Спонгиоз при атопическом дерматите

Spongiotic Dermatitis

Что такое спонгиотический дерматит?

Дерматит — это воспаление кожи или эпидермис. Существует много типов дерматитов. Например, контактный дерматит возникает, когда ваша кожа касается химического вещества, которое его раздражает или вызывает аллергическую реакцию. Атопический дерматит, также известный как экзема, происходит из-за проблем в вашей иммунной системе.

Спангиотический дерматит относится к дерматиту, который включает в себя накопление жидкости в вашем эпидермисе. Это вызывает отек между клетками вашей кожи. Спангиотический дерматит обычно рассматривается как красные, зудящие области. Это может происходить в любом месте тела, в одном месте или повсеместно.

Спангиотический дерматит — общий термин, который можно увидеть во многих разных состояниях кожи. Он часто ассоциируется с экземой и другими связанными с ней типами дерматита. Spongiotic dermatitis обычно определяется через образец кожи, который называется биопсией. Если вы включите сыпь, раздражение кожи или другое состояние кожи, ваш врач может выполнить биопсию.

Причины

Спангиотический дерматит может быть признаком экземы, атопического дерматита, себорейного дерматита и других аллергических кожных реакций. Некоторые причины spongiotic dermatitis включают:

  • аллергические реакции, такие как лекарства или пища
  • контакт с объектами, которые вызывают раздражение, такие как химические вещества, определенные ингредиенты в косметике или некоторые металлы в ювелирных изделиях
  • грибковая инфекция стресс, который может ослабить вашу иммунную систему и вызвать прорывы
  • изменения уровня гормонов
  • изменения температуры и погодных условий

Симптомы, которые могут означать, что у вас есть спонгиозный дерматит, включают:

чешуйчатые пятна раздраженной кожи

  • сыпь в форме монет
  • поражения кожи покрасневшая кожа
  • перхоть, которую трудно избавиться от
  • просачивания и инфекции после царапин на пораженный участок
  • Спангиотический дерматит также может поражать детей с подгузниками, вызванными контактным дерматитом.
  • В редких случаях, спонгиозный дерматит может указывать на тип рака кожи, известный как кожная Т-клеточная лимфома. Ваш врач может проверить это, ища шунгиотический дерматит и несколько других факторов в биопсии кожи.

Лечение вашего спонгиозного дерматита зависит от причины и симптомов вашего дерматита. Ваш врач может предложить комбинацию лекарств и домашних процедур для облегчения ваших симптомов и лечения причины дерматита.

Если у вас есть экзема, ваш врач может порекомендовать вам:

использовать кортикостероидный крем на месте раздражения

применять либеральный вазелин или другой густой крем для кожи ежедневно

  • принимать отбеливающие ванны
  • добавить пробиотики к вашему рациону
  • используйте крем, чтобы помочь вашей иммунной системе, такой как ингибитор кальцинейрина
  • попробуйте методы релаксации, если стресс делает вашу экзему хуже
  • Если у вас есть себорейный дерматит, который часто влияет на ваше лицо, и сундук, ваш врач может порекомендовать вам:
  • мыть волосы как можно чаще

использовать шампуни, содержащие кетоконазол, селен или цинк пиритион

  • использовать стероиды на коже для контроля вспышек
  • Ваш врач может также предложите другую биопсию или более тестирование.Это может помочь им найти больше симптомов, если они считают, что ваш спонгиозный дерматит указывает на более серьезное состояние, такое как рак.
  • Факторы риска

Факторы риска для спонгиозного дерматита аналогичны факторам других связанных состояний. Эти факторы включают в себя:

ранее существовавшие состояния, такие как болезни Паркинсона, ВИЧ и сердечные заболевания

аллергии, особенно аллергические состояния, которые протекают в семье, такие как сенная лихорадка

  • астма
  • укусы насекомых частый контакт с некоторыми металлами или химическими веществами, например, на рабочем месте, особенно при контакте с руками
  • младший возраст
  • Некоторые типы дерматитов, например атопический дерматит, часто случаются в раннем детстве.
  • РекламаРеклама
  • Диагностика

Как это диагностируется?

Спангиотический дерматит — это способ развития дерматита, а не определенного типа дерматита. Из-за этого вашему врачу необходимо предпринять определенные шаги, чтобы отличить spongiotic дерматит от других типов дерматита.

Ваш врач может диагностировать вас просто, исследуя внешний вид вашей кожи. Тем не менее, биопсия кожи может обеспечить более точную диагностику spongiotic ткани в вашем дерматите. В биопсии ваш врач удалит небольшой образец вашей кожи, чтобы отправить в лабораторию. Ваш врач проведет биопсию кожи одним из трех способов:

Экспериментальная биопсия:

Ваш врач удалит образец вашей кожи скальпелем, чтобы пробовать ткань под кожей.

  • Ваш врач удаляет образец вашей кожи с помощью бритвы или аналогичного инструмента. Он удаляет образец только верхнего слоя или двух из вашего скина. Биопсия пунша:
  • Ваш врач удаляет образец вашей кожи с помощью инструмента, называемого ударом кожи. Он отображает верхний слой вашей кожи и жир прямо под вашей кожей. Лаборанты будут смотреть на образец под микроскопом. Результаты вашей биопсии кожи могут занять несколько дней до нескольких недель, чтобы вернуться, в зависимости от лаборатории. Результаты могут занять еще больше, если ваш врач заказывает специальные пятна или исследования на образце кожи. Эти результаты могут занять несколько месяцев.
  • Результаты биопсии Ваш врач рассмотрит результаты биопсии, чтобы определить, является ли ваша ткань дерматита spongiotic. Они исследуют ткань для наращивания жидкости, называемую отеком, и для степени спонгиоза.

Если у вас есть спонгиозный дерматит, связанный с экземой, ваш врач может также определить, какой у вас экзематозный дерматит.

Патч-тест

Ваш врач может также дать вам тест на патч, если они считают, что у вас контактная реакция дерматита. В этом тесте ваш врач помещает небольшое количество вещества, которое, по их мнению, реагирует под клеящим пятном на вашей коже. Когда вы вернетесь на повторное наблюдение, ваш врач проверит кожу под патчем, чтобы узнать, есть ли у вас аллергическая реакция. Этот тест может помочь определить, вызывает ли это вещество ваш дерматит.

Ваш врач может повторить этот тест с несколькими веществами, чтобы узнать, к чему у вас может возникнуть аллергия.

Реклама

Во многих случаях спонгиозный дерматит является незначительным раздражением кожи. Его часто можно лечить дома с помощью кремов и домашних средств. Дерматит не заразителен, поэтому вам не нужно беспокоиться о распространении его на друзей, родственников или других людей, с которыми вы общаетесь.

Иногда, в хронических случаях, зуд и раздражение могут быть достаточно раздражающими, чтобы нарушить вашу жизнь. Это может прерывать ваш сон или заставлять вас чувствовать себя застенчивым в отношении вашей кожи. Если это произойдет, поговорите со своим врачом о плане лечения, который работает на вас.

Читайте также:  может быть дерматит от сладкого

Использованные источники: ru.lifehealthdoctor.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Вивасан лечение атопического дерматита

  Перхоть себорея и дерматит

Ваш дерматолог

Спонгиоз

Спонгиоз (межклеточный отёк) — расширение межклеточных пространств в эпидермисе вследствие увеличения в них межклеточной жидкости, которая силой гидростатического давления разрывает связи между клетками.

Спонгиоз возникает в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микроскопические полости – спонгиотические пузырьки.

Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул.

Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

Использованные источники: www.dermatolog4you.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Атопический дерматит на губах мазь

  Вивасан лечение атопического дерматита

Воспалительные заболевания кожи: периваскулярный и интерстициальный дерматит со спонгиозом эпидермиса (часть 1)

Гистопатологическая диагностика воспалительных заболеваний кожи является наиболее сложным разделом дерматопатологии. Это объясняется большим разнообразием воспалительных заболеваний и необходимостью сравнения клинической и патоморфологической картины.
Для качественной гистопатологической диагностики воспалительных заболеваний важно в направлении детально описывать клиническую картину поражения, так как она зачастую напрямую связана с патоморфологическими изменениями. Например, такой клинический симптом, как шелушение, характеризуется более быстрым обновлением эпидермиса, при котором клетки рогового слоя сохраняют остатки ядер (в норме в роговом слое эпидемиса клетки безъядерные). Процесс такого нарушенного ороговения называется паракератозом. Мокнутие при экзематозных процессах сопровождается отеком эпидермиса (спонгиозом) и образованием полостей в эпидермисе, клинически выраженной эритеме сопутствует наличие воспалительного инфильтрата, плотные на ощупь образования (папулы или бляшки) характеризуются утолщением эпидермиса (акантозом) или же наличием плотного инфильтрата в дерме. Идеальным является сопровождение патоморфологического заключения клинической фотографией высыпаний.
Второй важный момент – правильная техника биопсии. Лучшим методом биопсии кожи для диагностики воспалительных заболеваний является трепанобиопсия (punch biopsy). Для данного вида биопсии идеальны одноразовые трепаны (самые распространенные диаметры – 3, 4, 5 и 8 мм). В большинстве случаев для качественной диагностики достаточно диаметра 4 мм (3 мм для кожи лица). При распространенных процессах желательно проводить забор нескольких биопсий (как с наиболее «свежих» высыпаний, так и с очагов с уже сформированной клиникой). Альтернативой трепанобиопсии является поверхностная биопсия (shave biopsy), которая проводится неглубоко, параллельно поверхности кожи. Несмотря на то, что косметический дефект после заживления такой биопсии более благоприятный, этот вид подходит лишь для диагностики поверхностных эпидермальных процессов (подозрение на микоз, чесотку, экземы, ранний грибовидный микоз – ГМ) и не подходит для диагностики заболеваний, при которых патологический процесс локализуется преимущественно в дерме (гранулематозные процессы). Преимущество поверхностной биопсии в том, что возможен забор участка кожи большой площади.
В настоящее время в дерматопатологии широко применяется алгоритмический метод гистопатологического анализа воспалительных заболеваний, подробно разработанный Бернардом Акерманом [1]. Метод предлагает логический подход к диагностике воспалительных заболеваний кожи для постановки специфического диагноза.
Исходя из этого метода, патоморфологические изменения при воспалительных заболеваниях можно разделить на 8 типов, своеобразных «шаблонов» (patterns), которые легко определяются даже при малом увеличении микроскопа [1]:
1. Периваскулярный и интерстициальный дерматит (perivascular and interstitial dermatitis).
2. Узловатый или диффузный дерматит (nodular or diffuse dermatitis).
3. Васкулит (vasculitis).
4. Пузырный и пузырьковый дерматит (bullous and vesicular dermatitis).
5. Пустулезный дерматит (pustular dermatitis).
6. Воспаление вокруг устья фолликула или вокруг фолликула – периинфундибулит и перифолликулит (periinfundibulitis and perifolliculitis).
7. Фиброзный дерматит (fibrosing dermatitis).
8. Панникулит (pannicullitis).
Если «шаблон» определен правильно, то даже на начальном этапе исследования диагностика сводится к спектру дифференциальных диагнозов, для которых характерны данные изменения. Дальнейшая детальная диагностика основывается на специфических признаках заболеваний данного типа.
Периваскулярный дерматит – самый распространенный тип изменений, который характеризуется распределением клеток воспалительного инфильтрата вокруг сосудов. Иногда инфильтрату вокруг сосудов сопутствует инфильтрат между волокнами дермы (интерстициальный дерматит). Классификация периваскулярного дерматита основана на наличии или отсутствии поражения эпидермиса [1]:
1. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с межклеточным отеком эпидермиса – спонгиозом (perivascular and interstitial dermatitis with spongiosis).
2. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с равномерным утолщением эпидермиса – псориазиформным акантозом (perivascular and interstitial dermatitis with psoriasiform acanthosis).
3. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с вакуольными изменениями дермо-эпидермального соединения (perivascular and interstitial dermatitis with vaculolar changes).
4. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с полосовидным (лихеноидным) инфильтратом (perivascular and interstitial dermatitis with lichenoid infiltrate).
5. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с внутриклеточным отеком (баллонирующей дегенерацией) эпидермиса (perivascular and interstitial dermatitis with ballooning).
6. Периваскулярный и интерстициальный дерматит без вовлечения эпидермиса (perivascular and interstitial dermatitis without epidermal changes).
В данной статье мы рассмотрим более подробно периваскулярный дерматит со спонгиозом. Спонгиоз легко распознать в эпидермисе по наличию расширенных межклеточных промежутков, выраженных межклеточных соединений, которые не видны при неповрежденном эпидермисе [2]. При выраженном спонгиозе в эпидермисе образуются полости, заполненные содержимым выпота межклеточной жидкости. При воспалительных процессах спонгиоз сопровождается наличием лимфоцитов, эозинофилов и редко – нейтрофилов (рис. 1).
Спонгиоз может быть минимальным (при себорейном дерматите) или же выраженным (при укусах насекомых, нуммулярной или дисгидротической экземе, контактно-аллергическом дерматите). При хронических процессах спонгиоз может практически отсутствовать, однако о его наличии могут косвенно свидетельствовать серозные корочки в роговом слое эпидермиса (см. рис. 1, а). При процессах, сопровождающихся продолжительным зудом, впоследствии развивается акантоз, напоминающий псориаз (псориазиформный акантоз).
Иногда спонгиоз располагается вокруг устьев волосяного фолликула (при себорейном дерматите, болезни Фокса–Фордайса, эозинофильном фолликуллите) или же устьев потовых желез – при потнице (miliaria rubra) [3].
Заболевания с периваскулярным инфильтратом и спонгиозом эпидермиса можно далее разделить на подгруппы в зависимости от состава дермального инфильтрата (см. таблицу) [1, 3].
Следует помнить, что не все клинические диагнозы имеют специфическую гистопатологическую картину. Например, диагноз «атопический дерматит» является клиническим и не выставляется и/или исключается с помощью гистопатологического исследования. Гистопатологическая картина при атопическом дерматите различна при разных клинических формах [4]. При эритематозно-сквамозной форме гистопатология соответствует острому контактно-аллергическому дерматиту, id-реакции или нуммулярной экземе и характеризуется спонгиозом. При развитии лихенизации гистопатология становится аналогичной простому лишаю Видаля (ограниченному нейродермиту) и характеризуется акантозом эпидермиса. Клиническая классификация экзем, часто используемая в практике, непригодна для патоморфологического исследования. Микробная и дисгидротическая экземы, хотя и могут отличаться клинически, обе характеризуются периваскулярным инфильтратом и спонгиозом при гистопатологическом исследовании.
Несмотря на то, что ниже мы приводим признаки, характерные для каждого конкретного заболевания, в ряде случаев точный диагноз выставить не удается. Тем не менее в таких случаях дерматопатолог должен как минимум определить основной тип поражения и состав клеточного инфильтрата и предложить более узкий спектр дифференциальной диагностики.

Читайте также:  Все о атопическом дерматите у грудничка

Контактно-аллергический дерматит, нуммулярная и дисгидротическая экземы
Гистопатологическая картина контактно-аллергического дерматита и нуммулярной и дисгидротической экзем сходна. Дифференциальный диагноз в таких случаях должен проводиться совместно с дерматологом на основании сопоставления с клинической картиной. Нуммулярная экзема чаще располагается на коже туловища и конечностей, имеет четко ограниченные границы и округлую форму эритематозно-сквамозных высыпаний. Дисгидротический дерматит («экзема») локализуется в основном на ладонях и подошвах и сопровождается острыми воспалительными явлениями и мокнутием. Диагноз контактно-аллергического дерматита подтверждается данными анамнеза (контакт с раздражителями) и данными накожных аллергологических проб.

Гистопатология:
• Периваскулярный инфильтрат в верхних и средних отделах дермы, преимущественно состоящий из лимфоцитов, при контактно-аллергическом дерматите могут отмечаться эозинофилы (рис. 2).
• В эпидермисе – спонгиоз на всем его протяжении. При дисгидротической экземе спонгиоз более выражен, часто с образованием крупных полостей в эпидермисе (см. рис. 2).
• Серозные корочки на поверхности эпидермиса (паракератоз с серозным содержимым).
• При длительно протекающем дерматите – псориазиформные удлиненные сосочки эпидермиса (рис. 3, 4).
Укусы насекомых и чесотка
Укусы насекомых обычно располагаются на открытых участках кожи в виде волдырей или папул. В центре элемента часто можно различить след укуса.
Клинические признаки чесотки – множественные диссеминированные парные мелкие папулы и везикулы, сопровождающиеся экскориациями. Излюбленной локализацией чесоточных элементов являются межпальцевые промежутки кистей, область гениталий, живота.
Несмотря на разную клиническую картину укусы насекомых и чесотка выглядят схожими при гистопатологическом исследовании.
Гистопатология:
• Периваскулярный и интерстициальный инфиль-трат, состоящий из лимфоцитов и эозинофилов.
• Инфильтрат часто имеет клиновидную форму, направленную основанием вниз (V-shaped infiltrate).
• Спонгиоз ограниченный, степень выраженности зависит от давности укуса.
• Может быть выражен отек сосочковой дермы (рис. 5).
• В роговом слое можно обнаружить чесоточного клеща при чесотке или же остатки жала (при укусе клещей или ос); рис. 6.

Использованные источники: dermatology.con-med.ru

загрузка…

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Читайте также:  эфирное масло розмарина от дерматита

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник