Диф диагностика контактного аллергического дерматита

Хейлиты (Cheilit). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Термином «хейлит» называют воспаление губ (красной каймы, слизистой оболочки и кожи). Красная кайма, слизистая оболочка и кожа губ могут вовлекаться в патологический процесс при многих дерматозах: эритематозе, красном плоском лишае, псориазе, туберкулезе, сифилисе и др.

Простой хейлит может быть вызван действием неблагоприятных метеорологических факторов, прежде всего холодного или горячего воздуха (ветра), чрезмерной инсоляции и др. Развивается обычно у лиц, работающих на открытом воздухе. Эту форму называют метеорологическим хейлитом.

Аллергический хейлит развивается в результате сенсибилизации красной каймы губ, реже слизистой оболочки губ к химическим веществам, УФ-лучам и др. Абсолютное большинство больных аллергическим хейлитом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет. Заболевание может иметь и профессиональный характер.

Обычно процесс локализуется на красной кайме губ, иногда незначительно распространяется на кожу губ. Реже поражаются и слизистая оболочка рта, возможно изолированное поражение слизистой оболочки губ.

На месте контакта с аллергеном развивается довольно резко отграниченная эритема и отмечается незначительное шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой и на ней появляются поперечные мелкие бороздки и трещины. У ряда больных заболевание протекает с выраженной островоспалительной реакцией, на фоне которой могут появляться мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие ограниченные мокнущие участки. Больные жалуются на зуд и жжение губ.

Причиной аллергических хейлитов являются в основном губные помады, из-за входящих в них флюоресцирующих веществ, а также эозин, родамин и др., что объясняет преимущественное заболевание аллергическим

Источник

Аллергический дерматит

Причины возникновения дерматита. Наиболее распространенные формы дерматитов: простой контактный; аллергический контактный; крапивница; атопический; токсидермия; себорейный. Основные осложнения при дерматите. Дифференциальная диагностика дерматита.

Аллергический дерматит— контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате воздействия на нее раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Относится к группе аллергодерматозов. Аллергодерматозы — гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа. В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

Аллергические дерматиты (dermatitis allergica) являются следствием повторного контакта с химическими агентами — аллергенами (скипидар и его компоненты, динитрохлорбензол — ДНХБ, синтетические клей, лаки, краски, соли хрома, кобальта, никеля, эпоксидные фенол-формальдегидные смолы, аминные отвердители и др.), косметическими средствами (урсол, парафенилендиамин), лекарственными препаратами (аминазин, соединения ртути, полусинтетические антибиотики), инсектицидами, стиральными порошками и растениями (примула, осока, дягиль, пастернак и др.).

Аллергические дерматиты возникают только у сенсибилизированных больных, как правило, после латентного периода. Выявляется четкая специфичность ответной реакции на воздействие аллергенов. Клинические проявления выходят за пределы зоны воздействия агента. Определенные трудности возникают при диагностике профессиональных аллергических дерматитов. Известно, что при профессиональном аллергическом дерматите значительно изменяется реактивность организма и развивается повышенная чувствительность замедленного типа к веществ

Источник

9. Стафилодермии новорожденных.

Эпидемическая пузырчатка: (син. пемфигоид пиококковый) — острое высококонтагиозное заболевание новорожденных, приводит к эпидемическим вспышкам в роддомах. Возбудитель — золотистый стафилококк. Источник заражения – медперсонал, матери с фолликулитами и фурункулами. Клиника: заболевание начинается в первые 7-10 дней жизни с очень быстрого возникновения вялых пузырей – фликтен от чечевицы до лесного ореха, пузыри увеличиваются, их содержимое становится гнойным. Они распространяются по всему кожному покрову (очень редко поражают кожу ладоней и подошв в отличие от сифилитической пузырчатки, для которой такая локализация типична), вскрываясь с образованием ярко-красных эрозий не покрывающихся корками. Температура повышена. У ослабленных детей может наблюдаться нарушение общего состояния. Болезнь длится 3-5 нед. Протекает толчкообразно. Дифференцируют пузырчатку новорожденных с: сифилитической пузырчаткой(пузыри на ладонях и подошвах, сифилитический насморк и т.д.), врожденным эпидермолизом(по наследству, пузыри на участках трения и давления – кисти, стопы, коленные и локтевые суставы, ягодицы, плечи, отсутствие воспалительных явлений по периферии, задействованы слизистые, часто деструктивные изменения ногтевых пластин).Лечение: антибиотики внутримышечно; детоксицирующая терапия,

10. Стафилодермии новорожденных.Эксфоллиативный дерматит Риттера: тяжелое стафилококковое заболевание ослабленных новорожденных, являющееся злокачественной формой эпидемической пузырчатки новорожденных. Клиническая картина: Выделяют три стадии болезни: эритематозную, эксфолиативную регенеративную. Начинается с возникновения эритемы с трещинами и крупнопластинчатым шелушением вокруг рта и пупка, быстро распространяющейся от верхней части туловища к нижней, с последующим образованием вялых пузырей и о

Источник

II. Вопросы воспитания и идейной направленности занятия — на примере борьбы с профессиональными дерматитами и экземой студенты убеждаются в большом внимании, уделяемом нашей партией и правительством вопросам охраны здоровья трудящихся (постоянное совершенствование техники безопасности, профотбор, диспансерное обслуживание больных, широкое использование курортных факторов, льготы при заболеваниях профессионального характера и др.).

III. Содержание и методика занятия, усвояемые практические навыки. Изучение заболеваний начинается с разбора больных дерматитами, токсикодермией, экземой, курируемых студентами. Вначале разбираются больные дерматитами. При этом студенты должны разобраться в различиях проявлений простого контактного и аллергического контактного дерматитов (табл. 6) и их лечении. Должны усвоить дифференциальную диагностику аллергического дерматита и профессиональной экземы (табл. 6), важность и технику постановки кожных проб (табл. 5, 7), правила установления профессионального характера дерматита или экземы, меры предупреждения их развития.

На поверхность кожи накладываются кусочки марли (4-6 слоев) размерами 1,5X1,5 или 2X2 см, смоченные испытуемым раствором, сверху покрывается компрессной бумагой, укрепляется лейкопластырем или бинтом. Результат учитывается через 24-72 часа

Дается 1/4 разовой терапевтической дозы испытуемого лекарственного препарата, причем таблетку или раствор нужно держать не глотая. Читается через 10-20 мин. При начинающейся аллергической реакции (отек, зуд, жжение, появление сыпи) — выплюнуть препарат, прополоскать рот

Следует помнить, что кожные пробы противопоказаны в остром периоде любого лекарственного осложнения, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях внутренних органов и нервной системы, беременности, тиреотоксикозе и преклонном возрасте больного.

При изучении токсикодерми

Источник

Токсикодермия

Токсикодермия (токсидермия) — острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожных покровов, возникающее при воздействии аллергена, проникающего в кожу гематогенным путем. Токсикодермия отличается многообразием морфологических элементов сыпи (папулы, везикулы, пятна, пустулы, волдыри) и может сопровождаться поражением слизистых оболочек. Диагностика токсикодермии основана на ее клинической картине, опросе пациента, проведении лабораторных исследований и бакпосевов, обследовании состояния внутренних органов. Лечение токсикодермии обязательно должно включать устранение воздействия вызвавшего ее фактора, а также проведение дезинтоксикационных и десенсибилизирующих мероприятий. Назначают антигистаминные, глюкокортикоидные, местные и симптоматические средства.

Токсикодермия

Большинство случаев токсикодермии протекают по механизму аллергической реакции немедленного типа после приобретенной сенсибилизации организма или в связи с идиосинкразией (врожденной непереносимостью). При этом, в отличие от аллергического контактного дерматита, причинный фактор токсикодермии не контактирует с кожей пациента. Попадая в организм различными путями, он всасывается в кровь и по кровеносным сосудам достигает кожи. Таким образом, при токсикодермии воздействие аллергена на кожу происходит как бы «изнутри» организма.

К наиболее тяжелым формам токсикодермии относятся синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла. Степень выраженности клинических проявлений при токсикодермии зависит от антигенной активности и количества аллергена, частоты его воздействия, предрасположенности организма к аллергическим реакциям: крапивница, атопический дерматит, профессиональная экзема, солнечный дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

Причины возникновения токсикодермии

искривление перегородки и кисты в носовых пазухах
Верхнечелюстная киста или киста в носовой пазухе – доброкачественное новообразование, которое заполняет желтоватая жидкость. Согласно медицинской статистике, эта патология наблюдается у одного из десяти человек. Ча

Химическое вещество, являющееся причинн

Источник

ПЕКИНЕС форум. PEKINGESE FORUM.: Аллергия — ПЕКИНЕС форум. PEKINGESE FORUM.

Аллергия

lu4ik, сколько Вашему щенку? И еще, укус какого клеща Вы предполагаете? Вы гуляете на улице? Где именно, чем моете щенка, дома полы? Как давно закончили курс лечения? (Простите, что много вопросов, но иначе не разобраться)

Пока попробуйте отменить все используемые препараты. Возможна аллергическая реакция на антисептик или добавки к тальку (ароматизатор и т.п.), сменить шампунь для пола на другую марку (тоже возможна аллергия), собачке дать антигистаминные прпараты (к сожалению не знаю под какими названиями они продаются в Израиле, но у нас оптимальный вариант Кларитин (лоратадин), не вызывает сонливости, в форме суспензии — Вашему щенку 1 мл 1 раз в день).

В течение недели покажите собаку врачу (особенно если в течение 3-4 дней не будет улучшений), возможно есть смысл сделать соскобы на предмет подкожного клеща, грибковые поражения.

Пока попробуйте отменить все используемые препараты. Возможна аллергическая реакция на антисептик или добавки к тальку (ароматизатор и т.п.), сменить шампунь для пола на другую марку (тоже возможна аллергия), собачке дать антигистаминные прпараты (к сожалению не знаю под какими названиями они продаются в Израиле, но у нас оптимальный вариант Кларитин (лоратадин), не вызывает сонливости, в форме суспензии — Вашему щенку 1 мл 1 раз в день).

В течение недели покажите собаку врачу (особенно если в течение 3-4 дней не будет улучшений), возможно есть смысл сделать соскобы на предмет подкожного клеща, грибковые поражения.

Женя!!Вы оказались правы,действительно,была аллергия,думаю на тальк ДЖ и ДЖ.Сейчас состояние намного лучше,покраснение прошло,но остались темные чешуйки,которые мы вычесываем постепенно.

сахарный диабет и артроз сустав
Согласно Международной классификации болезней, в которой указано как вылечить артроз, необходимо соблюдать сбалансированное и правильное питание. Диета помогает приостановить старение суставов, снять воспаление и о

Zdravstvujte! Senka preobrela nedeliu puzike kakja-to sip krasnovatogo ottenka.Xoz

Источник

Экзема

Экзема – повсеместно распространенное острое или хронически рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, отличающееся образованием полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, спровоцированной серозным воспалением кожи, и сопровождающееся нестерпимым зудом.

Этиология

Формирование экземы является следствием сложного взаимодействия разноплановых этиопатогенных факторов, в том числе – нейроэндокринных, обменных, инфекционно-аллергических, вегетососудистых и наследственно-обусловленных.

Нередко возникает как следствие воздействия экзогенных (микробные и микотические субстанции, химические вещества, физические воздействия, фармпрепараты, продукты питания и пр.) и эндогенных факторов (антигенные структуры микроорганизмов, развивающихся в хронических очагах инфекции).

Патогенез

Возникшее иммунное воспаление в коже, которое формируется в условиях угнетенных клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической резистентности в сочетании с иммуногенетическими особенностями (взаимосвязь с антигенами и HLA-B22 HLA-C1), считается ведущим патогенетическим механизмом при формировании экземы.

Наиболее часто экзема характеризуется многофакторной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, несоответствием между функционированием симпатического и парасимпатического отделаов вегетативной нервной системы, измененной ответной реакцией.

Клиническая картина

– Острая стадия, при которой образуются везикулярные элементы на эритематозной и отечной коже, мокнущие точечные эрозии («серозные колодцы»), серозные корочки, экскориации, иногда – папулы и пустулы (со стерильным содержимым).

На фоне обратного развития элементов сыпи появляются вновь образованные высыпания, что считается одним из распространенных проявлений истинной экземы (образование полиморфных элементов сыпи).

– Хроническая

Источник

Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2
Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

ДЕРМАТИТ
 АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ 

Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной чувствительностью к определенному веществу — аллергену.

Врожденная повышенная чувствительность (идиосинкразия) встречается редко. Значительно чаще гиперчувствительность возникает при повторном воздействии на кожу аллергена.

Число веществ, которые могут вызвать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться.

Аллергенами могут быть химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства (урсол, парафенилендиамин, инсектициды, синтетические моющие средства), поверхностно-активные вещества, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин), содержащие ртуть, мышьяк и многие другие наружно применяемые средства.

Дерматиты, развивающиеся при контакте с различными производственными агентами, называют профессиональными аллергическими дерматитами.

Патогенез. Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, как правило, являются микромолекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллергию, они приобретают при соединении с эпи-дермальными белками.

В дальнейшем формируется гиперчувствительность замедленного типа, в развитии которой ведущая роль принадлежит взаимодействию сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и выделению при этом ряда медиаторов иммунного воспаления — лимфокинов. В реализации контактной чувствительности участвуют также механизмы гиперчувствительности немедленного типа, что происходит за счет фиксации на поверхности тучных клеток и базо-филов иммунных комплексов, образующихся в крови и содержащих кожно-сенсибилизирующие антитела. Дегрануляция этих клеток, сопровождающаяся выделением гистамина, гепарина и других биологически активных веществ, приводит к острым иммунным реакциям немедленного типа. Таким образом, в патогенезе контактной чувствительности участвуют как механизмы гиперчувствительности замедленного, так и немедленного типов. В развитии контактной чувствительности большое значение имеет также общее состояние организма, в частности, нервной и эндокринной систем.

При развитии аллергического контактного дерматита вначале возникает моновалентная сенсибилизация, однако в дальнейшем она может стать поливалентной, что является одним из признаков трансформации аллергического дерматита в экзему.

(тыльная поверхность кистей рук, лицо, шея). Однако у некоторых больных клинические проявления выходят за пределы зон воздействия аллергенных агентов, отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения.

Гистологические изменения представлены межклеточным отеком в эпидермисе, гипертрофией и гиперплазией эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужением их просвета, а также периваскулярными инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, макрофагов, фибробластов с примесью базофилов в разных стадиях дегрануляции [Иевлева Е. А. и др., 1974; Цвет-кова Г. М. и др., 1979].

Диагноз. Помимо клинических и морфологических данных, при постановке диагноза аллергического контактного дерматита большую роль играют данные анамнеза, в частности указания на контакт больного с определенными аллергенами. В ряде случаев для выяснения химического аллергена используют кожные пробы, что особенно важно при выявлении профессиональных аллергенов. Помощь в диагностировании могут оказать и лабораторные исследования, в частности иммунологические реакции со специфическими антигенами — реакции бластной трансформации лимфоцитов, торможения миграции макрофагов, дегрануляции базофилов, хе-милюминесценции лимфоцитов, хемотаксиса нейтрофилов, Уанье и др.

Дифференциальный диагноз. Аллергический контактный дерматит обычно дифференцируют от простого контактного дерматита и экземы.

При хронической аллергенной стимуляции организма, определенных изменениях в деятельности нервной, эндокринной, иммунологической систем, иногда при нерациональной терапии аллергического контактного дерматита последний может переходить в экзему, сопровождающуюся развитием поливалентной сенсибилизации.

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую аллергический дерматит. При выраженных клинических проявлениях назначают общее лечение: гипосенсибилизиру-ющие средства (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновая кислота). Применяется диета с ограничением натрия хлорида, углеводов, экстрактивных веществ. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды.