Золотистый и атопический дерматит

Золотистый и атопический дерматит thumbnail

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 
Читайте также:  Диета при дерматите контактном

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Читайте также:  Кальций при атопическом дерматите у грудничка

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник

Сегодня одним из наиболее распространенных дерматологических заболеваний является атопический дерматит. Исходя из данных последних медицинских исследований, установлено, что основным этиологическим (предрасполагающим) фактором развития болезни является инфицирование золотистым стафилококком. Поэтому золотистый стафилококк и атопический дерматит — это ассоциированный комплекс, в котором существование одного фактора без другого просто невозможно.

Сегодня одним из наиболее распространенных дерматологических заболеваний является атопический дерматит

Сегодня одним из наиболее распространенных дерматологических заболеваний является атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее кожное заболевания мультифакториальной природы, проявляющиеся кожными высыпаниями и зудом. Наиболее уязвимой группой населения к данной патологии являются дети дошкольного возраста.

Какие существуют причины возникновения и прогрессирования атопического дерматита?

  1. Генетическая предрасположенность. В 8% случаев развивается у детей, родители которых также страдали хроническими заболеваниями кожи, аллергией;
  2. Аллергические заболевания, например, поллиноз и бронхиальная астма, в анамнезе;
  3. Заболевания кожи: нарушение барьерной функции, через эпидермальной потери воды, дисфункция синтеза кожных липидов;
  4. Постоянное воздействие с факторами, провоцирующими аллергию. Это бытовая и книжная пыль, пыльца, шерсть животных, бытовая химия и т. д.;
  5. Дисфункция иммунной системы (повышенная дегрануляция тучных клеток, повышенная антиген — презентирующая активность клеток Лангерганса, повышение продукции IgE-антител);

    Атопический дерматит умеет великолепно маскироваться под ряд других кожных заболеваний

    Атопический дерматит умеет великолепно маскироваться под ряд других кожных заболеваний

  6. частые психоэмоциональные стрессы, резкие биохимические и климатические перепады;
  7. неправильное и несбалансированное питание матери во время беременности и лактации, искусственное вскармливание ребенка.
    Как видим, этиология данного заболевания многогранна, но далеко не всегда можно выявить истинный источник возникновения дерматита.
    Формы атопического дерматита
    Атопический дерматит довольно сложное заболевание, умеющее великолепно маскироваться под ряд других кожных заболеваний. Поэтому далее мы рассмотрим какие же бывают формы АД по характеру кожных высыпаний:
  • Эритематозно — сквамозная форма характеризуется образованием мелких папул, незначительно возвышающихся над поверхностью кожи, розового или красноватого цвета, покрытых чешуйками, элементы сыпи локализованные на локтевых изгибах, тыльной поверхности кистей и подколенных ямках — на сгибательных сторонах, и жалобами на сухость кожи.
  • Лихеноидная форма — кожа также сухая, но с четко выраженным кожным рисунком, отечная, с крупными и склонными к слиянию папулами, покрытыми плотными чешуйками, часто отмечаются экскориации (расчесы). Экскориации — ворота вторичной инфекции, поэтому при данной форме часто развиваются осложнения в виде эритродермии.
  • Везикуло — крустозная форма отличается диссеминированностью высыпаний

    Везикуло — крустозная форма отличается диссеминированностью высыпаний

    Везикуло — крустозная форма отличается диссеминированностью высыпаний, преобладанием экссудативных эритематозно инфильтративных элементов над папуло — везикулезными, характеризуется обильностью точечных мокнущих эрозий.

  • Пруригинозная форма — относительно редкая среди вышеуказанных форм. Отличается диссеминированностью поражений Эритематозно сквамозного характера (не мокнущие розовые папулы) и большим количеством рассеянных по всему телу экскориаций и очагов лихенификации, локализация остается прежней — на сгибательных поверхностях суставов верхних и нижних конечностей.
    Сейчас довольно редко встречаются классические формы заболевания, чаще всего это комбинация из двух или трех форм, которая в медицинской литературе отмечается как атопический дерматит неуточненной формы.
    А также необходимо отметить, что у разных возрастных групп заболевание проявляет себя по-разному: у детей первых лет жизни в клинической картине преобладают экссудативные компоненты сыпи (мокнущие элементы), локализованные преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей и в зоне лица; у детей младшего школьного возраста кожные высыпания представлены папулами, эритемой, умеренными шелушениями и экскориациями, при этом экссудативный компонент не сильно выражен, локализация в этом периоде меняется — поражаются сгибательные поверхности суставов конечностей. У подростков и взрослых также есть определенные изменения в клинике, а именно: эритематозные элементы приобретают синюшный оттенок, выражена лихенификация и шелушение, полностью отсутствует экссудативный компонент. Излюбленная локализация — лицевая часть головы, верхняя часть туловища, сгибательные поверхности верхних конечностей.

Симптомы

Основные симптомы заболевания:

Яркая и специфическая картина заболевания не представляет собой сложностей в постановке диагноза

Яркая и специфическая картина заболевания не представляет собой сложностей в постановке диагноза

  • Сыпь;
  • Сильный зуд;
  • Сухость кожи;
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз)
  • Склонность к развитию кожных инфекций;
  • Складка Моргана (дополнительная складка на нижнем веке);
  • Склонность к аллергическим реакциям на продукты пищи;
  • Сезонность заболевания.
    Яркая и специфическая картина заболевания не представляет собой сложностей в постановке диагноза. Однако для исключения других дерматологических патологий необходимо пройти ряд дополнительных исследований:
  1. Общий анализ крови (эозинофилия) (количество эозинофилов более 5%), повышенный уровень иммуноглобулина Е),
  2. Определение дерматографизма (белый дерматографизм — обязательный признак атопического дерматита).
    В некоторых случаях даже имея данные лабораторных исследований, подтверждающих диагноз «атопический дерматит нейродермит», необходимо проводить верификацию диагноза с себорейным дерматитом, чесоткой, ограниченным нейродермитом и контактным дерматитом.
Читайте также:  Для постановки диагноза атопический дерматит

Себорейный дерматит

Дерматит себорейный характеризуется незначительной эритемой, локализованной в области лба, лица, носа, верхней части туловища. Элементы сыпи покрыты чешуйками желтого или лимонного цвета. Заболевание проявляется круглогодично, сезонность обострений отсутствует. Иммуноглобулины Е не повышены.
При подозрении на чесотку стоит обратить внимание на то, есть ли в семье у кого-то на данный момент подобные жалобы, так как чесотка имеет свойство передаваться контактным путем, и поражать остальных членов семьи. Чесотка характеризуется «ночным зудом» и появлением чесоточных ходов.
Когда вопрос стоит в том, какое заболевание у данного больного — атопический дерматит или нейродермит ограниченный, нужно проанализировать в каком возрасте впервые появились жалобы и где локализована сыпь. При ограниченном нейродермите сыпь локализуется на задней или боковой поверхности шеи, только с одной стороны (поражения при АД симметричны). Заболевание впервые возникает в пубертатном или взрослом возрасте (при дерматите — в детском). При нейродермите ограниченном белый дерматографизм и повышение уровня иммуноглобулинов Е не отмечается.

Дерматит себорейный характеризуется незначительной эритемой, локализованной в области лба, лица, носа, верхней части туловища

Дерматит себорейный характеризуется незначительной эритемой, локализованной в области лба, лица, носа, верхней части туловища

Наиболее похожим по характеру высыпаний к атопическому дерматиту является контактный дерматит. Но существует ряд отличий:

  • Причиной возникновения сыпи при контактном дерматите является непосредственный контакт с аллергеном (например, шампунь, декоративная косметика, ювелирные украшения), не стоит путать с простым дерматитом, при нем сыпь спровоцирована действием кислот и щелочей (веществ, которые вызывают поражения даже у абсолютно здоровых лиц).
  • Локализация поражения строго совпадает с местом контакта.
  • Продолжительность заболевания прямо пропорциональна продолжительности действия аллергена.
    Можно прийти к выводу, что контактный дерматит несложно отличить от нейродермита, зная анамнез заболевания.

Лечение

Принципы лечения:

  • Коррекция образа жизни.
  • Подавление кожных проявлений.
  • Лечение общих хронических заболеваний.

Коррекция образа жизни:

  • Диетотерапия (рекомендовано исключить курицу, яйца и рыбу; также консервы, копчёности, шоколад, кофе, жаренную и острую пищу и мед). Следует отдать предпочтение кисломолочным продуктам, отварному мясу и крупам.
  • Больным дерматологическими патологиями рекомендовано правильно подбирать одежду, отдавая приоритет натуральным тканям.

Подавление кожных проявлений:

Местное лечение проводиться глюкокортикостероидами

Местное лечение проводиться глюкокортикостероидами

  • Местное лечение проводиться глюкокортикостероидами (при легкой степени — 1% гидрокортизоловая мазь, адвантал, локоид, элоком; при среднетяжелой и тяжелой — оксициклозоль, оксикорт — мазь, фуцикорт, гиоксизон).
    В зависимости от вида сыпи назначаются разные формы выпуска препаратов:
  1. эритематозно сквамозная форма — кремы, лосьоны;
  2. лихеноидная форма — мази, компрессы с добавлением кератолитиков;
  3. пруригинозная форма — пасты, аэрозоли, гели, кремы;
  4. экзематозная — примочки, кремы, гели.
  • Общая терапия обязательно включает в себя прием антигистаминных средств, которые обладают противовоспалительным эффектом. Препаратами выбора являются:
    — комбинация диазолин (утром) и тавегил (вечером),
    — кетотифен (задитен, астафен),
    — препараты с пролонгированным действием и однократным приемом в день (зиртек, кестин).
  • Для стабилизации психоэмоционального состояния на фоне заболевания рекомендовано назначать седативные и психотропные средства:
    — настойка пиона, валерианы, пустырника — прием 2–4 недели,
    — реланиум, феназепан, гидазепам.
  • Витаминотерапия — назначения препаратов витамина А — ретинол ацетат. Витамины группы В не рекомендованы к применению за счет высокого риска развития рецидива заболевания.
  • При тяжелом течении или эритродермии необходим переход на системные глюкокортикостероиды (дексаметазон, метилпреднизолон), иммуносупресоры (циклоспорин), в некоторых случаях детоксикация путем плазмафереза. Для избежания побочных действий глюкокортикостероидов, назначают обволакивающие препараты, препараты калия и анаболические стероиды.
  • Физиопроцедуры: УФО обычной кварцевой лампой, гальванотерапия, электросон, дарсонваль.
  • Рефлексотерапия (лазеро- и электропунктура).
  • Отдых, желательно переезд, в сухую климатическую зону на побережье моря.

    Общая терапия обязательно включает в себя прием антигистаминных средств

    Общая терапия обязательно включает в себя прием антигистаминных средств

Хотелось бы остановиться на вопросах, интересующих молодых мам:

  1. Можно ли детям проводить пробу Манту при атопическом дерматите?
    Да, можно, но только в стадии ремиссии (отсутствии клинических проявлений). Ведь проба Манту является основным и наиболее показательным методом диагностики, определяющим наличие в организме туберкулезной палочки и иммунном ответе на нее. Если у вашего ребенка атопический дерматит и Манту было выполнено в период обострения, то результативность проведенного исследования можно приравнять к «0».
    2) Можно ли проводить вакцинацию АКДС при атопическом дерматите?
    Наличие атопического дерматита в анамнезе не является прямым противопоказанием к вакцинации. Прививать ребенка можно и нужно, но только в период стойкой ремиссии и после длительной (4–6 недель) подготовительной терапии антигистаминными и иммуномодулирующими средствами. После вакцинации необходимо в течение получаса находиться под тщательным медицинским контролем.

Источник