Скорая помощь при дерматите
Аллергический контактный дерматит — это одно из самых неприятных кожных заболеваний, которые могут проявляться в виде сыпи, угревой сыпи, покраснения кожи, зуда, шелушения и даже образования на коже язв. Чаще всего аллергический контактный дерматит возникает от долгого воздействия на покровы кожи одного и того же патогенного аллергена, который не вызывает острого отклика иммунной системы, поэтому контактный дерматит очень сложно выявить и диагностировать. Чаще всего контактный дерматит аллергической этимологии проявляется в виде кожных экзем и язвочек на теле. Очагом может стать любое место, это зависит, разве что, от предрасположенности и генетики человека.
Почему дерматит проявляется по-разному?
При долгом воздействии аллергена на организм, тот в свою очередь начинает формирование группы антител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые способны побороть воздействие аллергена. Таким образом антитела демонстрируют защитную функцию самого организма, но почему у некоторых людей дерматит проявляется лишь легким покраснением кожи, а у кого-то образуются язвы. Кожный покров человека и его состояние очень зависит от иммунной системы и ее состояние в настоящее время, эндокринной системы и обмена веществ. Не зря в народе бытует мнение, что угревая сыпь у подростков возникает из-за сбоев при формировании обмена веществ и гормонов.
Первая помощь при аллергическом кожном дерматите
Если вы заметили на своей коже экземы или язвочки очагового характера, не стоит ждать ни минуты. Конечно, если это не простой контактный дерматит, а аллергический, то прежде всего стоит исключить аллерген из поля зрения, а лучше из квартиры, но выявить его в домашних условиях практически невозможно. Поэтому стоит оказать себе первую помощь самостоятельно, а потом обращаться в больницу. Первым делом нужно осмотреть свою кожу и найти все очаги заражения, обычно они находятся неподалеку от места воздействия аллергеном. Не забудьте, что очагами могут быть и слизистые оболочки и сам кожный покров. Если симптомы аллергического контактного дерматита вас не очень беспокоят (нет зуда, жжения), то лучше обратиться к врачу аллергологу и/или дерматологу, которые смогут диагностировать характер дерматита, аллергии и прописать лечение. Если же симптомы стали проявлять себя остро и в тот момент, когда обратиться к врачу нельзя, то можно оказать себе первую помощь самостоятельно, а именно:
1)Промыть очаги прохладной водой и обработать спиртовыми салфетками или растворами
2)Выпить противогистаминные средства (супрастин, димедрол, диазолин). Так как именно такое вещество, как гистамин, которые выделяет наш организм при любой аллергии вызывает сильный отклик иммунной системы, именно выделение этого вещества и стоит замедлить для облегчения симптомов. Либо даже глюкокортикоидные препараты, которые применяются в особо сложных случаях, какие именно принять лучше обсудить по телефону скорой помощи (преднизолон, дексаметазон). Последняя группа веществ является гормональной и ее применение рекомендуется только по рецепту врача.
Аллергический контактный дерматит является очень серьезным заболеванием, неправильно выявив причину которого, человек может умереть или остаться инвалидом. Помните, что только своевременное лечение приносит положительные результаты.
Будьте здоровы!
Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.
Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.
Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.
Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.
У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.
Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.
При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.
Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой
аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.
Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.
Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллер-генной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.
С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).
Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.
С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.
Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.
В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).
При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).
Фото: Fotodom.ru
У
вашего малыша постоянно красные щечки,
он все время чешет лицо, голову, за
ушами, на сгибах ручек и ножек? При этом
у него очень сухая кожа на всем теле? С
большой долей вероятности можно сказать,
что у вашего ребенка атопический
дерматит. Сегодня это одно из самых
распространенных заболеваний кожи у
детей, и главная причина — большое
количество пищевых и других аллергий
среди малышей первого года жизни и
малышей постарше.
Атопический
дерматит — хроническое воспалительное
заболевание кожи, имеющее генетическую
предрасположенность, и связанное с
нарушением барьерной функции кожи.
Периодически оно обостряется, периодически
затухает, но лишь на время.
До
поры-до времени заболевание может никак
не проявляться, или симптомы могут быть
минимальными, пока не появится внешний
раздражитель.
Среди основных причин
атопического дерматита:
- аллергены
- плохая экология
- неправильное питание
- психическое перенапряжение
- инфекционные заболевания
- холод
- сухой воздух
Развитию
атопического дерматита способствуют
другие аллергические заболевания у
самого пациента или его родственников
(родителей малыша): пищевая аллергия;
аллергия на пыльцу растений, пыль, шерсть
животных; бронхиальная астма.
Но
все же не каждый человек, имеющий
наследственную предрасположенность,
обязательно заболеет. Для развития
атопического дерматита необходима
совокупность как внутренних, так и
внешних факторов.
Что
происходит с кожей при атопическом
дерматите?
Из-за
нарушения защитной (барьерной) функции
кожа обезвоживается, становится сухой
на ощупь, менее эластичной, в ней
появляются микротрещины, и она становится
легко проницаема и легко уязвима для
аллергенов, микробов, чувствительна к
неспецифическим раздражителям (таким,
как моющие средства, красящие вещества,
низкие или высокие температуры).
Симптомы
атопического дерматита:
Чаще
всего атопический дерматит проявляется
у детей первых лет жизни. Появляются
высыпания на волосистой части головы,
лице, за ушами, на туловище, разгибательных
поверхностях конечностей. Покраснение,
шелушение, мокнутие кожи практически
всегда сопровождаются сильной сухостью
кожи и мучительным зудом. Нарушается
кормление, сон, ребенок становится
беспокойным, плаксивым. У старших детей — поражение сгибательных поверхностей
конечностей, особенно локтевых и коленных
сгибов, усиление кожного рисунка в
пораженных областях, избыточная
складчатость век.
Что
делать при появлении высыпаний у ребенка?
Первым
делом необходимо обязательно
проконсультироваться с врачом. Самолечение
может затянуть и ухудшить течение
заболевания, и для того, чтобы помочь
ребенку, потребуется более серьезное
и длительное лечение.
Как
лечится атопический дерматит?
В
периоды обострений ребенку необходим
щадящий режим (избегать эмоциональных
и психических нагрузок, полноценный
сон) и гипоаллергенная диета.
Если
ребенок находится на грудном вскармливании,
то диету должна соблюдать кормящая
мама. Если на искусственном – необходимо
обязательно проконсультироваться с
врачом (педиатром, аллергологом) по
назначению лечебных смесей. Внимание:
гипоаллергенные
смеси — профилактические, они не
применяются для лечения уже существующей
проблемы.
У
старших детей при выявленном аллергене,
необходимо в первую очередь исключить
его. Если аллерген не известен, то следует
придерживаться диеты с исключением так
называемых облигатных (обязательных)
аллергенов, таких как:
- молоко (молочный белок)
- соя
- орехи (арахис и др.)
- куриное яйцо
- пшеница
- рыба
- морепродукты
- красные и оранжевые фрукты и ягоды
- шоколад
- мед
Для
облегчения симптомов атопического
дерматита врач может назначить
противоаллергические препараты; для
ослабления зуда — наружные средства.
При
распространенном процессе ребенка
могут положить в больницу, где ему будут
делать внутривенные или внутримышечны
инъекции лекарственных средств, проведут
терапию противовоспалительными и
противомикробными препаратами,
физиотерапию.
Как
ухаживать за кожей?
Кожа
людей с атопическим дрматитом требует
постоянного, ежедневного ухода. Кожа –
наша защита, и о ней необходимо бережно
заботиться и укреплять ее, особенно это
актуально для пациентов с нарушенным
кожным барьером. Уход за кожей – главное
правило для профилактики обострений
атопического дерматита.
Обязательно
использование эмолентов – средств,
увлажняющих, восстанавливающих и
укрепляющих кожный барьер. Эмоленты
следует наносить ежедневно 2 и более
раз в день после проведения гигиенических
процедур (умывание, мытье рук, купание,
обтирание). С выбором эффективного
средства поможет врач-дерматолог.
У
каких специалистов необходимо наблюдаться?
Дерматолог — к нему следует обращаться при первых
признаках обострения кожного процесса.
Аллерголог — с целью выявления и лечения сопутствующих
аллергических заболеваний.
Педиатр — обучение здоровому образу жизни,
основам правильного питания, закаливания;
выявление и лечение сопутствующих
соматических заболеваний.
ЛОР,
стоматолог — выявление и своевременное
лечение очагов хронической инфекции,
кариозных зубов, которые могут поддерживать
воспалительный процесс на коже.
Семейный
психотерапевт/психолог — поможет выявить
причины и справиться с психоэмоциональным
напряжением, стрессом.
Эксфолиативный дерматит (ЭД) — это заболевание, при котором большая часть кожи или вся кожа поражается чешуйчатым эритематозным дерматитом. Мужчины заболевают вдвое чаще женщин; не менее 75 % заболевших — лица старше 40 лет. Обширная воспалительная эксфолиация (шелушение кожи) часто сопровождается ближайшими или отдаленными осложнениями и изменениями в других органных системах.
Этиология и патогенез
Эксфолиативный дерматит является кожной реакцией, возникающей при воздействии лекарственного препарата или иного химического агента или же в ответ на предшествующее кожное или системное заболевание. Если не говорить о резком обострении ранее существовавшего дерматоза или о генерализованном воздействии контактного аллергена, механизмы, ответственные за ЭД, неизвестны. Однако было высказано предположение, что медикаментозный ЭД опосредован избыточным количеством сенсибилизированных лекарственными препаратами супрессорных цитотоксических Т-лимфоцитов и может представлять патологию иммунорегуляторных Т-клеток.
ЭД может иметь внезапное начало, если его возникновение связано с лекарственным или контактным аллергеном или со злокачественным новообразованием. ЭД, обусловленный предшествующим кожным заболеванием, обычно развивается более медленно, при этом диагностика фонового заболевания порой становится практически невозможной. Однако тщательное наблюдение и объективное исследование иногда позволяют выявить изменения, характерные для первичного заболевания.
При анализе 101 случая заболевания Abrahams и соавт. установили, что ЭД имеет тенденцию к хроническому течению со средней продолжительностью в 5 лет и медианной продолжительностью в 10 мес. Течение заболевания часто бывает менее длительным при подавлении фонового дерматоза, отмене препарата, вызвавшего ЭД, или прекращении контакта с провоцирующим аллергеном. ЭД, причина которого не установлена, может продолжаться 20 лет или более. Смерть таких больных обычно связана с гепатоцеллюлярным поражением из-за резко выраженных реакций на лекарственные препараты или со злокачественным новообразованием.
При ЭД наблюдаются генерализованная эритема, повышение кожной температуры, шелушение и расслоение эпидермиса.
Температура тела обычно немного повышена; больные часто жалуются на кожный зуд, озноб и ощущение стянутости кожи. Хроническое воспалительное шелушение кожи обусловливает многие изменения: ногти становятся дистрофичными, волосы на голове и теле истончаются, возникает пятнистая или диффузная поствоспалительная гиперпигментация или (реже) гипопигментация. У длительно болеющих развиваются гинекомастия и генерализованная лимфаденопатия.
Активная эритродерма осложняется чрезмерной потерей тепла, нарушением терморегуляции, а иногда и гипотермией. Распространенная кожная вазодилатация способствует увеличению сердечного выброса. У субкомпенсированных больных гемодинамические сдвиги могут привести к развитию сердечной недостаточности при высоком сердечном выбросе с появлением одышки и непостоянных отеков. Из 236 больных, наблюдавшихся Abrahams и соавт., а также Nicolis и Helwig, спленомегалия отмечена у 3—14 %. Спленомегалия, сочетающаяся с ЭД, предполагает предшествующий лейкоз или лимфому.
Нарушение целостности эпидермиса обусловливает увеличение трансэпидермальной потери воды, а длительное шелушение может привести к значительной потере белка с отрицательным азотистым балансом. Широко распространенное воспалительное шелушение иногда приводит к стеаторее, но с улучшением ЭД энтеропатия исчезает. Уровень сывороточного альбумина снижается из-за мальабсорбции, слущивания кожного эпидермиса и разведения плазмы крови вследствие гемодинамических нарушений.
Диагностика и лечение
Дифференциальный диагноз
Эксфолиативный дерматит могут имитировать различные ихтиозы; однако наличие ихтиоза у других членов семьи, пожизненное течение заболевания, а также морфологические особенности кожных чешуек и их анатомическое распределение делают дифференциальную диагностику нетрудной.
Обследование и лечение
Больные с впервые диагностированным ЭД, а также больные с резким обострением заболевания госпитализируются для проведения поддерживающего лечения и необходимых исследований. При этом следует приложить значительные усилия для установления этиологии заболевания при тщательном сборе анамнеза с выяснением перенесенных кожных заболеваний и применения (в последнее время) лекарственных препаратов, а также для проведения лабораторных исследований с целью исключения лейкоза, лимфомы и солидной опухоли. В таких случаях показана биопсия кожи, а при значительной лимфаденопатии вероятно проведение и биопсии лимфоузлов. Необходимо также исключение сердечной недостаточности и кишечной дисфункции.
Для устранения кожного зуда некоторым пациентам вполне достаточно местного применения кортикостероидных кремов или мазей и перорального назначения антигистаминов. Однако во многих случаях требуется назначение системных кортикостероидов, начиная с 40—60 мг преднизолона ежедневно. Если при этом не наблюдается терапевтического эффекта, то дозу препарата увеличивают на 20 мг.
При благоприятной реакции дозу постепенно снижают в течение нескольких недель или даже месяцев и в конце концов препарат отменяют. При пероральном лечении стероидами могут применяться смягчающее косметическое молочко или успокаивающие кремы вместо кортикостероидных мазей. Определенную пользу дают тепловатые коллоидные ванночки (например, с пшеничным крахмалом или суспензией овсяной муки).
Резюме
Итак, ЭД является кожной реакцией, возникающей при воздействии лекарственными препаратами или некоторыми химическими агентами или же в ответ на фоновое кожное или системное заболевание. Начало ЭД может быть внезапным или незаметным. Клинически заболевание характеризуется генерализованной эритродермией и расслоением или слущиванием эпидермиса. Лечение включает контроль предшествующего кожного заболевания, устранение воздействия провоцирующего препарата или аллергена или лечение сопутствующей злокачественной опухоли.
Во многих случаях облегчение приносят местные кортикостероиды и средства против кожного зуда, но при более серьезном заболевании может потребоваться системное назначение кортикостероидов.
