Атопический дерматит у детей ревякина

Дебют атопического дерматита.

Патогенез

Кожа является органом с многообразными функциями и сложными метаболическими процессами, обуславливающими связь внутренних органов с внешней средой, и выполняет важную роль в поддержании иммунного статуса организма. Согласно современным данным патогенетическую основу АД составляет аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи, нарушающие естественную реакцию на воздействие различных внешних и внутренних факторов. Ключевую роль в механизмах развития АД играют IgE-опосредуемые реакции, обусловленные генетически детерминированной дисфункцией Т-лимфоцитов (хэлперов 2 типа) и рядом цитокинов, являющихся основными регуляторами синтеза иммуноглобулина Е [5, 6].

Просмотреть [ _Т а б л и ц у_ ]

Развитие АД у детей тесно связано с воздействием различных аллергенов, причем у детей первых лет жизни ведущую роль играют пищевые аллергены (коровье молоко, яйцо, рыба, злаковые, овощи и фрукты оранжевой или красной окраски). С возрастом роль пищевой аллергии в развитии АД уменьшается и доминирующее значение приобретают такие ингаляционные аллергены, как домашняя пыль, пыльца растений, грибковые и эпидермальные аллергены.

Среди факторов, предрасполагающих к развитию АД у детей раннего возраста, следует отнести нарушение процессов пищеварения и всасывания из-за транзиторной ферментативной недостаточности, дискинезии билиарного и желудочно-кишечного тракта, перенесенного вирусного гепатита, нарушения микрофлоры кишечника, заражения гельминтами и простейшими (лямблиоз, энтеробиоз, описторхоз).

Противовоспалительный эффект местных кортикостероидов:
1-й класс — слабый: гидрокортизон, преднизолон, деперзолон.
2-й класс — средний: гидрокортизона бутират, лоринден, флунетазон, флуокортолон.
3-й класс — сильный: метилпреднизолона ацепонат, мометазон, гидрокортизона 17-бутират, бетаметазона валерат, триамцинолон.
4-й класс — очень сильный: клобетазол, флутиказон.

Нарушение систем, защищающих организм от чрезмерного поступления аллергенов, а также систем, принимающих участие в элиминации антигенов из организма, при АД приводит к тому, что длительное антигенное воздействие при наличии генетической предрасположенности обусловливает поломку адаптационно-компенсаторных механизмов организма и развитие иммунопатологических реакций.

Лечение

Современная терапия АД является патогенетической и включает проведение элиминационных мероприятий, медикаментозного лечения, наружной терапии, физиотерапии и санаторно-курортного лечения. Терапия должна быть строго индивидуальной, учитывать клиническую форму, стадию и период болезни, сопутствующие патологические состояния и осложнения.

Элиминационные мероприятия

Среди элиминационных мероприятий у детей раннего возраста ведущее место занимает исключение пищевых аллергенов с назначением специализированных диет, эффективность которых зависит от полноты выявления и исключения из рациона питания всех причинно-значимых продуктов [7]. Непременным условием является их замена равноценными по питательной ценности и калоражу пищевыми продуктами, обеспечивающими максимальное удовлетворение возрастных физиологических потребностей детей в основных пищевых веществах и энергии.

Специализированные диеты при АД обладают не только диагностическими и лечебными возможностями, но имеют определенную профилактическую направленность.

В начале обследования ребенка до получения результатов специфической диагностики используется эмпирическая диета. Она предусматривает исключение из питания подозреваемых (по данным анамнеза и клиническим проявлениям) пищевых аллергенов, а также продуктов, обладающих высокой аллергизирующей способностью (яйца, рыба, икра, морские продукты, грибы, орехи, мед, морковь, малина, клубника, черная и красная смородина, цитрусовые, шоколад, помидоры). Необходимым условием является также исключение мясных бульонов, острых и сильно соленых блюд, пряностей, маринадов, кофе, какао, консервированных продуктов. Затем устраняются из пищевого рациона вещества, выявленные в ходе специфического аллергологического обследования.

При развитии пищевой аллергии у ребенка, находящегося на естественном вскармливании, кормящей матери назначается специальная гипоаллергенная диета, предусматривающая исключение высокоаллергенных пищевых продуктов, а также продуктов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных изделий, сметаны и неострого сыра. Гипоаллергенную диету кормящим матерям назначают на весь период кормления ребенка грудью [7]. Аналогичные диеты применяют у беременных женщин, страдающих аллергическими заболеваниями, особенно в течение последнего триместра беременности.

При аллергии к белкам коровьего молока назначают безмолочные диеты. У детей со слабо выраженной сенсибилизацией к этим белкам исключают цельное коровье молоко, пресные молочные смеси и творог. Таких детей переводят на такие адаптированные кисломолочные смеси, как (АГУ-1), (АГУ-2), ацидофильная смесь, (Бифилин) или гипоаллергенные смеси с частично гидролизованным белковым компонентом — (Хипп-ГА), (Хумана ГА), (Фрисопеп). У детей второго полугодия жизни можно назначать неадаптированные кисломолочные продукты — кефир, биокефир, (Биолакт), (Ацидолакт), а также продукты из сухого коровьего молока или молочных смесей, заквашенных специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильную палочку — (Наринэ), (Ацидофлора).

При выраженной аллергии к белкам коровьего молока (отсутствие положительной клинической динамики при использовании кисломолочных продуктов и выявленные высокие титры IgE или IgG антител к белкам коровьего молока) в качестве заменителя коровьего молока могут назначаться специализированные адаптированные смеси на основе изолята соевого белка, не содержащие молочного протеина и лактозы. К ним относятся — (Нутрилак-соя), (Хумана-СЛ), (Энфамил-соя), (Нутри-соя), (Бона-соя), (Фрисо-соя), (Хайнц-соевая смесь), (Туттели-соя).

Положительный эффект от применения соевых смесей наступает, как правило, через 3-4 нед от начала их использования и при обязательном исключении молочных, кисломолочных продуктов и творога.

При аллергии к белкам коровьего молока и сои, что наблюдается у 15-20% детей, назначают специализированные гипоаллергенные лечебные смеси, приготовленные на основе гидролизатов молочного белка с высокой степенью гидролиза — (Прегестимил), (Нутрамиген), (Алиментум, Пепти-Юниор), (Альфаре), (Пептиди-Туттели). Используют также гидролизаты белков молочной сыворотки с низкой степенью гидролиза белка — (Фрисо-пеп), (Хумна-ГА 1), (Хумана-ГА 2), (Хипп-ГА).

Элиминационные диеты не утрачивают своего значения и у детей старшего возраста. Успешное решение диетотерапии у детей старшего возраста во многом зависит от наличия специализированных продуктов, не уступающих элиминируемым [7]. Важным моментом при составлении диет у детей старшего возраста является исключение таких напитков, как газированные воды, жевательной резинки, которые нередко являются причиной обострения кожного процесса.

Среди других элиминационных мероприятий у детей с АД очень важное значение имеет уменьшение контакта с аллергенами жилищ, домашних животных, пыльцой растений.

Системная терапия

Полиорганность аллергических поражений при АД требует комплексного подхода к терапии этих детей, в связи с чем медикаментозное лечение предусматривает использование лекарственных средств, воздействующих на различные стороны патогенеза этого заболевания [8]. При назначении патогенетической и симптоматической терапии необходимо учитывать период заболевания: острый, подострый и ремиссию (см. схему).

Для купирования острых клинических проявлений АД назначают антигистаминные препараты. Они представлены группой медикаментозных средств, конкурирующих с гистамином на уровне Н1-рецепторов. Связываясь с Н1-рецепторами, эти препараты предупреждают или сводят к минимуму аллергические реакции, блокируя эффекты гистамина . К антигистаминным препаратам относятся средства первого (клемастин, хлоропирамин, ципрогептадин, диметинден, мебгидролин) и второго (терфенадин, астемизол, лоратадин, цетеризин, эбастин) поколения.

Эффективность антигистаминных препаратов первого поколения при лечении АД установлена давно. Их лечебное действие начинается быстро, в течение 15-20 мин, купируя острые проявления аллергии. Они обладают рядом побочных действий: седативным и холинергическим (сонливость, сухость слизистых оболочек, особенно в области глаз, задержка мочи, запоры, тахикардия).

Антигистаминные препараты второго поколения избирательно действуют на периферические Н1-рецепторы, обладают меньшей нейротоксичностью и седативным действием и в последние годы широко используются в терапии острого и подострого периодов АД.

В терапии АД применяются лекарственные средства, действие которых направлено на торможение секреции медиаторов аллергии — кетотифен и кромогликат натрия. Включение кетотифена в лечебный комплекс при АД уже с середины 2-й недели лечения приводит к улучшению общего состояния, аппетита, двигательной активности, уменьшению или исчезновению кожных высыпаний и ослаблению зуда. После 3-месячного применения положительный результат отмечается у большинства детей с экссудативным компонентом воспаления кожи. Длительное лечение кетотифеном — от 6 до 12 мес оправдано у детей с поливалентной аллергией и у больных с частыми обострениями болезни.

Кромогликат натрия — лекарственное средство, непосредственно и специфически воздействующее на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, механизм действия которого направлен на стабилизацию мембран тучных клеток и предупреждение развития аллергических реакций на уровне слизистой оболочки пищеварительного тракта. Кромогликат натрия назначают прежде всего больным, имеющим гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии, и тем, у которых не наблюдается положительного эффекта от проводимой диетотерапии и приема антигистаминных препаратов. Препарат используют, как правило, в подострый период заболевания и продолжают в фазе ремиссии болезни.

Интенсивный зуд, раздражительность, беспокойство, нарушение сна требуют применения препаратов, обладающих седативным эффектом. Некоторые антигистаминные (клемастин, хлоропирамин, диметинден, фенистил) и антисеротониновые (ципрогептадин) препараты обладают противозудным и седативным действием, в связи с чем они продолжают широко использоваться в терапии АД. В некоторых случаях показано применение транквилизаторов (оксазепам, диазепам) и нейролептиков (тиоридазин, хлорпромазин), антидепрессантов (имипрамин, амитриптилин), которые, снижая возбудимость и нормализуя сон, способствуют разрешению патологических изменений на коже. Однако их назначение требует строгих обоснований, учета прежде всего психического статуса больного.

Отчетливая связь между обострениями кожного процесса при АД и нарушениями функционального состояния органов пищеварения требует назначения препаратов, устраняющих гастроэнтерологические расстройства. С этой целью используют различные ферментные и желчегонные препараты, средства, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника у детей первого года жизни является показанием для целенаправленного воздействия на микрофлору с селективным уничтожением патогенных бактерий и заселением кишечника недостающими представителями флоры (препаратами бифидумбактерий, лактобактерий, колибактерий). Весьма важно общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов и благоприятствовали заселению недостающими.

Оправдано использование в комплексной терапии АД витаминных препаратов (b-каротин, витамин А, Е, В6, аскорбиновая кислота), улучшающих межуточный обмен, способствующих повышению адаптационных возможностей организма. Однако применение комплексных поливитаминных препаратов может быть частой причиной обострений АД.

Одним из перспективных направлений терапии АД является фармакологическая коррекция нарушений иммунной системы с применением иммуномодулирующих препаратов, направленных на стимуляцию или угнетение функции клеток, участвующих в иммунном ответе.

Разработаны показания для дифференцированного применения таких иммуномодулирующих средств, как тималин, Т-активин, вилозен, зиксорин, нуклеинат натрия, противоаллергический иммуноглобулин; специфической иммунотерапии. Имеются сообщения об успешном применение циклофосфамида при лечение больных с тяжелыми формами АД. Однако данное направление терапии атопического дерматита требует дальнейших исследований и разработки четких показаний для назначения.

Локальная терапия

Общую терапию АД следует проводить в сочетании с наружным лечением. Рациональное использование наружных лекарственных средств с учетом морфологии и стадии заболевания значительно повышает эффективность проводимого лечения и оказывает благоприятное влияние на регресс кожных проявлений аллергии. Используемые при этом лекарственные препараты оказывают не только местное, но и общее воздействие на организм через нервно-рецепторный аппарат, посредством всасывания их через кожу. Исчезновение или уменьшение с помощью местных лекарственных средств кожных проявлений аллергии, а также таких субъективных ощущений, как зуд, боль, жжение, положительно сказывается на общем и психоэмоциональном состоянии ребенка.

В острой стадии АД с явлениями гиперемии, отека, везикулезно-папулезных высыпаний, регионального лимфаденита следует назначать примочки из крепкого настоя чая, коры дуба, 1% раствора танина, 1-3% раствора резорцина, 1-2% водного раствора метиленовой сини, фукорцина (жидкости Кастеллани). Пиогенные высыпания целесообразно тушировать спиртовыми растворами анилиновых красок или с помощью аэрозолей с антибиотиками. На очаги поражения без явлений везикуляции и мокнутия используют кремы, пасты-мази, содержащие серу, деготь, нафталан, противозудные средства.

В настоящее время существует огромный арсенал кортикостероидных препаратов для наружной терапии АД [9, 10], различных по силе противовоспалительного действия. Среди них выделяют 4 класса препаратов (см. врезку). Несмотря на существующую (кортикофобию), местные кортикостероидные препараты продолжают занимать лидирующее положение в наружной терапии АД. В большинстве случаев их назначают тогда, когда традиционная наружная терапия не оказывает положительного эффекта.

Среди современных кортикостероидных препаратов наружного применения особого внимания заслуживают метилпреднизолона ацепонат и мометазон, обладающие выраженной активностью и высокой степенью безопасности. Данные препараты могут быть использованы у детей раннего возраста. Их применяют однократно в сутки, курс лечения составляет не более 14 дней. На современном этапе терапии АД местные кортикостероидные препараты назначают в острый период заболевания, длительностью 5-7 дней, как правило, 1 или 2 раза в сутки.

После купирования острых проявлений на коже применяют пасты или кремы на основе дегтя или нафталана. В ряде случаев для устранения кожного зуда используют мази или гели, содержащие антигистаминные средства (диметинден).

В период ремиссии заболевания применяют кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины, средства, блокирующие выделение медиаторов аллергии тучными клетками.

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на оздоровление детей с АД, важное место принадлежит санаторно-курортному лечению. Для реабилитации детей с атопическим дерматитом показано пребывание как в санаториях местного климата, так и на морских курортах (Анапа, Сочи-Мацеста, Евпатория). У детей с хроническим течением АД, имеющих сопутствующую патологию со стороны органов пищеварения, показана реабилитация в санаториях гастроэнтерологического профиля (Пятигорск, Ессентуки, Минеральные Воды).

Залогом успешной терапии АД у детей является комплексное лечение, направленное на коррекцию различных звеньев этого заболевания, а также обеспечение систематического наблюдения у специалистов.

Литература

1. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Аринова Т.У., Лысикова И.В., Ильина Н.И. Распространенность бронхиальной астмы, аллергического ринита и аллергодерматозов у детей по критериям ISAAC. Аллергия, астма и клин. иммунол. 1998; 9: 58-69.

2. Dotterund L.K., Kvammen B., Boile R., Falk E.S. A survey of atopic diseases among school chidren in Sos-Varangar community: possible effects of subartic climate and industrial polution from Russia. Acta dermatol. Venerol. Scand. 1994; 74:124-8.

3.Neame R / Prevalence of atopic dermatitis in Leicester: a study of methodology and examination of possible ethnic variation. Br. J. of Dermatology 1995; 132: 772-7.

4. Балаболкин И.И. Современная концепция патогенеза и терапии атопического дерматита у детей. Сб. трудов Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. М., 1998; 113-9.

5. Олисова О.Ю. Значение иммунного статуса в диагностике атопического дерматита. Тез. докл. 7-го Рос. съезда дерматол. и венерол. Казань. 1996; ч.1: 57.

6. Chan S.C., Brown M.A., Willcox T.M., et al., Abnormal IL-4 gene expresion by atopic dermatitis T-lymphocytes is reflected in altered nuclear protein interactions with Il-4 transcriptional regulatory element, J.Invest. Dermatol. 1996; 106 (5): 1131-6.

7.Боровик Т.Э. Медико-биологические основы диетотерапии при пищевой непереносимости у детей раннего возраста: Автореф. дис…д-ра мед.наук. М. 1994.

8. Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами (Практ. рук-во для врачей) / Под общ.ред. Л.Ф.Казначеевой. Новосибирск. 1999; 112 с.

9. Гребенюк В.Н., Балаболкин И.И. Прогресс в наружной кортикостероидной терапии атопического дерматита у детей. Педиатрия. 1998, (5): 88-91.

10. Шахтмейстер И.Я., Шварц Г.Я. Новые лекарственные препараты в дерматологии. М., 1995; 5-21.

Гипоаллергенная питательная смесь на основе соевого белка:

СМА Нурсой

(WYETH-LEDERLE)

Цетиризин:

ЗИРТЕК

(UCB)

Гипоаллергенная питательная смесь на основе соевого белка: