Дифференциальная диагностика атопического дерматита у детей
- Атопический дерматит
- Об атопическом дерматите
/
Дифференциальную диагностику проводят с себорейным дерматитом, аллергическим и контактным дерматитом, чесоткой, монетовидной экземой, псориазом, проявлениями иммунодефицита и рядом наследственных заболеваний.
Себорейный дерматит. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить атопический дерматит от себорейного дерматита, особенно при первых проявлениях заболевания. Высыпания при себорейном дерматите характеризуются гиперемией и шелушением в складках (носогубных, за ушами, шейных, подмышечных, пахово-бедренных) и на волосистой части головы, зуд редкий и слабый.
Аллергический дерматит возникает при повторном контакте с аллергеном, на который развилась сенсибилизация. Высыпания в виде эритемы, отечности, папул и везикул могут появляться не только в местах контакта с аллергеном, но и на отдаленных участках. При правильном лечении высыпания быстро разрешаются.
Отличается от атопического дерматита отсутствием типичной локализации, преимущественно экссудативными высыпаниями, но может быть и начальным проявлением атопического дерматита. Сомнения разрешаются в процессе наблюдения.
Контактный дерматит ограничивается высыпаниями в месте воздействия раздражающего фактора (высокой и низкой температуры, солнечного ожога, растворов щелочей, кислот и других веществ). Интенсивность эритемы, отечности, появление пузырей и эрозий зависят от силы воздействия.
Чесотка отличается вовлечением в воспалительный процесс ладоней и подошв, наличием крупных узелков в складках кожи (лимфоплазии), преимущественно ночным зудом, отсутствием эффекта от противозудных средств и топических глюкокортикостероидов, наличием заболевания у других членов семьи.
Для монетовидной (нуммулярной) экземы характерно начало заболевания в связи с нарушением целостности кожи (царапины, ссадины, ранки).
При неправильном лечении вокруг них возникают папуловезикулы, пустулы, мокнутие, корочки, расположенные на эритематоз- ном фоне. Высыпания занимают все большую поверхность кожи, сливаются в бляшки, асимметричны, чаще расположены на тыле кистей, предплечьях, плечах, голенях, бедрах, реже на туловище.
При псориазе очаги поражения в виде бляшек с четкими границами и серебристыми чешуйками на поверхности локализуются преимущественно на волосистой части головы, локтях, коленях, лице, области промежности, зуд небольшой или отсутствует. В начальной стадии высыпания могут долго существовать в виде единичного очага на лице или волосистой части головы.
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X, болезнь Леттерера—Сиве) — накопление и (или) пролиферация в очагах поражения клеток с характеристиками эпидермальных гистиоцитов — клеток Лангерганса.
Для кожных поражений характерны красновато-коричневые папулы, локализованные на коже головы, за ушами, в подмышечных и паховых складках. На поверхности папул могут быть пузырьки, изъязвления. Только в редких случаях на начальной стадии бывают изолированные поражения кожи, помимо них можно обнаружить язвочки в полости рта, тромбоцитопению, гепатоспленомегалию, поражение костной ткани, легких.
Гипер-IgE-синдром (синдром Джоба—Бакли). В первые 3 мес жизни появляются высыпания в виде мелких папул, пустул, везикул и эритемы на голове, лице, в крупных складках, позже — абсцессов на коже и волосистой части головы, рецидивирующих тяжелых стафилококковых инфекций ушей, носоглотки, легких, кандидоза кожи и слизистых оболочек. Характерны грубые черты лица. Уровень IgE в сыворотке превышает 2000 МЕ/мл.
Некоторые наследственные заболевания также требуют дифференциальной диагностики с атопическим дерматитом.
Обычный аутосомно-доминантный ихтиоз трудно диагностировать на ранних стадиях, в этом помогают семейный анамнез, раннее генерализованное шелушение кожи с отсутствием его в кожных складках, складчатостью ладоней и подошв (неотличимы от атопических ладоней), отсутствием воспалительных изменений и зуда (за исключением сочетания с атопическим дерматитом).
Х-сцепленный синдром Вискотта-Олдрича — рецессивное, сцепленное с полом заболевание, поражающее только мальчиков. Помимо кожных изменений, напоминающих атопический дерматит, регистрируются тромбоцитопения и иммунодефицит. Высыпания располагаются на лице, ушных раковинах, в складках кожи. Кожные признаки тромбоцитопении — петехии, пурпура, носовые кровотечения и диарея с примесью крови.
Признаки иммунодефицита — частые простудные заболевания, воспаление среднего уха.
Синдром Нетертона представляет собой аутосомно-рецессивно наследуемое сочетание высыпаний, не отличающихся по клиническим проявлениям от атопического дерматита и характерных для небуллезной врожденной ихтиозиформной эритродермии, но редко захватывающих весь кожный покров, часто периоральной эритемы, фотодерматита, аномалии строения стержня волоса по типу бамбуковидных волос (trichorrhexis invaginata), часто аминоаци- дурии, катаракты. Синдром существует с рождения.
Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Дифференциальная диагностика атопического дерматита у детейХотя пораженная кожа имеет характерную гистологическую картину (гиперкератоз, акантоз, спонгиоз, лимфоцитарное воспаление дермы), биопсия кожи не является специфическим диагностическим тестом. Диагноз атопического дерматита устанавливается клинически. У пациента с атопией в семейном анамнезе на диагноз указывают характерные кожные признаки интенсивного зуда. Ряд других заболеваний может имитировать клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит следует дифференцировать с младенческим себорейным дерматитом по распределению очагов, поскольку атопический дерматит не поражает влажные интертригинозные зоны, в частности область подмышечных впадин и промежность, где выражена себорея. Контактный дерматит исключают, опираясь на анамнез и распределение очагов, а по разрозненности очагов и отсутствию симптомов дифференцируют розовый лишай. Толстые серебристые чешуйки и феномен Кебнера помогают диагностировать псориаз, а разрешение в центре очага при наличии активной шелушащейся везикуло-пустулезной границы указывает на дерматофитию гладкой кожи.
Высыпания при гистиоцитозе из клеток Лангерганса обычно геморрагические и сопровождаются хроническими выделениями из ушей, гепатоспленомегалией и другими системными признаками. Расположение очагов на акральных участках, отсутствие зуда и ассоциированные симптомы вирусной инфекции указывают на синдром Джанотти-Крости. У многих пациентов заражение чесоточным клещом приводит к распространенной, иммунологически опосредованной аутоэкзематизации, которая может привести к маскировке чесоточных ходов. Тщательный поиск первичных очагов на гениталиях, запястьях, в межпальцевых промежутках, в области сосков и подмышечных впадин помогает отличить эти легко поддающиеся терапии, но иногда хронические зудящие высыпания от атопического дерматита.
— Вернуться в оглавление раздела «Дерматология» Оглавление темы «Атопический дерматит»:
|
Атопический дерматит не имеет специфических лабораторных маркеров диагностики, и потому его диагностика основывается в основном на характерных клинических признаках.
В 1980 г. J. Hanifin и G. Rajka опубликовали большие и малые критерии атопического дерматита, которые оказали неоценимое влияние на научную и клиническую медицинскую практику, хотя считается, что они больше пригодны для использования в стационарных условиях, чем для популяционных исследований.
Диагностический алгоритм атопического дерматита, предложенный американскими экспертами в 1999 г. и основанный на критериях Hanifin и Rajka, включает обязательные и дополнительные критерии [1].
Обязательные критерии:
- зуд кожных покровов;
- типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей);
- экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей);
- хроническое рецидивирующее течение;
- атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
Дополнительные критерии:
- ксероз (сухость) кожи;
- ладонный ихтиоз;
- реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
- локализация кожного процесса на кистях и стопах;
- экзема сосков;
- восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета;
- начало заболевания в раннем детском возрасте;
- эритродермия;
- рецидивирующий конъюнктивит;
- складки Денье–Моргана (суборбитальные складки);
- кератоконус (коническое выпячивание роговицы);
- передние субкапсулярные катаракты;
- высокий уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови.
Нижеперечисленные симптомы также включают в диагностический алгоритм атопического дерматита [2], поскольку они встречаются у большинства таких больных: хейлит, трещины за ушами, экзема лица, шелушение кожи без экземы, плантарный дерматоз.
Диагноз атопического дерматита считается доказанным, если у больного выявлены три и более обязательных и дополнительных признаков.
Критерии Hanifin и Rajka сохраняют свою силу и вполне подходят для клинической диагностики обеих форм атопического дерматита. Как известно, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, различают две формы заболевания: extrinsic, которая связана с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE; intrinsic, при которой не удается подтвердить наличие атопии, несмотря на типичную клиническую картину поражения кожи.
Американские специалисты предлагают более упрощенные диагностические критерии атопического дерматита у детей [3].
Обязательные: зуд, экзематозные изменения, хроническое или рецидивирующее течение.
Типичная для данного возраста локализация кожного поражения: вовлечение лица, шеи и разгибательных поверхностей конечностей у младенцев и детей; поражение сгибательных поверхностей, особенно у детей более старшего возраста и взрослых; щадящее — паховых областей и подмышечных впадин.
Важные особенности (свидетельствуют в пользу данного диагноза, но встречаются не у всех пациентов):
- начало заболевания в раннем возрасте;
- ксероз;
- атопия (IgE-реактивность).
Как показывает практика, для атопического дерматита характерен клинический полиморфизм. Достаточно сказать, что в литературе описано более 26 отдельных мест локализации кожного процесса на участках тела и 9 типичных признаков атопического дерматита. Выделяют, наряду с сухостью кожи, три основных признака: зуд, эритема, папулы. У детей клинические проявления заболевания, особенно локализация кожных повреждений, зависят от возраста. Так, в младенческом периоде (с рождения до 2 лет) поражаются щеки, лицо, шея, наружная поверхность конечностей. В детском возрастном периоде (от 2 до 10 лет) высыпания обычно локализуются в локтевых и подколенных складках, на спине, задней поверхности шеи, боковых поверхностях туловища. Для подросткового и взрослого периода характерно поражение лица (в основном периорбитально или по типу атопического хейлита), тыльных поверхностей кистей, в области локтевых и коленных сгибов. Зудящие папулы располагаются на фоне лихенизированной и сухой кожи, нередко с выраженным шелушением.
Дифференциальная диагностика
Даже тщательно разработанные обязательные и дополнительные критерии атопического дерматита Hanifin и Rajka не позволяют во всех случаях точно диагностировать болезнь. Практика показывает, что применение данного алгоритма более целесообразно при проведении дифференциальной диагностики атопического дерматита и других кожных заболеваний, к которым российские эксперты относят [4]:
- себорейный дерматит;
- контактный дерматит;
- иммунодефицитные заболевания (синдром Вискотта–Олдрича, синдром Джоба);
- микробную экзему;
- розовый лишай;
- чесотку;
- нарушение обмена триптофана.
В одном из последних руководств по аллергическим заболеваниям американские специалисты предлагают следующий спектр для дифференциальной диагностики атопического дерматита у детей [5]:
- атопический дерматит;
- энтеропатический акродерматит;
- гаммаглобулинемию;
- атаксию-телеангиэктазию;
- болезнь Хартнупа;
- гипер-IgE-синдром;
- фенилкетонурию;
- скабиес;
- себорейный дерматит;
- синдром Вискотта–Олдрича.
Ведущий американский специалист по атопическому дерматиту профессор D. Leung рекомендует исключать у больных подросткового возраста также кожную Т-клеточную лимфому и аллергический контактный дерматит [6]. По мнению D. Leung, в плане дифференциальной диагностики всегда важно помнить о том, что самой главной причиной неудачного исхода в терапии атопического дерматита является низкий уровень комплаентности.
Остановимся более подробно на заболеваниях, с которыми рекомендуют проводить дифференциальную диагностику атопического дерматита американские специалисты и которые плохо освещены в отечественной литературе в качестве нозологий. Однако о них следует помнить при исключении диагноза атопического дерматита у детей.
Энтеропатический акродерматит. Это аутосомно-рецессивное заболевание, чаще встречается у девочек и начинается на первом году жизни. Везикулобуллезные и экзематозные высыпания располагаются симметрично, чаще вокруг рта, на щеках, коленных и локтевых суставах, а также в перианальной области. Со временем эти эритематозные и эрозивные элементы становятся сухими, гиперкератическими и даже напоминают псориаз. Для этого заболевания характерна алопеция, а волосы отличаются своеобразным рыжеватым оттенком. Другими характерными признаками энтеропатического акродерматита являются хроническая диарея и различные проявления со стороны глаз (фотофобия, конъюнктивит, блефарит, дистрофия роговицы), стоматит, паронихии, отставание в росте и интеркуррентные бактериальные и грибковые инфекции. Заболевание связывают с дефицитом цинка и нарушением его абсорбции в кишечнике. Для диагностики энтеропатического акродерматита исследуют концентрации цинка в плазме крови и щелочной фосфатазы, цинкозависимого фермента.
Агаммаглобулинемия. Первичное иммунодефицитное состояние, которое проявляется у мальчиков в возрасте 6–12 мес жизни повторными бактериальными пневмониями, а также высокой частотой хронических и рецидивирующих гнойно-воспалительных инфекций ЛОР-органов, кишечника, глаз, кожи, лимфоузлов. Лабораторная диагностика основывается на выявлении (минимум двукратном) сывороточной концентрации IgG < 200 мг%, IgA и IgM < 20 мг% и почти полном отсутствии В-лимфоцитов.
Атаксия-телеангиэктазия является комплексным синдромом комбинированного иммунодефицита и наследуется как аутосомно-рецессивный признак. В клинической картине заболевания отмечаются кожные, печеночные, неврологические и эндокринные расстройства [7]. У больных появляется телеангиэктазия конъюнктивы и кожи (к 3–6 годам), рецидивирующие бактериальные инфекции придаточных пазух носа и легких; различные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, повышается частота возникновения злокачественных новообразований. В типичных случаях атаксия возникает вскоре после того, как ребенок начинает ходить, и к 10–12 годам жизни становится резко выраженной.
Болезнь Хартнупа (нарушение обмена триптофана) — наследственная ферментопатия триптофанового обмена. Первые эритематозные или иногда везикулезные элементы у ребенка появляются уже в первые месяцы жизни на лице, руках и ногах в «виде перчаток и носков». Могут присоединяться гиперпигментация и гиперкератоз, усиливающийся под воздействием солнечного света. Зуд кожи может быть разной степени выраженности. Нарушение всасывания триптофана в кишечнике ведет в школьном возрасте (вследствие нарушения синтеза никотинамида) сначала к развитию отдельных симптомов и лишь позднее к слабоумию и грубой симптоматике органического поражения центральной нервной системы (мозжечковая атаксия, судороги, снижение интеллекта и др.). Параллельно у больных нарастает пеллагроподобная сыпь с фотосенсибилизацией. Для заболевания характерно также наличие врожденных изменений костной системы. Сопутствующими заболеваниями являются реактивный панкреатит, гепатит, синдром мальабсорбции и т. д. В крови отмечается эозинофилия, высокий уровень общего IgE. Болезнь Хартнупа диагностируют с учетом данных, полученных на консультации у генетика, а также в результате специального обследования (хроматография аминокислот мочи и крови, нагрузочные тесты с триптофаном, тест на ксантуреновую кислоту).
Фенилкетонурия (болезнь Феллинга). Внедрение неонатального скрининга на фенилкетонурию (хроматографическое определение фенилаланина в моче) позволяет с высокой степенью достоверности выявить заболевание уже на 5-й день жизни ребенка. Характерные симптомы болезни: слабоумие всех степеней, частые судорожные припадки, светлые волосы, предрасположенность к экземе, «запах конюшни».
Иммунодефицитные заболевания (синдром Вискотта–Олдрича, синдром гипер-IgE). Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), первичный иммунодефицит подозревают у детей, имеющих:
- частые отиты (не менее 6–8 раз в течение одного года);
- несколько подтвержденных синуситов, протекавших в тяжелой форме (не менее 4–6 раз в течение одного года);
- не менее 2 раз перенесенные и подтвержденные пневмонии;
- повторные глубокие абсцессы кожи или внутренних органов;
- необходимость в длительной терапии антибиотиками для купирования инфекции (до 2 мес и дольше);
- необходимость во внутривенных антибиотиках для купирования инфекции;
- перенесенные не менее 2 раз глубокие инфекции, такие как менингит, остеомиелит, целлюлит, сепсис;
- отставание грудного ребенка в росте и весе;
- персистирующую молочницу или грибковое поражение кожи в возрасте старше 1 года;
- наличие у родственников первичных иммунодефицитов, ранних смертей от тяжелых инфекций или одного из вышеперечисленных симптомов [8].
Заболевания (в том числе аллергические), ассоциированные с первичным иммунодефицитом, диагностируют на основании соответствующих клинико-диагностических критериев и иммунологического обследования больного (определение уровней Ig A, M, G (включая подклассы IgG, IgE), активности комплементарного, фагоцитарного компонентов, клеточного звена иммунной системы и т. д.). Диагноз аллергического заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, пищевая аллергия) ставят на основании характерных клинических симптомов, а также положительных данных кожных проб и/или повышенного уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови.
Из более чем 70 описанных первичных иммунодефицитных состояний дерматит или высокий уровень сывороточного IgE являются обязательными компонентами двух заболеваний: синдрома Вискотта–Олдрича и синдрома Джоба (или синдрома гипер-IgE) [7, 8].
Синдром Вискотта–Олдрича — Х-сцепленное заболевание, входит в группу комбинированной недостаточности клеточного и гуморального иммунитета, наследуется как аутосомно-рецессивная патология. Синдром Вискотта–Олдрича достаточно редкое заболевание: частота его встречаемости составляет 4:1 000 000 родившихся живыми мальчиков [7].
Заболевание проявляется у детей в возрасте первых месяцев жизни до 3 лет и характеризуется триадой: дерматитом, похожим на атопический, рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного и респираторного трактов и тромбоцитопенией.
Молекулярно-генетическим исследованием обнаружено отсутствие белка WASP (Wiscott-Aldrich syndrom protein), кодируемого геном 11-й пары хромосом. Тромбоцитопению объясняют различными причинами: повышенным разрушением клеток; аномальным метаболизмом; неэффективным тромбоцитопоэзом [7]. Помимо классической, выделена и более легкая форма синдрома, названная Х-сцепленной тромбоцитопенией, которая протекает без выраженных признаков иммунодефицита.
В клинической картине синдрома Вискотта–Олдрича обращают внимание на признаки тромбоцитопении, которые выявляются с первых месяцев жизни ребенка (удлинение времени кровотечения из ранки, кишечные и носовые кровотечения, гематурия, петехии, экхимозы) и которые могут привести к тяжелой анемии [9]. У таких детей инфекционный процесс чаще всего вызван пневмококками и проявляется в виде отитов, пневмонии, сепсиса, менингита. Если дети выживают, в дальнейшем преобладают оппортунистические инфекции, возбудителями которых являются Pneumocystis carini, вирусы герпеса. Нередко у детей старшего возраста обнаруживаются признаки аутоиммунных заболеваний (васкулиты, тромбоцитопения, нейтропения, гломерулонефрит, неспецифический язвенный колит, артрит, узловая эритема) [7–9].
