферез.
Об эффективности плазмафереза при
различных аллергодерматозах, в частности
при атопическом дерматите, имеется
достаточно сведений. Плазмаферез
направлен на выведение различных
патологических продуктов, возникающих
в организме вследствие сложных
иммунопатологических процессов, лежащих
в основе аллергического воспаления
тканей: антигенов, антител, иммунных
комплексов, медиаторов аллергического
воспаления, белков острой фазы и т.д.
Аллергенспецифическая
иммунотерапия (АСИТ)
является единственным примером
противоаллергического лечения,
воздействующего на все патогенетически
значимые звенья аллергического процесса
и обладающего длительным профилактическим
эффектом после завершения лечебных
курсов. Эффективность АСИТ хорошо
изучена и доказана при респираторных
проявлениях аллергии — аллергическом
риноконъюнктивите, бронхиальной астме.
Вследствие АСИТ формируется снижение
тканевой чувствительности к аллергену,
возникает снижение неспецифической
тканевой гиперреактивности, происходит
угнетение признаков аллергического
воспаления, что свидетельствует в пользу
перестройки характера клеточного и
цитокинового ответа с Тh2
на Тh1.
В литературе имеются единичные сведения
о применении АСИТ при атопическом
дерматите, и они весьма разноречивы: в
одних говорится о неэффективности и
опасности этого метода, в других –
напротив, о положительном эффекте как
в отношении кожных, так и респираторных
проявлений. Показано, что природа кожных
проявлений при атопическом дерматите
и респираторных симптомов при бронхиальной
астме имеет общий Т-клеточный иммунный
механизм, но различные точки его
приложения. Аллергический ответ возникает
в органе-мишени, будь то кожа при АД или
слизистая оболочка респираторного
тракта при аллергическом рините или
бронхиальной астме. В том и другом случае
наблюдается локальная инфильтрация
Тh2–клетками,
секретирующими провоспалительные
цитокины, происходит повреждение
эпителия, являющееся следствием
аллергического воспаления тканей. Это
обстоятельство обосновывает применение
АСИТ при атопическом дерматите, в
особенности при сочетании его с
респираторной аллергией.
Иммунотропные препараты.
Поводом к их применению у больных АД
является часто рецидивирующая пиодермия
и наличие очагов хронической инфекции,
торпидных к традиционной терапии. Описан
как положительный, так и отрицательный
опыт использования различных иммунотропных
средств, часто основанный на личных
впечатлениях врачей-исследователей:
препаратов тимических гормонов,
рекомбинантного интерферона гамма и
интерферона альфа, циклоспорина А и др.
Число строго контролируемых испытаний
иммуномодуляторов при атопическом
дерматите ограничено лишь отдельными
препаратами. Имеются одиночные сведения
об испытании макролидных иммуносупрессантов
– нового класса препаратов с
макролидоподобной структурой, обладающих
значительной иммуносупрессивной
активностью. К этой группе препаратов
относится такролимус, или FR506, изначально
зарегистрированный с целью подавления
“реакции трансплантат против хозяина”,
однако, затем была доказана его
значительная иммуносупрессивная
активность и при других заболеваниях.
К этой же группе препаратов относится
пимекролимус. Благодаря химической
структуре этих препаратов их можно
применять местно при атопическом
дерматите. Эти препараты являются
ингибиторами 4-фосфодиэстеразы, по силе
действия они сравнимы с ГКС, но не
обладают побочными эффектами, свойственными
ГКС. Показано, что применение такролимуса
в виде мази уже через 3 дня лечения
приводит к уменьшению зуда. При этом на
3–7-й день лечения в биоптатах уменьшается
число Т-клеточных и эозинофильных
инфильтратов. Применение препарата не
сопровождается заметными признаками
системного действия. Другой ингибитор
4-фосфодиэстеразы Rolipram способен
ингибировать генерацию CLA CD3+ клеток,
индуцируемых стафилококковым
энтеротоксином В (Staph. Enterotoxin B) путем
подавления продукции ИЛ12, что может
оказывать терапевтический эффект в
случаях тяжелого атопического дерматита.
Также, положительный эффект у больных
АД, в особенности с часто рецидивирующей
пиодермией, оказывает полиоксидоний,
диуцифон, включаемые в схему комбинированной
терапии. Это в большинстве случаев
способствует достижению стойкой
клинической ремиссии пиодермии и других
очагов хронической инфекции.
Уход за кожей.
Применяя все описанные выше
терапевтические приемы у этой группы
больных, нельзя забывать о систематическом
правильном уходе за кожей. Наружная
терапия является важным звеном в
комплексной программе лечения
аллергодерматозов. Ее назначение должно
быть строго индивидуальным, соответствовать
патофизиологической специфике и стадии
кожного процесса.
С помощью местного лечения
достигается ряд клинико-патофизиологических
эффектов: 1) противовоспалительный,
антиаллергический; 2) элиминация
биологически-активных веществ и
деструктивных субстанций; 3) устранение
бактериальной и микотической инфекции;
4) восстановление структуры кожи и
микрососудов (улучшение микроциркуляции
и метаболизма в очагах поражения,
устранение лихенификации); 5) уменьшение
и дальнейшее устранение кожного зуда;
6) уменьшение или ликвидация сухости
кожи вне очагов поражения, повышенной
сосудистой проницаемости; 7) повышение
способности лейкоцитов к миграции в
очаг воспаления; 8) ускорение регенерации
дермы.
Для того чтобы добиться
успеха при проведении наружной терапии
и избежать осложнений, необходимо
соблюдать определенную последовательность
применения местных лекарственных
препаратов соответственно эволюции
кожного процесса.
1. При остром мокнущем
воспалительном процессе используются
примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие
повязки.
2. При остром воспалительном
процессе без мокнутия – примочки,
аэрозоли, водные болтушки, присыпки,
пасты, кремы.
3. При подостром воспалительном
процессе – кремы, пасты, присыпки.
4. При хроническом
неспецифическом воспалительном процессе
– мази, согревающие компрессы.
5. При выраженной инфильтрации
в очагах – мази и кремы с кератолитическими
свойствами.
6. В стадии регресса кожного
процесса – мази, бальзамы и кремы с
биологическими добавками и витаминами.
Топические кортикостероиды
являются препаратами выбора для лечения
больных атопическим дераматитом в
острый период, когда другие средства
не могут подавить высокую активность
аллергического процесса.
Также широко распространены
местные средства, содержащие нафталан,
деготь, серу, ихтиол, АСД. Дозировка и
кратность применения этих препаратов
зависит от состояния кожных покровов
и регулируется индивидуально самими
больными. В случае присоединения
пиодермии производится обязательная
обработка кожи растворами антисептиков,
удаление пустул с обработкой бриллиантовым
зеленым или фукорцином и применение
местных антибактериальных препаратов
(бактробана, местных ГКС-препаратов с
антибактериальным действием – целестодерм
с гарамицином, белогент и т.д.). При
наличии грибкового компонента достаточно
эффективны местные препараты с
противогрибковым действием, такие как
ламизил, микозолон, тридерм, экзодерил
и др. В случае сопутствующей себореи
волосистой части головы, что нередко
сочетается с атопическим дерматитом,
применяются лечебные шампуни с
противогрибковым действием – фридерм
рН-баланс, фридерм-деготь и фридерм-цинк.
В настоящее время большое
значение в лечении больных атопическим
дерматитом отводится использованию
разнообразных физических факторов:
селективной фототерапии, ПУВА-терапии
и др. Профилактика обострений АД является
залогом благоприятного течения
заболевания.
