Вегетативная нервная система атопический дерматит
У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea corporis.
При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (однако при повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов.
Из практики известен тот факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитов (хемотаксис). Эозинофилы крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна.
Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgA, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, как это происходит при контактном аллергическом дерматите.
В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.
Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т. е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа.
Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточным звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.
Наиболее известен белый дермографизм, т. е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетилхолин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода.
Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности а-адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о адренергической блокаде. Торможение р-рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между а-и р-адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАMP-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.
— Читать далее «Себостаз — астеатоз. Роль бактерий при атопическом дерматите.»
Оглавление темы «Атопический дерматит.»:
1. Фотохимиотерапия зуда. Местная терапия кожного зуда.
2. Атопический дерматит. Эпидемиология и тип наследования атопического дерматита.
3. Этиология атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита.
4. Нарушения гуморального иммунитета при атопическом дерматите. Иммунитет при атопическом дерматите.
5. Нарушения клеточного иммунитета при атопическом дерматите. Нарушения вегетативной нервной системы при атопическом дерматите.
6. Себостаз — астеатоз. Роль бактерий при атопическом дерматите.
7. Клиническая картина атопического дерматита. Возрастные периоды атопического дерматита.
8. Клинические формы атопического дерматита. Виды атопического дерматита.
9. Осложнения атопического дерматита. Вторичные инфекции при атопическом дерматите.
10. Диагностика атопического дерматита. Дифференциальная диагностика атопического дерматита.
Источник
Статья посвящена изучению состояния вегетативной нервной системы у пациентов с хроническими дерматозами.
Введение
На сегодняшний день проблема распространенности хронических дерматозов остается актуальной. Это привлекает к себе пристальное внимание ученых и общественности. У 48–67% дерматологических больных патологический процесс носит хронический характер [1, 2]. По данным А.А. Кубанова, заболеваемость болезнями кожи в РФ продолжает оставаться стабильно высокой — 4710,5 на 100 тыс. населения. Большая часть регистрируемой заболеваемости приходится на атопический дерматит (234,3 на 100 тыс. населения) и псориаз (65,8 на 100 тыс. населения) [3].
Так, актуальность проблемы атопического дерматита обусловлена постоянным увеличением числа людей, страдающих этим заболеванием, и утяжелением клинических проявлений дерматита в различных возрастных группах. Как хронический дерматоз, атопический дерматит имеет раннее начало, длительное рецидивирующее течение, отличается быстротой перехода острых форм в хронические, учащением за последние годы тяжелых вариантов заболевания, торпидных к традиционному лечению [4, 5].
Согласно данным официальной статистики в России атопический дерматит диагностирован у 1290 человек на 100 тыс. обследованного населения. Распространенность атопического дерматита в экономически развитых странах составляет 5% (среди детей — 10–28%, среди взрослых — 1–3%). Почти у 90% больных в РФ атопический дерматит возникает на первом году жизни, заболеваемость среди детей достигает 15–30%, среди взрослого населения — 2–10%. Раннее начало заболевания в 45% случаев регистрируется в течение первых 6 мес., в 60% — в течение 1-го года жизни, в 85% — в возрасте от 1 года до 5 лет.
Распространенность атопического дерматита и атопии возрастает. Несмотря на то, что эффективность лечения атопического дерматита повышается с каждым десятилетием, более чем у 50% больных в дальнейшем возникают какие-
либо признаки атопического дерматита или экземы [6].
Удельный вес больных псориазом составляет от 17% до 40% [7]. При всем многообразии методов лечения ни один из них не гарантирует полного излечения, а частая манифестация заболевания в трудоспособном возрасте способствует социальным и экономическим потерям [8].
Среди стран Европы самые высокие показатели распространенности псориаза отмечены у жителей Норвегии — 4,8%. В России заболеваемость псориазом составила, по данным исследования International Data Base (2004), 2,02%, это соответствует примерно 2,8 млн человек, что во много раз больше данных официальной статистики [9].
Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Дебют заболевания в большинстве случаев отмечается до 10 лет у 11,6% пациентов, до 20 лет — у 46%, до 30 лет — у 61,6%. Выделяют два пика заболеваемости: у мужчин — 27,5 и 54,5 года; у женщин — 15,5 и 54,5 года.
По данным литературы, за последнее время отмечается, что псориаз является системным заболеванием. Он имеет тесную связь с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, является причиной серьезных психологических проблем, поводом для самоизоляции, социальной дезадаптации [10–13]. Все эти моменты свидетельствуют о том, что заболеваемость псориазом становится социально значимой проблемой как в России, так и за ее пределами [14].
Высокий уровень заболеваемости псориазом на современном этапе развития цивилизации объясняется стремительным темпом жизни общества, увеличением эмоциональной нагрузки, требующей огромных нервных и интеллектуальных усилий. Исходя из этого, псориаз нередко относят к группе так называемых «болезней цивилизации» [15].
Нередко хронические дерматозы протекают на фоне соматической патологии, отягощающей проявления кожного процесса. В ранее проведенных исследованиях нами было выявлено, что большую часть пациентов с хроническими дерматозами, проживающих в условиях, приравненных к районам Крайнего Севера, составляют лица молодого трудоспособного возраста. Значительная часть пациентов связывает начало заболевания со стрессом и отягощенным наследственным анамнезом. У 42% пациентов выявлена сопутствующая соматическая патология [16].
При всех формах хронических дерматозов в организме больных обнаруживают иммунные, метаболические, структурно-функциональные сдвиги — важные патогенетические факторы этих заболеваний, однако механизмы развития хронических дерматозов остаются недостаточно изученными. Многими исследователями предложены теории этиопатогенеза хронических заболеваний кожи, которые берут за основу признание одного патогенетического звена решающим фактором патологического процесса хронического дерматоза [17].
Мало изучены особенности вегетативной регуляции при хронических дерматозах, научных исследований на эту тему проводится недостаточно. А это имеет немаловажное значение, т. к. нарушение баланса между симпатическим и парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы (ВНС) делает организм уязвимым к патологическим воздействиям [18, 19]. Имеются различные взгляды на соотношения вегетативной регуляции, их влияние на течение дерматозов.
В последнее время выявлены четкие взаимосвязи между состоянием ВНС и патологией сердечно-сосудистой системы [20], но состояние ВНС у лиц с хроническими дерматозами остается малоизученным, что делает целесообразным проведение исследования в данном направлении.
Собственное наблюдение
Для оценки состояния ВНС у пациентов с хроническими дерматозами мы наблюдали 20 пациентов с болезнями кожи и подкожно-жировой клетчатки (класс XII по МКБ-10). До включения в исследование у всех участников было получено письменное информированное согласие. Все пациенты были представителями российской популяции, проживали на территории г. Сургута. Средняя длительность проживания на Севере составила 20 лет.
Среди пациентов, включенных в исследование, 10 человек были с псориазом, 10 — с экземой. Средний возраст респондентов — 35,7 года. Лиц мужского пола — 13, женского — 7. 14 пациентов (70%) имели избыточную массу тела (ИМТ 25,6–35,1). У всех пациентов было одно или несколько сопутствующих заболеваний: патология желудочно-кишечного тракта у 7 респондентов (35%), сердечно-сосудистой системы — у 5 (25%), опорно-двигательного аппарата — у 4 (20%), органов дыхания — у 3 (15%), эндокринной системы — у 4 (20%), мочеполовой системы — у 1 (5%), нервной системы — у 1 (5%), глаз — у 1 (5%).
Состояние ВНС оценивалось неинвазивным методом по показателям вариабельности сердечного ритма (ВСР) с помощью аппарата пульсоксиметра «Элокс». Прибор обеспечен программным продуктом ELOGRAPH, который в автоматическом режиме позволяет отображать изменение ряда спектральных и интегральных показателей ВСР в режиме реального времени, например: непрерывное вычисление и цифровую индикацию значения степени насыщения гемоглобина крови кислородом (SpO2); показатели активности симпатического (СИМ) и парасимпатического (ПАР) отделов ВНС; NN (мс) — длительность кардиоинтервалов; SDNN (мс) — среднее 5-минутное отклонение по всей записи кардиоинтервалов (NN); HRV index — триангулярный индекс — интеграл плотности распределения (общее количество кардиоинтервалов), отнесенный к максимуму плотности распределения, ИБ — индекс напряжения регуляторных систем Р.М. Баевского [21].
Характерный пример регистрации показателей с использованием программного продукта ELOGRAPH представлен на рисунке 1.
Для оценки баланса регуляции со стороны симпатического и парасимпатического отделов ВНС нами использованы индексы показателей СИМ и ПАР, имеющие одинаковую размерность: менее 16 усл. ед. — слабая активность; 16–30 усл. ед. — умеренная активность, более 30 усл. ед. — высокая активность.
В подавляющем большинстве случаев — у 16 человек (75%) — преобладал индекс активности парасимпатического звена ВНС (ПАР); у 10 пациентов этот показатель выражался в виде слабой активности (ниже 16 ед.), у 6 больных отмечалась умеренная активность (от 16 до 30 ед.). У 4 человек (25%) преобладал индекс активности симпатического звена ВНС (СИМ), который выражался в виде слабой активности (ниже 16 ед.) у 3 пациентов, умеренная активность (от 16 до 30 ед.) отмечалась лишь у 1 больного.
Был оценен вегетативный тонус, который характеризует степень напряжения (базальный уровень активности) функционирования того или иного органа (сердце, легкие и др.) или физиологической системы (сердечно-сосудистая, дыхательная и др.) в состоянии относительного покоя. Он определяется поступающей на орган импульсацией по постганглионарным симпатическим и парасимпатическим волокнам. На состояние вегетативного тонуса оказывают влияние сегментарные и надсегментарные вегетативные центры. Влияние сегментарных вегетативных центров определяет тонус внутри системы, а надсегментарных — в организме в целом [22]. У 16 пациентов (75%) отмечалось преобладание ваготонии, у 4 (25%) — эутонии. Показатели вегетативного тонуса в зависимости от нозологии распределились таким образом, что для всех пациентов с экземой был характерен ваготонический вегетативный тонус. У пациентов с псориазом ваготония отмечалась в 60% случаев, а эутония — в 40%.
У всех женщин (7 человек) преобладала ваготония, у 4 мужчин — эутония, у 9 — ваготония.
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что ваготонический вегетативный тонус и парасимпатическая вегетативная регуляция являются ведущими у пациентов с хроническими дерматозами. Это, вероятнее всего, связано с климатическими особенностями Севера, длительностью проживания в этом регионе 20 лет и более, наличием избыточной массы тела, наследственной предрасположенностью, а также наличием соматической патологии и коморбидности состояния [23]. Суровыми климатическими особенностями, которые наблюдается на Севере, являются продолжительная и холодная зима, резкие перепады температуры и атмосферного давления, недостаток ультрафиолета, измененный световой режим, геомагнитные возмущения. С одной стороны, можно предположить, что преобладающая парасимпатическая вегетативная регуляция у пациентов с хроническими дерматозами является приспособительной реакцией регуляторных систем на неблагоприятную экологическую обстановку в условиях Севера. С другой стороны, преобладание парасимпатического тонуса ВНС объясняет наличие зуда у больных экземой и псориазом.
Данная статья может рассматриваться как интересный личный опыт в практике врача-дерматовенеролога. Считаем, что вышеприведенные данные будут полезны как для дерматовенерологов, так и для врачей других специальностей.
Заключение
Таким образом, исследования по оценке исходного вегетативного баланса со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с хроническими дерматозами, такими как экзема и псориаз, выявили общие тенденции. Показатели функциональных систем организма смещались в область глубокой парасимпатикотонии, в то время как вегетативное равновесие (эутония) для пациентов с экземой практически отсутствовало, а у больных псориазом встречалось лишь в 40% случаев. Подобная закономерность позволяет отметить, что, независимо от клинической формы проявления псориаза и экземы, у всех больных наблюдались признаки вегетативных нарушений — синдром вегетативной дистонии. Такой дисбаланс в регуляции со стороны отделов ВНС с преобладанием парасимпатикотонии позволяет выдвинуть предположение о том, что оценка типа вегетативной регуляции может служить важным диагностическим аспектом патогенеза этих заболеваний. Это обстоятельство открывает перспективы разработки комплексных методов терапии хронических дерматозов в условиях Севера с учетом вегетативной регуляции со стороны ВНС.
Источник
Само понятие атопический дерматит говорит об иммунологической (аллергической) природе заболевания, так как атопия – это выработка организмом большого количества общего и иммуноглобулинов IgE в ответ на воздействие различного рода аллергенов. Основную роль в патогенезе играет наследственная недостаточность иммунной системы.
Возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа при взаимодействии аллергенов с чувствительными к ним лимфоцитами. В итоге выделяются медиаторы, которые обуславливают появление хронического иммунного воспаления. Это проявляется скоплением лимфоцитов и гистиоцитов вокруг сосудов самой кожи, что и ведет к появлению на коже патологических элементов. В то же время возникает реакция гиперчувствительности немедленного типа, связанная с повышенной продукцией иммуноглобулинов IgE. Тучные клетки и базофилы распадаются и выделяют медиатор воспаления – гистамин, который обуславливает сужение капилляров, застой крови в них, повышение проницаемости и возникновение отека, гиперемии, кожного зуда. Все это объясняет возникновение клинической картины при атопическом дерматите. При определении лечения необходимо учитывать, какая именно реакция: замедленного или немедленного типа преобладает.
Вегетативная нервная система.
Немаловажное значение в патогенезе атопического дерматита играет вегетативная нервная система. Этим объясняется симметричность пораженных участков. А белый дермографизм и повышение ацетилхолина в крови и коже свидетельствует о преобладании активности α-адренорецепторов и холинорецепторов кожного покрова и снижение восприимчивости β-адренорецепторов.
Патогенез атопического дерматита обусловлен ответом иммунной системы на повторное введение антигена. Основные изменения в иммунном статусе:
- снижение фагоцитарной реакции: антигены не поглощаются полностью фагоцитами;
- увеличение выработки В-лимфоцитов и снижение Т-лимфоцитов, причем Т-хелперов становится больше, чем Т-супрессоров;
- повышение выработки медиаторов воспаления; нарушение баланса иммуноглобулинов: возрастает количество IgE, IgG;
- в крови выявляется большое количество иммунных комплексов;
- снижение ответной реакции местного иммунитета желудочно-кишечного тракта, что повышает его восприимчивость к антигенам и микробным факторам;
- недостаточность иммунной системы кожи и формирование неадекватного иммунного ответа на действие аллергена.
Наши читатели рекомендуют!
Негармональный крем воск от атопического дерматита! Если вы знаете, как гормоны влияют на ваш организм в целом, то никогда не будете ими пользоваться! Сотни наших посетителей уже попробовали крем воск «Здоров», перешли к ремиссии и облегчили зуд! Подробнее…
Факторы патогенеза.
Факторы, играющие немаловажную роль в патогенезе атопического дерматита:
- Снижение восприимчивости клеток к воздействию гормональных факторов.
- Увеличение количества тучных клеток с большим количеством рецепторов для связывания IgE.
- Повышение количества медиаторов воспаления, причем не только с помощью иммунной системы.
- Нарушение психосоматического и психофизиологического статуса.
- Снижение защитной функции кожи, что приводит к активному внедрению аллергенов через кожный покров с формированием ответной реакции.
- Активация воспалительного очага за счет внедрения бактерий и грибов.
- Нарушение нормального функционирования органов эндокринной системы.
- Воспалительные заболевания желудка и кишечника, нарушение функции печени, что приводит к снижению выработки полноценных ферментов.
- Наличие хронического воспаления в организме.
- Поражение кишечника глистами и патогенными простейшими.
- Различные заболевания позвоночника.
- Выраженные нефропатии.
- Нарушение расщепления жирных кислот в крови, и жировой ткани.
Поэтому патогенез атопического дерматита зависит от взаимодействия между генетической предрасположенностью, неадекватной реакцией иммунной системы и воздействия различных аллергенов.
Читать далее…
Источник
