Атопический дерматит формулировка диагноза

АтД не имеет специфических лабораторных маркеров диагностики, и потому диагностика заболевания основывается в основном на характерных клинических признаках (Диагностический алгоритм атопического дерматита, предложенный американскими экспертами в 1999 г. и основанный на критериях J.Hanifin и G.Rajka, включает обязательные и дополнительные критерии).

Обязательные критерии:

• зуд кожных покровов;

• типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей);

• экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых – лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей);

• хроническое рецидивирующее течение;

• атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

Дополнительные критерии:

• ксероз (сухость) кожи;

• ладонный ихтиоз;

• реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

• локализация кожного процесса на кистях и стопах;

• экзема сосков;

• восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета;

• начало заболевания в раннем детском возрасте;

• эритродермия;

• рецидивирующий конъюнктивит;

• складки Денье–Моргана (суборбитальные складки);

• кератоконус (коническое выпячивание роговицы);

• передние субкапсулярные катаракты;

• высокий уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови.

Шкала SCORAD (Scoring atopic dermatitis) предусматривает балльную оценку 6 объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 – отсутствие, 1 – слабая, 2 – умеренная, 3 – сильная. Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

SCORAD = А/5+7В/2+С,

где А – распространенность поражения кожи, В – сумма уровней интенсивности клинических симптомов АтД, С – сумма оценок субъективных нарушений по визуальной аналоговой шкале.

Значения индекса могут варьировать в пределах от 0 (нет заболевания) до 103 (максимально тяжелое течение АтД).

• На основании клинических и лабораторных данных формулируется диагноз АтД, в котором указываются форма (аллергическая, псевдоаллергическая, аутоиммунная), варианты, тяжесть и фазы течения, причинно-значимые аллергены.

• Необходимо указать сопутствующие аллергические и неаллергические заболевания.

Примеры формулировки диагноза:

? Атопический синдром. АтД, неинфекционно-аллергический вариант, средней тяжести, фаза межсезонной ремиссии. Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое персистирующее течение, фаза нестабильной ремиссии.

? Атопический дерматит (АтД), неинфекционно- и инфекционно-аллергический вариант, средней тяжести, фаза обострения. Сенсибилизация к домашней пыли, эпидермальным (шерсть кошки) и грибковым (Alternaria, Candida) аллергенам.

? Аллергический круглогодичный ринит средней тяжести, фаза обострения. Сенсибилизация к домашней пыли, шерсти собаки, коровьему молоку.

Себорейный дерматит

• Отсутствует наследственная предрасположенность к атопии.

• Характерной особенностью является появление на волосистой части головы, носогубных складок, области грудины на фоне гиперемии и инфильтрации скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих поверхность в виде корок.

• Нет связи обострений с действием тех или иных аллергенов.

Контактный дерматит

• Возникает при контакте с химическими агентами окружающей среды, в том числе на работе.

• Характеризуется эритемой, уртикарной сыпью, иногда усеянной пузырями и пузырьками.

• Высыпания на участке контакта с раздражающим веществом.

Синдром Вискотта–Олдрича

• Встречается у детей начиная с первого месяца жизни до 3 лет.

• Характерна триада симптомов – экзематозный дерматит, клинически сходный с атопическим, тромбоцитопения, рецидивирующие инфекции желудочно-кишечного и респираторного трактов.

Микробная экзема

• Связана с сенсибилизацией к микробным антигенам, чаще стрепто- и/или стафилококковым.

• Характерна для детей старшего возраста.

• Свойственны очаги с четко очерченными границами с фестончатыми очертаниями, насыщенного красного цвета. В дальнейшем развивается обильное мокнутие со значительными корками. Очаги локализуются асимметрично, часто на голени, тыльных поверхностях стоп, в области пупка.

• Зуд умеренный, возможны жжение, боль.

Розовый лишай

• Часто возникает на фоне острого респираторного заболевания.

• Нехарактерен для детей раннего возраста.

• Наблюдаются круглые пятна розового цвета диаметром от 0,5 до 2 см, в центре которых расположены сухие складчатые чешуйки, по периферии – красная кайма. Локализуются на туловище, конечностях, по линиям Лангера.

• Характерно определение крупной «материнской бляшки».

Чесотка

• Характерны везикулы, папулы, эрозии, корочки, расчесы.

• Вследствие расчесов появляются линейно расположенные высыпания в виде удлиненных, слегка выступающих над кожей беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. 

Энтеропатический акродерматит

• Везикуло-буллезные и экзематозные высыпания располагаются симметрично, чаще вокруг рта, на щеках, коленных и локтевых суставах, а также в перианальной области. Со временем эти эритематозные и эрозивные элементы становятся сухими, гиперкератическими и даже напоминают псориаз.

• Другие характерные признаки: хроническая диарея и различные проявления со стороны глаз (фотофобия, конъюнктивит, блефарит, дистрофия роговицы), стоматит, паронихии, отставание в росте и интеркуррентные бактериальные и грибковые инфекции.

• Заболевание связывают с дефицитом цинка и нарушением его абсорбции в кишечнике.

Атаксия-телеангиэктазия

• Отмечаются кожные, печеночные, неврологические и эндокринные расстройства.

• У больных появляется телеангиэктазия конъюнктивы и кожи (к 3–6 годам), рецидивирующие бактериальные инфекции придаточных пазух носа и легких.

Для эффективного устранения симптомов АтД требуется взвешенный подход, включающий восстановление защитной функции кожи, усиление ее барьерных свойств, купирование воспалительных и/или иммунных механизмов развития заболевания. В связи с этим регулярное использование больными специальных смягчающих и увлажняющих средств является залогом как быстрого и эффективного лечения, так и продления ремиссии.

Линейка средств лечебной косметики Atoderm компании «Биодерма» разработана специально для сухой кожи и содержит средства для всех аспектов ухода, в том числе для коррекции сухости. Включение лечебной косметики Atoderm в комплексное лечение АтД позволяет не только восстановить барьерную функцию кожи, уменьшить сроки проведения медикаментозной терапии, увеличить продолжительность ремиссий, но и улучшить внешний вид больных, а значит, повысить качество их жизни.

В состав продуктов Atoderm входит специально разработанная запатентованная формула – Естественная защита кожи®, способствующая устранению ксероза и стимулирующая процессы восстановления эпидермального барьера, которая, в свою очередь, содержит два компонента – Липижениум® и Эфир сахара®.

Инновационная формула Естественная защита кожи® входит в состав средств Atoderm Preventive (профилактический уход) и Atoderm Intensive (интенсивный уход). Atoderm Preventive отличается высоким профилем безопасности и эффективности, гипоаллергенен и способствует восстановлению эпидермального барьера.

5. Научные данные об атопическом дерматите в обосновании практических действий педиатра

                 Аллергенные и неаллергенные триггеры атопического дерматита

Генетические основы атопического дерматита и их практический учет

Иммунологические основы возникновения и хронизации аллергического             воспаления кожи при атопическом дерматите

Терминология и классификация: трансформация взглядов

               Атопический дерматит и другие заболевания – как формулировать диагноз

  Существует мнение, что «атопический дерматит – системное заболевание с поражением не только кожи, но и внутренних органов и систем организма». Среди таких «сопутствующих» заболеваний выделяют «патологию» органов пищеварения, нервной системы, ЛОР-органов, дыхательной системы, мочевой системы и даже протозойно-паразитарную инвазию [97], [98].

Особого внимания заслуживают так называемые, полиорганные или сочетанные атопические заболевания, когда у одного пациента одновременно имеют место атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит, связанное с атопией поражение желудочно-кишечного тракта. В таких случаях делались закономерные попытки объединить комплекс этих атопических заболеваний в единый диагноз, в качестве которого предлагалось использовать термин «атопический синдром», «дермореспираторный синдром» и т.д..

Еще в начале XX века Coca отмечал, что экзема сочетается с астмой, сенной лихорадкой. Для обобщения аллергической природы этих заболеваний он использовал термин атопия [99]. Сейчас мы знаем, что существует строгая корреляция атопического дерматита с другми атопическими состояниями, такими как астма и аллергический ринит.

Приблизительно у 50% пациентов с атопическим дерматитом заболевание начинается на первом году жизни и у 50% — 80% детей в дальнейшем развиваются аллергические респираторные заболевания. Однако, несмотря на значительное число исследований в этом направлении, на сегодняшний день не установлено закономерностей одновременного формирования нескольких атопических заболеваний у одного пациента, а также причинно-следственной связи между атопическим дерматитом и заболеваниями неатопического генеза.

Так, у ряда больных атопическим дерматитом и бронхиальной астмой при обострении дерматита, вызванном воздействием внешнесредовых аллергенов, дыхательная система не реагирует на эти аллергены обострением бронхиальной астмы и наоборот – атопический дерматит не обостряется при воздействии провокаторов, приводящих к усилению бронхоспазма. У части детей с так называемым «дермореспираторным синдромом» действительно имеется одновременное обострение аллергического поражения кожи и дыхательной системы.

Более того, для пациентов, имеющих доказанную семейную предрасположенность к атопическим заболеваниям, реализованную в виде атопического дерматита, часто характерно его сочетание с другими атопическими заболеваниями, такими как аллергический ринит и конъюнктивит, бронхиальная астма, острая крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке).

Некоторые авторы, вполне обосновано, трактуют это как «атопическую болезнь». Но это понятие, подчеркивающее единый этиологический механизм происхождения атопических заболеваний, никоим образом не является обоснованием каких-либо единых терапевтических действий до тех пор, пока контролируемыми исследованиями не будет доказано, что «атопическую болезнь» можно лечить по единому стандарту вне зависимости от локализации поражения.

Вместе с тем, каких-либо определенных закономерностей течения атопических полиорганных поражений не установлено, в связи с чем, до их выяснения и установления механизма патогенеза «сосуществующих» атопических заболеваний для практической работы, объединять эти разные нозологические единицы нецелесообразно.

Таким образом, вместо часто выставляемых пациенту «самодеятельных» диагнозов «атопический дермореспираторный синдром», «гастроинтестинодермальный синдром» следует, основываясь на МКБ-10, указывать каждое заболевание в отдельности, например: «атопический дерматит. Бронхиальная астма. Аллергический ринит», «атопический дерматит. Эозинофильный гастроэнтерит» и т.д. Тем более что, каждое из этих заболеваний требует специальной терапевтической стратегии.

Что касается неаллергических заболеваний, которые часто встречаются у больных атопическим дерматитом, то их патогенетическая связь с поражением кожи также не доказана. Несмотря на то, что нейровегетативные расстройства всегда признавались одним из клинических “маркеров” атопических заболеваний, первичность их или вторичность остаются вопросами спорными.

Ещё в 1892 году Besnier использовал термин neurodermatitis (нейродерматит) для описания хронического, «зудящего» кожного состояния, наблюдаемого у пациентов, страдающих от нервного заболевания [100]. С тех пор это семейное заболевание было обозначено термином пруриго Бенье (prurigo Besnier) в связи с его характеристикой – выраженным зудом.

Однако до настоящего времени так и неясно, являются ли изменения нервной системы одним из первичных, «запускающих» болезнь факторов, или хроническое течение атопического дерматита приводит к формированию неврологических нарушений.

Значение необходимости коррекции этих нарушений при атопических заболеваниях, и атопическом дерматите в частности, признается большинством авторов. Кроме того, атопическому дерматиту нередко сопутствуют дискинезии желудочно-кишечного тракта, дисметаболическая нефропатия и другие нарушения, относимые к так называемым «функциональным» расстройствам. Естественно, что при формулировке диагноза в таких случаях следует также придерживаться нозологического принципа и проводить лечение атопического дерматита и других заболеваний в соответствии с существующими стандартами.

Понятно естественное желание врача объединить все имеющиеся заболевания в одно целое. И в этом нет ничего предосудительного, но иногда такое чрезмерное объединение меняет терапевтическую тактику. Например, широко распространенное мнение о взаимосвязи состояния желудочно-кишечного тракта и кожи имеет давнюю историю. Представление о том, что «измененный» состав микрофлоры кишечника усиливает «сенсибилизирующее» влияние пищевых аллергенов в связи с нарушением их «нормальной» абсорбции из желудочно-кишечного тракта и приводит к аллергической реакции взято на вооружение многими педиатрами, аллергологами, дерматологами. Это находит свое выражение в массированном назначении больным атопическим дерматитом «курсов лечения дисбактериоза».

Не отрицая значения кишечной микрофлоры в жизнедеятельности человеческого организма, необходимо обратить внимание врачей на недостаточную научную обоснованность выше приведенного утверждения.

Возможно, микробный пейзаж кишечника действительно влияет на антигенную характеристику адсорбируемого через кишечник пищевого белка, однако давно было доказано, что даже у абсолютно здоровых людей белок пищевого продукта после попадания в кишечник обнаруживается в крови (в антигеннеизмененном виде!) в количестве, достаточном для формирования иммунного ответа. Значит, дело не в том, сколько попало в кровь белка пищи и как этот процесс контролируется микрофлорой кишечника, а какова реакция иммунной системы на этот пищевой белок.

Более того, несмотря на практически поголовную «коррекцию дисбиоза кишечника» больным атопическим дерматитом, отсутствуют научные (полученные в контролируемых клинических исследованиях) данные об эффективности такого лечения. Вместе с тем, упорное «лечение» атопического дерматита путем «корреции» микрофлоры кишечника уводит врача от использования тех методов лечения и профилактики заболевания, эффективность которых доказана (уход за кожей, применение наружных противовоспалительных препаратов, исключение триггеров).

В результате теряется время, и без должного лечения создаются условия для формирования тяжелых, торпидных, даже к грамотной терапии, форм дерматита.

Таким образом, атопический дерматит – это заболевание кожи (а не проявление какого-либо «неблагополучия внутренних органов», как настойчиво некоторые педиатры внушают родителям). Так и определили это заболевание основоположники термина «атопический дерматит» Wise и Sulzberger в 1933 году: «зуд, который покрывается сыпью» [101].

             Литература