Золотистый стафилококк при атопическом дерматите

золотистый стафилококк при атопическом дерматите thumbnail

5 апреля 2013, 21:51

Мамочки, подскажите.

У нас атопический дерматит. Сейчас около 2х месяцев затишья. Мы на ГВ, сижу на диете.

Недавно смогли начать прикорм.

Ребенка ничего не беспокоит. Веселый, активный. Живот не болит, пукает хорошо, какает каждый день. Запоров нет, колик нет. Какахи хорошие, желтенькие.

Сдали на дисбактериоз.

Все в норме, кроме

-золотистый стафилококк- 10 в 6 степени ( норма 0)

-условно-патогенные энтеробактерии — 10 в 3 степени норма (10 во 2)

.

Вопрос- лечить? не лечить?

К педиатру только во вторник, но я думаю если и лечить то должен этим заниматься гастроэнтеролог.

Как у вас было.

атопический дерматит и золотистый стафилококк у ребенка

Сегодня одним из наиболее распространенных дерматологических заболеваний является атопический дерматит. Исходя из данных последних медицинских исследований, установлено, что основным этиологическим (предрасполагающим) фактором развития болезни является инфицирование золотистым стафилококком. Поэтому золотистый стафилококк и атопический дерматит — это ассоциированный комплекс, в котором существование одного фактора без другого просто невозможно.

атопический дерматит и золотистый стафилококк у ребенка

Сегодня одним из наиболее распространенных дерматологических заболеваний является атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее кожное заболевания мультифакториальной природы, проявляющиеся кожными высыпаниями и зудом. Наиболее уязвимой группой населения к данной патологии являются дети дошкольного возраста.

Какие существуют причины возникновения и прогрессирования атопического дерматита?

  1. Генетическая предрасположенность. В 8% случаев развивается у детей, родители которых также страдали хроническими заболеваниями кожи, аллергией;
  2. Аллергические заболевания, например, поллиноз и бронхиальная астма, в анамнезе;
  3. Заболевания кожи: нарушение барьерной функции, через эпидермальной потери воды, дисфункция синтеза кожных липидов;
  4. Постоянное воздействие с факторами, провоцирующими аллергию. Это бытовая и книжная пыль, пыльца, шерсть животных, бытовая химия и т. д.;
  5. Дисфункция иммунной системы (повышенная дегрануляция тучных клеток, повышенная антиген — презентирующая активность клеток Лангерганса, повышение продукции IgE-антител); атопический дерматит и золотистый стафилококк у ребенка

    Атопический дерматит умеет великолепно маскироваться под ряд других кожных заболеваний

  6. частые психоэмоциональные стрессы, резкие биохимические и климатические перепады;
  7. неправильное и несбалансированное питание матери во время беременности и лактации, искусственное вскармливание ребенка.
    Как видим, этиология данного заболевания многогранна, но далеко не всегда можно выявить истинный источник возникновения дерматита.
    Формы атопического дерматита
    Атопический дерматит довольно сложное заболевание, умеющее великолепно маскироваться под ряд других кожных заболеваний. Поэтому далее мы рассмотрим какие же бывают формы АД по характеру кожных высыпаний:
  • Эритематозно — сквамозная форма характеризуется образованием мелких папул, незначительно возвышающихся над поверхностью кожи, розового или красноватого цвета, покрытых чешуйками, элементы сыпи локализованные на локтевых изгибах, тыльной поверхности кистей и подколенных ямках — на сгибательных сторонах, и жалобами на сухость кожи.
  • Лихеноидная форма — кожа также сухая, но с четко выраженным кожным рисунком, отечная, с крупными и склонными к слиянию папулами, покрытыми плотными чешуйками, часто отмечаются экскориации (расчесы). Экскориации — ворота вторичной инфекции, поэтому при данной форме часто развиваются осложнения в виде эритродермии.
  • Везикуло — крустозная форма отличается диссеминированностью высыпаний

    Везикуло — крустозная форма отличается диссеминированностью высыпаний, преобладанием экссудативных эритематозно инфильтративных элементов над папуло — везикулезными, характеризуется обильностью точечных мокнущих эрозий.

  • Пруригинозная форма — относительно редкая среди вышеуказанных форм. Отличается диссеминированностью поражений Эритематозно сквамозного характера (не мокнущие розовые папулы) и большим количеством рассеянных по всему телу экскориаций и очагов лихенификации, локализация остается прежней — на сгибательных поверхностях суставов верхних и нижних конечностей.
    Сейчас довольно редко встречаются классические формы заболевания, чаще всего это комбинация из двух или трех форм, которая в медицинской литературе отмечается как атопический дерматит неуточненной формы.
    А также необходимо отметить, что у разных возрастных групп заболевание проявляет себя по-разному: у детей первых лет жизни в клинической картине преобладают экссудативные компоненты сыпи (мокнущие элементы), локализованные преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей и в зоне лица; у детей младшего школьного возраста кожные высыпания представлены папулами, эритемой, умеренными шелушениями и экскориациями, при этом экссудативный компонент не сильно выражен, локализация в этом периоде меняется — поражаются сгибательные поверхности суставов конечностей. У подростков и взрослых также есть определенные изменения в клинике, а именно: эритематозные элементы приобретают синюшный оттенок, выражена лихенификация и шелушение, полностью отсутствует экссудативный компонент. Излюбленная локализация — лицевая часть головы, верхняя часть туловища, сгибательные поверхности верхних конечностей.

Симптомы

Основные симптомы заболевания:

Яркая и специфическая картина заболевания не представляет собой сложностей в постановке диагноза

  • Сыпь;
  • Сильный зуд;
  • Сухость кожи;
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз)
  • Склонность к развитию кожных инфекций;
  • Складка Моргана (дополнительная складка на нижнем веке);
  • Склонность к аллергическим реакциям на продукты пищи;
  • Сезонность заболевания.
    Яркая и специфическая картина заболевания не представляет собой сложностей в постановке диагноза. Однако для исключения других дерматологических патологий необходимо пройти ряд дополнительных исследований:
  1. Общий анализ крови (эозинофилия) (количество эозинофилов более 5%), повышенный уровень иммуноглобулина Е),
  2. Определение дерматографизма (белый дерматографизм — обязательный признак атопического дерматита).
    В некоторых случаях даже имея данные лабораторных исследований, подтверждающих диагноз «атопический дерматит нейродермит», необходимо проводить верификацию диагноза с себорейным дерматитом, чесоткой, ограниченным нейродермитом и контактным дерматитом.

Себорейный дерматит

Дерматит себорейный характеризуется незначительной эритемой, локализованной в области лба, лица, носа, верхней части туловища. Элементы сыпи покрыты чешуйками желтого или лимонного цвета. Заболевание проявляется круглогодично, сезонность обострений отсутствует. Иммуноглобулины Е не повышены.
При подозрении на чесотку стоит обратить внимание на то, есть ли в семье у кого-то на данный момент подобные жалобы, так как чесотка имеет свойство передаваться контактным путем, и поражать остальных членов семьи. Чесотка характеризуется «ночным зудом» и появлением чесоточных ходов.
Когда вопрос стоит в том, какое заболевание у данного больного — атопический дерматит или нейродермит ограниченный, нужно проанализировать в каком возрасте впервые появились жалобы и где локализована сыпь. При ограниченном нейродермите сыпь локализуется на задней или боковой поверхности шеи, только с одной стороны (поражения при АД симметричны). Заболевание впервые возникает в пубертатном или взрослом возрасте (при дерматите — в детском). При нейродермите ограниченном белый дерматографизм и повышение уровня иммуноглобулинов Е не отмечается.

атопический дерматит и золотистый стафилококк у ребенка

Дерматит себорейный характеризуется незначительной эритемой, локализованной в области лба, лица, носа, верхней части туловища

Наиболее похожим по характеру высыпаний к атопическому дерматиту является контактный дерматит. Но существует ряд отличий:

  • Причиной возникновения сыпи при контактном дерматите является непосредственный контакт с аллергеном (например, шампунь, декоративная косметика, ювелирные украшения), не стоит путать с простым дерматитом, при нем сыпь спровоцирована действием кислот и щелочей (веществ, которые вызывают поражения даже у абсолютно здоровых лиц).
  • Локализация поражения строго совпадает с местом контакта.
  • Продолжительность заболевания прямо пропорциональна продолжительности действия аллергена.
    Можно прийти к выводу, что контактный дерматит несложно отличить от нейродермита, зная анамнез заболевания.

Лечение

Принципы лечения:

  • Коррекция образа жизни.
  • Подавление кожных проявлений.
  • Лечение общих хронических заболеваний.

Коррекция образа жизни:

  • Диетотерапия (рекомендовано исключить курицу, яйца и рыбу; также консервы, копчёности, шоколад, кофе, жаренную и острую пищу и мед). Следует отдать предпочтение кисломолочным продуктам, отварному мясу и крупам.
  • Больным дерматологическими патологиями рекомендовано правильно подбирать одежду, отдавая приоритет натуральным тканям.

Подавление кожных проявлений:

Местное лечение проводиться глюкокортикостероидами

  • Местное лечение проводиться глюкокортикостероидами (при легкой степени — 1% гидрокортизоловая мазь, адвантал, локоид, элоком; при среднетяжелой и тяжелой — оксициклозоль, оксикорт — мазь, фуцикорт, гиоксизон).
    В зависимости от вида сыпи назначаются разные формы выпуска препаратов:
  1. эритематозно сквамозная форма — кремы, лосьоны;
  2. лихеноидная форма — мази, компрессы с добавлением кератолитиков;
  3. пруригинозная форма — пасты, аэрозоли, гели, кремы;
  4. экзематозная — примочки, кремы, гели.
  • Общая терапия обязательно включает в себя прием антигистаминных средств, которые обладают противовоспалительным эффектом. Препаратами выбора являются:
    — комбинация диазолин (утром) и тавегил (вечером),
    — кетотифен (задитен, астафен),
    — препараты с пролонгированным действием и однократным приемом в день (зиртек, кестин).
  • Для стабилизации психоэмоционального состояния на фоне заболевания рекомендовано назначать седативные и психотропные средства:
    — настойка пиона, валерианы, пустырника — прием 2–4 недели,
    — реланиум, феназепан, гидазепам.
  • Витаминотерапия — назначения препаратов витамина А — ретинол ацетат. Витамины группы В не рекомендованы к применению за счет высокого риска развития рецидива заболевания.
  • При тяжелом течении или эритродермии необходим переход на системные глюкокортикостероиды (дексаметазон, метилпреднизолон), иммуносупресоры (циклоспорин), в некоторых случаях детоксикация путем плазмафереза. Для избежания побочных действий глюкокортикостероидов, назначают обволакивающие препараты, препараты калия и анаболические стероиды.
  • Физиопроцедуры: УФО обычной кварцевой лампой, гальванотерапия, электросон, дарсонваль.
  • Рефлексотерапия (лазеро- и электропунктура).
  • Отдых, желательно переезд, в сухую климатическую зону на побережье моря.

    Общая терапия обязательно включает в себя прием антигистаминных средств

Читайте также:  Аллергический дерматит на носу

Хотелось бы остановиться на вопросах, интересующих молодых мам:

  1. Можно ли детям проводить пробу Манту при атопическом дерматите?
    Да, можно, но только в стадии ремиссии (отсутствии клинических проявлений). Ведь проба Манту является основным и наиболее показательным методом диагностики, определяющим наличие в организме туберкулезной палочки и иммунном ответе на нее. Если у вашего ребенка атопический дерматит и Манту было выполнено в период обострения, то результативность проведенного исследования можно приравнять к «0».
    2) Можно ли проводить вакцинацию АКДС при атопическом дерматите?
    Наличие атопического дерматита в анамнезе не является прямым противопоказанием к вакцинации. Прививать ребенка можно и нужно, но только в период стойкой ремиссии и после длительной (4–6 недель) подготовительной терапии антигистаминными и иммуномодулирующими средствами. После вакцинации необходимо в течение получаса находиться под тщательным медицинским контролем.

В том, что дерматит и стафилококк имеют между собой непосредственную связь, научно доказано. В 94% случаев заболевания атопическим дерматитом у больных обнаруживалось слишком активное размножение этого микроорганизма.

Хотя утверждать, что стафилококк – единственная причина атопического дерматита, было бы неверно. Механизм его возникновения не так прост.

Микроорганизмы и кожные воспаления

На коже человека и внутри его организма, присутствует множество бактерий и микробов. Имеются среди них полезные для жизнедеятельности человеческих клеток разновидности, но есть и вредные.

Стафилококк находится на поверхности кожи, в кишечнике, ротовой полости. Это нормальное явление для всех людей.

Утверждать, что сам по себе микроб стафилококк – причина атопического дерматита, нельзя.

  1. Если иммунная система в порядке, то организм легко справляется с этим микроорганизмом и совершенно не страдает от его присутствия.
  2. Наоборот, такие бактерии приносят пользу, постоянно стимулируя иммунитет на вырабатывание антител. Это держит иммунную систему «в тонусе».
  3. Но если иммунитет ослаблен в общем или местном значении, микроорганизмы начинают одерживать верх и оказывать своё вредное влияние на организм, в частности вызывая воспалительные процессы в эпидермисе.

Таким образом, вполне логично утверждать, что раздражение появилось по вине этого микроорганизма, но роль стафилококка в атопическом дерматите не главная.

Доминирующую позицию занимает способность человеческого организма защищаться от микробов. Если она ослабевает, возникают различные болезни, в том числе и дерматиты.

Вред от микроба стафилококка

Фото: микроб Стафилококк

Когда ослабевают защитные функции организма, кожные покровы могут подвергнуться влиянию аллергических и воспалительных процессов.

  1. Микробы, попадая в эту благотворную для их размножения среду, усиливают воспаление, вызывая инфицирование и осложнение, в частности атопический дерматит.
  2. Как правило, основной категорией больных являются дети, получая дерматит от стафилококка, детская кожа быстро воспаляется, на ней образуются характерные пузыри.

Стафилококк подразделяется на три вида:

  • Золотистый (наиболее вредный для человека).
  • Эпидермальный (средне патогенный микроб).
  • Сапрофитный (безвредный для людей).

Стафилококк не только успешно размножается и развивается сам, своим негативным влиянием он даёт стартовую площадку другим микробам, находящимся на коже человека.

Этот микроб выделяет особые вещества, способствующие синтезу иммуноглобулина Е, обостряя ситуацию и вызывая аллергию.

Соответственно, атопический дерматит и золотистый стафилококк у ребенка напрямую связаны с недостаточной гигиеной.

Чем меньше микробов будет на коже, тем медленнее будет происходить нарастание воспалений.

Личная гигиена у детей

  • Ещё одним отрицательным действием этого микроорганизма является разрушение тучных клеток.
  • При этом стенки тучных клеток лопаются, вещества, находящиеся в них, высвобождаются.
  • Человек чувствует сильный зуд, боль, жжение, на коже появляется сыпь и покраснения.

Лечение атопического дерматита

У больных атопиков часто возникает вопрос: нужно ли атопический дерматит и золотистый стафилококк подвергать одинаковому лечению.

Стоит ли применять антибиотики и антибактериальные препараты общего значения?

Отвечаем, нельзя, так как есть вероятность получить другое заболевание. Кроме того, стафилококки устойчивы к антибиотикам.

Антибиотики

Дело в том, что принимая такие препараты внутрь, человек не только негативно действует на остатки иммунитета, но и убивает другие микроорганизмы, полезные для его жизнедеятельности.

  1. Кроме нарушения работы внутренних систем и органов, можно заработать аллергию, так как системное лечение использует провоцирующие препараты.
  2. При атопическом дерматите и золотистом стафилококке  стоит использовать только местное лечение. Кроме того, обязательно нужно укрепить иммунитет.

Без этого пункта вылечить это заболевание просто невозможно. В лучшем случае вы добьётесь лишь временного уменьшения симптоматики.

Фото: Пенициллин

Лечить дерматит и стафилококк нужно:

  • Полусинтетическими пенициллинами.
  • Пенициллинами с клавулановой кислотой.
  • Бактериофагами (избирательными вирусами).
  • Препаратами для повышения иммунитета.
  • Аутогемотерапией.
  • Поливитаминами.
  • Диетой.

Вылечить атопический дерматит и золотистый стафилококк у ребенка или у взрослого несложно.

В первую очередь, нужны:

  • свежий воздух,
  • полная санитария,
  • рациональное питание.

Именно эти факторы приведут к повышению иммунитета, дадут человеку силы бороться с негативными влияниями.

Только тогда можно говорить о быстром и эффективном лечении дерматита и стафилококка.

Для обеззараживания кожных покровов лучше использовать местные средства, а не общее воздействие.

Сегодня пришлось мне поутру отводить сына на уроки. Проводила до дверей, дала ЦУ, поворачиваюсь обратно ехать. И тут бабушка его одноклассницы мне в спину говорит: «Вяжет-вяжет, а у самой дети брошенные! Детьми надо заниматься!» Вот почему так, ведь рукодельничаю я в ущерб своему свободному времени, сну в основном, а не в то время, когда с детишками.

Квартиру мы купили еще в 2007 году, в 2008 сделали капитальный ремонт и благополучно отметили новоселье. Но две шестиметровые лоджии мы так и не отделали, не хватило денег. И как-то наш друг проронил такую фразу: Сразу не сделаете — уже никогда не сделаете! Поэтому мелкие недоделки по квартире я постаралась доделать пока свежо, а вот лоджии так и стояли до этой осени грустные и обшарпанные, такие как нам достались от предыдущих хозяев.

Всю беременность я мучилась мыслью: как воспримет Ксюшка появление брата? Как правильно нивелировать ее ревность, которая обязательно будет? Как я смогу распределять свое внимание, свободное время, любовь между двумя детьми и мужем? Начиталась всяких статей, приняла к сведению опыт мам, имеющих двух и более детей. Расскажу, что из всего этого получилось.

У моего 16-летнего брата завелась девушка. И вот я совершенно случайно подслушала их разговор. Собрался братишка к пассии своей в гости и мой муж дает ему наставления. Муж — «Как придешь к ней домой сразу просись в туалет, не стесняйся. А там загляни под крышку унитаза. Если обнаружишь сам знаешь что, то смело сваливай от неряхи и стирай ее номер телефона».

Источник

© Коллектив авторов, 2003

А. В. Кудрявцева, Л. К. Катосова, И. И. Балаболкин, В. Г. Асеева

Читайте также:  витамины при дерматите кожи головы

РОЛЬ ЗОЛОТИСТОГО СТАФИЛОКОККА ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ

НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН (дир. акад. А. А. Баранов), Москва

Авторы наблюдали 70 больных атопическим дерматитом (АД) в возрасте от 4 месяцев до 16 лет. В комплекс обследования больных включено определение общего в сыворотке крови, постановка кожных скарификационных проб, бактериологические посевы с кожи и фекалий; у 5 больных исследовали специфический к эндотоксинам А и В золотистого стафилококка (ЗС). ЗС выявлен на коже у 73% больных АД. Отмечена зависимость между тяжестью и характером поражения кожных покровов и степенью колонизации ЗС, а также между выраженностью обсеменения кожи ЗС и уровнем эозинофилов в периферической крови. У больных с тяжелым течением АД выявлены специфические к стафилококковым эндотоксинам А и В.

2А В. Кудрявцева, Л. К. Катосова, И. И. Балаболкин, В. Г. Асеева

ПЕДИАТРИЯ № 6, 2003 г.

Authors observed 70 patients with atopic dermatitis (AD) in the ade 4 months —16 years old. Complex examination included determination of total serum IgE, skin tests, skin and stool culture. Specific IgE-antibodies to Staphylococcus aureus (SA) A and B endotoxins were studied in 5 cases. SA skin culture was positive in 73% of patients with AD. Authors noted the dependence between skin lesion character and severity and degree of skin contamination by SA and between degree of skin contamination by SA and number of peripheral blood eosinophiles. Patients with severe AD had high level of specific IgE antibodies to staphylococcal A and B endotoxins.

Атопический дерматит (АД) относится к числу хронических аллергических заболеваний кожи, характеризующихся упорным течением, часто торпид-ным к проведению традиционной терапии. Несмотря на большое количество научных исследований, проводящихся как в нашей стране, так и за рубежом, больших успехов в лечении этого заболевания достигнуть до настоящего времени не удалось.

Одной из причин, способствующих рецидивирующему, упорному течению АД, является колонизация на поверхности кожи золотистого стафилококка (ЗС), способного поддерживать воспаление и приводить к сенсибилизации организма. Как известно, этот микроорганизм относится к условно патогенной микрофлоре, однако при определенных условиях он способен не только образовывать очаги нагноения, но и поддерживать бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию [1, 7]. По данным литерату-

ры, у 80—95% больных АД золотистый стафилококк является доминирующим микроорганизмом среди определяемых на пораженных участках кожи. Плотность его на непораженной коже у больных АД может достигать 107 КОЕ/см2 [4 — 6]. Продуцируя ряд токсинов (энтеротоксин А, энтеротоксин В, экс-фолиативный токсин и токсин стафилококкового шокового синдрома), обладающих достаточной молекулярной массой, чтобы выступать в качестве аллергенов, ЗС способен приводить к продукции специфических ]^Е. В научных исследованиях более чем у 50% больных этим заболеванием выявлены антитела к энтеротоксинам [5—7]. Наличие прямой корреляционной связи между тяжестью течения заболевания и численностью колоний ЗС, выделенных с кожи больных, а также выявление специфических 1§Е к энтеротоксинам А и В доказывают наличие влияния этого микроорганизма на течение АД.

Целый ряд научных работ как отечественных, так и зарубежных ученых посвящен изучению влияния ЗС на течение АД у детей и взрослых. Однако, несмотря на большое количество исследований, до настоящего времени не выработано определенного подхода к терапии АД с учетом роли золотистого стафилококка. Одни врачи склоняются в сторону применения наружных и системных антибиотиков, другие ограничиваются использованием антисептиков.

Цель нашей работы состояла в изучении роли ЗС в развитии, поддержании ободрения и утяжелении течения АД у детей и предложении некоторые подходов к терапии этого заболевания с учетом выявленных изменений.

Материалы и методы исследования

Было обследовано 70 детей, страдающих АД, возраст которых составил от 4 мес до 16 лет (средний возраст около 6,5 лет). В основном это были дети со среднетяжелым течением заболевания (62%), легкое течение отмечено в 14% случаев, тяжелое — в 24%. Только АД страдали 57 детей (81%), АД и бронхиальной астмой (БА) — 13 (19%). АД, осложненный пиодермией, отмечался у 3 больных. Еще у 6 пациентов в анамнезе были отмечены неоднократные эпизоды пиодермии неизвестной этиологии. При анализе тяжести течения БА выяснено, что чаще встречались случаи тяжелого течения болезни — 50% детей, реже среднетяжелого — 40% и в 10% случаев — легкого течения. Средняя продолжительность АД приблизительно совпадала со средним возрастом больных в связи с ранним дебютом болезни и составила 5,5 лет. Все дети поступали в отделение в период обострения АД и БА.

Всем больным проведено следующее обследование: сбор аллергологического анамнеза, общий клинический анализ крови, определение общего ^Е сыворотки крови методом ИФА, постановка кожных скарификационных проб, посев с кожи на патогенную микрофлору и грибы. Результаты бактериологического посева с кожи выражали количеством КОЕ на кровяном агаре. У 28 детей проводили бактериологическое исследование фекалий классическим количественным методом Вильшанской Ф. Л. с идентификацией облигатных и факультативных ее представителей — аэробных, факультативно-анаэробных и анаэробных бактерий. У 5 детей исследованы специфические ^Е к энтеро-токсинам А и В золотистого стафилококка тест-системой «Фармация-ЮниКАП 100».

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В контрольную группу вошли 10 детей с БА, не имеющие в анамнезе и во время исследования заболеваний кожи.

Результаты

При изучении анамнеза болезни была выявлена наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям в 63% случаев, чаще по материнской линии (75%). Экссудативные изменения со стороны кожных покровов отмечались редко (10%) и только у детей младшей возрастной группы, у остальных изменения носили эритематозно-сквамозный характер, иногда, в основном у подростков, имелись очаги лихенификации. Средний показатель 8СОКАБ составлял 58,76 баллов.

Анализируя данные обследования детей с АД, было выявлено значительное увеличение абсолютного количества эозинофилов в периферической крови, при этом у детей с тяжелым и среднетяжелым течением заболевания отмечался достоверно более высо-

кий уровень эозинофилов, чем при легком течении (р<0,001) (рис. 1). Следует отметить, что при АД количество эозинофилов и периферической крови было достоверно выше (р<0,001),чем при сочетании АД и БА (рис. 2). При исследовании уровня общего отмечался его подъем в среднем до 560 МЕ/мл. Уровень не зависел от возраста пациента и уровня эозинофилов и периферической крови. Причем чем тяжелее протекало заболевание, тем выше были значения этого показателя (р<0,05).

При исследовании микрофлоры кожных покровов детей с АД золотистый стафилококк высевался в 73% случаев. Причем в полости рта ЗС обнаружен

был у 13 (57%) из 23 обследованных детей, высев его не зависел от количества ЗС на коже и тяжести течения АД. При анализе степени обсемененности кожных покровов ЗС выявлено, что реже всего (9%) встречался умеренный рост микроорганизма, чаще (в 53% случаев) — массивный рост (табл. 1). При экссудативных изменениях обнаруживался только массивный рост ЗС.

Таблица 1

Частота встречаемости различной степени обсемененности ЗС кожных покровов детей, больных АД

Степень обсемененности, кол-во колоний на чашку Петри

20—30 (единичные колонии) 30—50 (умеренный рост) до 100 (обильный рост) более 100 (массивный рост)

23% 9% 15% 53%

Изучая резистентность выделенного ЗС к антибиотикам, отмечено, что чаще всего бактерии были устойчивы (83%) к пенициллину и проявляли 100% чувствительность к бактробану, ванкомицину и ген-тамицину (табл. 2).

Таблица 2

Рис. 1.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Количество эозинофилов в периферической крови у больных атопическим дерматитом в зависимости от тяжести заболевания. 1 — легкий АД, 2 — среднетяжелый АД, 3 — АД.

тяжелый

Чувствительность к антибиотикам ЗС, выделенного с кожи

Антибиотики Чувствительность %

Пенициллин 17

Амоксициллин/клавуланат 83

Оксациллин 96 (4)*

Читайте также:  Мазь для лечения аллергического дерматита у детей

Тетрациклин 86

Линкомицин 84 (16)*

Эритромицин 71 (21)*

Гентамицин 100

Бактробан 100

Ванкомицин 100

Рис. 2. Количество эозинофилов в периферической крови у больных атопическим дерматитом и при его сочетании с бронхиальной астмой. 1 — АД, 2 — АД+БА.

* В скобках — слабочувствительные к антибиотику.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В контрольной группе детей, больных БА и не имеющих в статусе и анамнезе заболеваний кожи, роста ЗС не было.

Анализируя зависимость тяжести течения АД от уровня обсемененности ЗС кожных покровов, было выявлено, что при легком течении болезни в 89% случаев он не высевался, при среднетяжелом течении

4А. В. Кудрявцева, Л. К. Катосова, И. И. Балаболкин, В. Г. Асеева_ПЕДИАТРИЯ № 6, 2003 г.

чаще был обнаружен массивный рост, но достоверно реже, чем при тяжелом течении болезни (рис. 3). При исследовании зависимости уровня эозинофилов в периферической крови от обсемененности ЗС найдены различия: чем меньше колоний, тем ниже уровень эозино-филов в периферической крови (р<0,05) (рис. 4).

При изучении особенности продукции общего обнаружено статистически достоверное увеличе-

ние его уровня при наличии ЗС. Однако не получено связи между уровнем общего ]£Е и степенью обсемен-ности кожи ЗС. В то же время показано, что отсутствие роста ЗС, наблюдающееся при легком течении АД, сопровождается низким уровнем общего

При сравнении уровня обсеменности кожи ЗС у детей с АД (1-я группа) и при сочетании АД и БА (2-я группа) (рис. 5) обнаружено, что в 1-й группе чаще встречался масивный рост бактерий, в то время как во 2-й группе чаще роста микрофлоры не обнаруживалось или выявлялись лишь единичные колонии ЗС. Следует отметить,что во 2-й группе в основном (79%) находились дети со среднетяжелым течением АД.

Рис. 3. Степень колонизации кожи стафилококком у больных с различной тяжестью течения атопического дерматита.

1 — легкое течение АД, 2 — среднетяжелое течение АД, 3 — тяжелое течение АД; а — нет роста, б — 20— 30 колоний, в — 30—50 колоний, г — до 100 колоний, д — более 100 колоний на чашку Петри.

Рис. 4. Число эозинофилов в периферической крови у

больных АД в зависимости от степени колонизации кожи стафилококком.

а — роста нет, б — 20—30 колоний, в — до 100 колоний, г — более 100 колоний на чашку Петри.

Рис. 5. Частота различной степени колонизации кожи стафилококком у детей с АД (а) и при сочетании АД с БА (б).

0 — роста нет, 1 — 20—30 колоний, 2 — 30—50 колоний, 3 — до 100 колоний, 4 — более 100 колоний на чашку Петри.

В нашей работе у 5 больных с тяжелым течением АД были исследованы уровни специфических к стафилококковым энтеротоксинам А и В тест-системой «Фармация-ЮниКАП 100». Результаты исследования показали, что у всех 5 больных были обнаружены антитела к энтеротоксинам, что подтверждает данные литературы о возможности этих токсинов провоцировать продукцию специфических и поддерживать аллергическое воспаление кожных покровов (рис. 6).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Учитывая, что ЗС относится к условно патогенной микрофлоре и способен усиливать и поддерживать воспалительные изменения на коже больных АД, интересно было изучить его влияние на уровень лейкоцитов, ]^Е, А и М. Не выявлено корреляционной взаимосвязи между степенью обсемененности ЗС кожных покровов и уровнем этих показателей.

Рис. 6. Уровень специфических к стафилококковым

энтеротоксинам А и В у детей с тяжелым течением АД.

1—5—порядковый номер пациентов, а — ^Е к энте-ро-токсину А, б — ^Е к энтеротоксину В.

У 28 детей с АД также было проведено бактериологическое исследование фекалий. При изучении кишечной микрофлоры у 15 (19%) выявлены нарушения, соответствующие I, и у 11 (39%) детей — II степени дисбактериоза, эубиоз отмечался у 2 детей. При этом количество бифидофлоры соответствовало норме у всех детей, снижение содержания лактофло-ры ниже 106 отмечалось в 18 (64%) случаях, условно патогенная флора (Staphylococcus aureus, Klebsiella sp., Proteus sp., Hafnia sp., Citrobacter sp.) присутствовала у 10 (36%) детей. У 6 (21%) детей в фекалиях обнаружен ЗС. Следует отметить, что не выявлено зависимости тяжести течения болезни, степени колонизации кожных покровов, возраста ребенка от выявления ЗС в фекалиях.

Обсуждение

Таким образом, анализируя данные проведенного исследования, можно говорить о том, что ЗС на коже детей, больных АД, обнаруживается с большой частотой (в нашем исследовании в 73% случаев). Этот факт, согласуясь с данными литературы, указывает на то, что либо в области кожных покровов в значительной степени нарушается микроциркуляция, ведущая к ухудшению кровоснабжения этой зоны и вегетированию условно патогенной микрофлоры, либо речь идет о нарушении иммунной защиты кожи, способствующей у здоровых детей сохранению нормального соотношения патогенной и непатогенной микрофлоры.

Выявленная связь между тяжестью течения болезни и степенью обсемененности ЗС подтверждается данными других исследователей, нашедших прямую зависимость между тяжестью поражения кожных

покровов и выраженностью колонизации кожи гемолитическими штамами стафилококков [2].

Характер поражения кожных покровов также зависел от обильности их заселения микроорганизмом. Так, при экссудативных изменениях у всех детей в нашем исследовании был обнаружен массивный рост ЗС. В работе Мазуриной Н. А. и соавт. изучена роль этого микроорганизма у детей раннего возраста как этиологического и провоцирующего фактора манифестации детской экземы и ее тяжелых обострений. ЗС был обнаружен у 73% детей, имеющих выраженные экссудативные изменения и участки вторичного инфицирования [3].

Выявленная зависимость между степенью обсе-мененности кожных покровов и уровнем эозинофи-лов в периферической крови подтверждает мнение о том, что этот микроорганизм способен усугублять течение АД и приводить к обострению этого заболевания, возможно, путем привлечения иммунокомпе-тентных клеток в очаг аллергического воспаления. Также у детей с тяжелым течением атопического дерматита обнаруживаются специфические IgE к стафилококковым энтеротоксинам типа А и В. По данным литературы, эти IgE обнаруживаются не только у детей с атопическими заболеваниями, но и у детей без атопии. Однако доказано, что в группе детей с АД этот показатель значительно выше и обнаруживается значительно чаще, что также может подтверждать ЗС в патогенезе этого заболевания [6, 7].

Только в 21% случаев при бактериологическом исследовании фекалий выявляется ЗС, но его присутствие в толстом кишечнике не было связано с клиническим течением АД.

На основании полученных результатов можно сформулировать некоторые подходы к терапии АД: 1) при обострении заболевания, особенно при наличии экссудативных изменений, показано использование наружных антисептических средств; 2) применение пероральных антибиотиков целесообразно лишь по клиническим показаниям (лечение рецидивирующей пиодермии).

ЛИТЕРАТУРА

1 .Макроносова М. Ф., Максимова А. В. // РМЖ. — 1997. — № 5. — С. 37—39.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2 .Максимова А. Е., Мокроносова М. А., Батуро А. П. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 1995. — № 6. — С. 17—18.

3 .Мазурина Н. А. Котлуков В. К., Егорова Н. Ю. // Педиатрия.— 1996. — № 3.— С. 60—63.

4.Larsson P. A., Liden S. // Acta Derm. Venerol. (Stockh). — 1980. — Vol. 60. — P. 415—423.

5.Leung D.Y.M. // Clin. Exp. Immunol. — 1997. — Vol. 107. — Suppl. 1. — P. 25—30.

6. K. Matsui, A. Nishikawa, H. Suto. // Microbiol. Immunol. — 2000. — Vol. 44, № 11. — P. 945—947.

7. Y. T. Lin, Y. W. Hwang, M. J. Tsay. // Allergy. — 2000. — Vol. 55, № 7. — P. 641—646.

Источник