Местные иммуномодуляторы при атопическом дерматите

Местное лечение атопического диффузного нейродермита у детей

Заболевание требует систематического и разностороннего лечения, которое включает увлажнение кожи, использование наружных средств, выявление и устранение провоцирующих факторов, а в ряде случаев — системную терапию.

Для облегчения симптомов обычно используют наружные средства, главным образом увлажнение кожи.

Увлажнение кожи для лечения диффузного нейродермита. Нарушение барьерной функции кожи способствует развитию ксероза (патологической сухости кожи), особенно в зимнее время. Помогают теплые ванночки (не менее 20 мин) с последующими повязками, пропитанными смягчающими средствами, чтобы удержать влагу. Применяют различные кремы и мази на гидрофильной основе. Однако мазь может закупоривать протоки потовых желез и вызывать фолликулит. В таких случаях следует использовать менее вязкие средства.

Увлажнение кожи с помощью ванночек или влажных повязок увеличивает ее проницаемость для глюкокортикоидов. Повязки мешают расчесывать кожу и тем самым ускоряют заживление ранок. Однако сами по себе, без смягчающих средств они могут усиливать высыхание и растрескивание кожи. Возможны также мацерация кожи и вторичное ее инфицирование. Поэтому увлажняющая терапия требует тщательного врачебного наблюдения.

Местная глюкокортикоидная терапия для лечения атопического нейродермита. Местное применение глюкокортикоидов составляет основу противовоспалительной терапии при диффузном нейродермите. Однако необходимо учитывать возможные неблагоприятные последствия такой терапии. Глюкокортикоиды для местного применения подразделяются на семь классов соответственно их сосудосуживающей активности.

Высокоактивные глюкокортикоиды нельзя наносить на межпальцевые промежутки; ими смазывают лишь туловище и конечности и используют очень короткое время. Задача заключается в увлажнении кожи с помощью смягчающих средств; малоактивные глюкокортикоиды должны лишь поддерживать эффект увлажнения. При хроническом диффузном нейродермите мази с глюкокортикоидами средней активности более длительно можно применять на туловище и конечностях.

Мази больше закупоривают поры, но и всасываются быстрее, чем жидкие кремы. Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть как местными, так и системными. Последние обусловлены угнетением ГГНС. К местным побочным эффектам относятся полосы растяжения (стрии) и атрофия кожи. Системные эффекты зависят от активности глюкокортикоидных препаратов, мест их нанесения на кожу, степени закупорки пор, размера покрываемой поверхности и длительности использования.

Риск подавления функции надпочечников при местном применении таких препаратов наиболее высок у грудных и маленьких детей с тяжелым диффузным нейродермитом, требующим интенсивной терапии.

Местное применение иммуномодуляторов при атопическом дерматите

В лечении диффузного нейродермита с успехом применяется мазь с такролимусом — ингибитором кальпиневрина. Такролимус взаимодействует со специфическим связывающим белком и препятствует активации Т-лимфоцитов, клеток Лангерганса, тучных клеток и кератиноцитов. Мазь с такролимусом уже через несколько дней значительно ослабляет зуд и воспаление. Безопасность и эффективность этого средства доказана многими исследованиями.

Действительно, длительное использование мази с такролимусом уменьшает колонизацию кожи S. aureus. В отличие от мазей с кортикостероидами, мазь с такролимусом не вызывает атрофии кожи и ее можно наносить на лицо и веки. FDA разрешает периодическое длительное применение 0,03% мази с такролимусом при диффузном нейродермите у детей в возрасте 2-15 лет. Больные старше 16 лет могут использовать и 0,1% мазь.

Для местного применения и приема внутрь предложены соединения аскомицина, который связывает макрофилин 12 и тем самым препятствует действию кальциневрина. Подобно такролимусу эти вещества ингибируют продукцию цитокинов Тh1- и Тh2-клетками и с успехом используются в лечении диффузного нейродермита.

Препараты дегтя для лечения атопического нейродермита

Препараты дегтя при нанесении на кожу ослабляют зуд и воспаление. Однако они действуют слабее глюкокортикоидов и иммуномодуляторов. Их применяют с целью уменьшения местной глюкокортикоидной терапии. Шампуни с препаратами дегтя особенно полезно при поражении кожи головы. Следует помнить, однако, что препараты дегтя могут раздражать кожу повышать ее светочувствительность и вызывают фолликулит.

Фототерапия при атопическом нейродермите

В качестве дополнительного средства можно использовать УФ-облучение широкополосный ультрафиолет В, широкополосный ультрафиолет А, узкополосный ультрафиолет В (с длиной волны 311 нм), ультрафиолет А (340-400 нм) и комбинацию А/В. Ультрафиолет с псораленом (PUVA) или без него действует, вероятно, на клетки Лангерганса и эозинофилы в эпидермальном слое, а ультрафиолет В блокирут антигенпредставляющую функцию клеток Лангерганса и продукцию цитокинов кератиноцитами PUVA-терапия показана при тяжелом нейродемите, захватывающем большие поверхности тела.

Побочные эффекты фототерапии (гиперемия, загар и пигментация) кратковременны, однако УФ-облучение может повышать риск злокачественных новообразований кожи.

— Также рекомендуем «Провоцирующие факторы атопического дерматита. Устранение»

Оглавление темы «Аллергические болезни у детей»:

1. Глюкокортикоиды (преднизолон) при детской астме. Теофиллин в лечении астмы
2. Ингаляционные b-адреностимуляторы, модуляторы лейкотриенов при бронхиальной астме у детей
3. Лечение обострений бронхиальной астмы у детей дома
4. Лечение детской астмы в больнице. ИВЛ при бронхиальной астме
5. Лечение астмы у грудных и новорожденных детей
6. Обучение детей с бронхиальной астмой лечению. Профилактика астмы
7. Атопический диффузный нейродермит. Причины
8. Клиника и диагностика атопического диффузного нейродермита
9. Местное лечение атопического диффузного нейродермита у детей
10. Провоцирующие факторы атопического дерматита. Устранение

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Практика педиатра», 2011 O.В. Гончарова, заведующая отделением охраны здоровья матери и ребенка ФГУ «ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения» Минздравсоцразвития РФ, д-р мед. наук

Во всем мире отмечается непрерывный рост аллергических болезней у детей, обусловленный неблагоприятной экологической ситуацией, изменением харак- тера питания, отказом от грудного вскармливания и пр. Все это способствует ранней аллергизации детей.

К числу распространенных аллергических болезней у детей относится атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и привести к физической и эмоциональной дезадаптации пациента. Атопический дерматит (АД) в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, рецидивирующие кожные инфекции). Распространенность заболевания, по данным разных авторов, в настоящее время составляет 10–15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у школьников.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В течении АД выделяют 3 стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или перетекать одна в другую.
1. Младенческая стадия (у детей до 2 лет) характеризуется наличием выраженной экссудации и мокнутия (70%) с преимущественной локализацией на лице или на обширных участках кожи (экзематозная форма). Для 30% больных с этой стадией характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи (эритематосквамозная форма).
2. Детская стадия (от 2 до 14 лет) выражается папулезными высыпаниями, утолщением кожи, гиперкератозом с типичной локализацией в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей предплечий и лучезапястных суставов (лихеноидная форма).
3. Подростковая стадия (у детей старше 14 лет) проявляется постоянными или исчезающими и вновь появляющимися поражениями кожи лица и верхней части туловища с выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

радиоаллергосорбентный тест – альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными.

ЛЕЧЕНИЕ

В острый период АД необходимы следующие мероприятия.
1. Элиминация причинно-значимых аллергенов (отмена лекарственных препаратов, строгая гипоаллергенная диета), выведение аллергенов и продуктов аллергической реакции из организма: обильное щелочное питье, очистительная клизма и проведение энтеросорбции (активированный уголь, полифепан, энтеродез, фильтрум, лактофильтрум, энтеросгель) в зависимости от клинических симптомов, что позволяет быстро купировать острые проявления заболевания.
2. Ферментотерапия с использованием полиферментных препаратов для уменьшения пищевой сенсибилизации. При выраженных нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы наиболее эффективными для заместительной терапии являются препараты, содержащие лекарственное средство в микросферах (креон, панцитрат, ликреаза), которые быстро смешиваются с пищей, легко продвигаются по желудочно-кишечному тракту и не разрушаются в кислой среде.
3. Элиминaционная терапия хеликобактерной инфекции. При патологии гепатобилиарной системы у детей наряду с применением противоаллергических препаратов показано назначение гепатопротекторов (эссенциале форте, карсил, легалон, галстена) в возрастной дозировке курсом 3–4 недели.
4. Коррекция микробиоценоза кишечника: при 1-й степени дисбактериоза проводится заместительная терапия пробиотиками (бифидумбактерин, бифилонг, бифилиз, аципол) или используются комбинированные пробиотики (линекс, примадофилус) в сочетании с хилак форте и КИП, что обеспечивает лучшую приживаемость микрофлоры. При 2–3-й степени дисбактериоза необходима санация условно-патогенной флоры с использованием бактериофагов и/или эубиотиков (эрcефурил, энтерол, бактисубтил) с последующей заместительной терапией пробиотиками.
5. Метаболическая коррекция с использованием витаминов В5, В6, В15 вместе с глицином и липоевой кислотой, применение антиоксидантов (ксидифон 2%, витамин Е, кверцетин, коэнзим Q) курсами по 1,5 месяца, а также нормализация функций центральной и вегетативной нервной систем с помощью анксиолитиков с седативным эффектом и вегетотропных препаратов (беллоид, беллатаминал), по показаниям назначаются ноотропы – фенибут, пирацетам, когитум. Для коррекции вертебробазилярной недостаточности рекомендуются сосудистые препараты (циннаризин, ницерголин, вазобрал) в сочетании с массажем воротниковой зоны и проведением лекарственного электрофореза на воротниковую зону.
6. Специфическая иммунотерапия действует на все звенья аллергического процесса и способствует длительной ремиссии. С этой целью используются различные иммуномодуляторы, эффективные в тех случаях, когда АД протекает с вторичной иммунной недостаточностью. К иммуномодуляторам относятся: пептиды тимуса (тималин, тактивин); синтетические пептиды (тимоген, полиоксидоний), вакцинные препараты (рибомунил, бронхо-мунал, ВП-4), растительные средства (иммунал, спирулина, синупрет), а также препараты интерферонов (лейкинферон, виферон).

МЕСТНАЯ ТЕРАПИЯ

В связи с нарушением барьерной функции кожи у пациентов с АД необходима базисная терапия, заключающаяся в регулярном, 2 раза в день, нанесении средств для увлажнения кожи даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют. Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Каждые 3–4 недели необходима смена увлажняющих средств для предотвращения явлений тахифилаксии.
Местные глюкокортикоиды – препараты первой линии для лечения АД. Назначение коротких курсов (до 3 дней) сильнодействующих глюкокортикоидов у детей столь же эффективно, как и длительное применение (до 7 дней) слабых глюкокортикоидов. Возможные местные побочные эффекты терапии (стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии) ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов.
Антисептики широко применяют в комплексной терапии АД, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет.
Антибактериальная терапия. Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи. Кожа пациентов с АД в очагах патологического процесса и вне их часто колонизирована Staphylococcus aureus. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.
Аллергенспецифическая иммунотерапия. При АД этот метод лечения не применяют, однако он может быть эффективен при сопутствующих аллергических заболеваниях (бронхиальной астме, аллергическом риноконъюнктивите).

СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ

Важный этап лечения острого периода АД у детей – назначение антигистаминных средств. В настоящее время препараты 1-го поколения из-за побочных эффектов и необходимости создания высоких концентраций для получения терапевтического эффекта имеют ограниченное применение. При выраженном зуде кожи может быть целесообразным использование препаратов 1-го поколения с седативным эффектом (тавегил, перитол, супрастин) коротким курсом на 2–3 дня с последующим переходом на антигистаминные препараты 2-го поколения.
Предпочтение в лечении АД у детей отдается антигистаминным препаратам 2-го поколения, имеющим высокую специфичность и сродство к Н1-рецепторам, не обладающим М-холинолитическим действием, не имеющим седативного и снотворного эффектов и действующим на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, не вызывая развитие тахифилаксии.
При сочетании АД с бронхиальной астмой и/или аллергическим ринитом показано применение антигистаминных препаратов 3-го поколения (фексофенадин, дезлоратадин).
Важным звеном противорецидивной терапии АД у детей является применение фармакологических блокаторов медиаторов аллергии или противоаллергических препаратов широкого спектра действия (кетотифен, кромогликат натрия).
К числу препаратов последней генерации относится новый препарат, выпускаемый с 2010 года компанией «Эгис» – Супрастинекс® (левоцетиризин). Препарат блокирует Н1-гистаминовые рецепторы, сродство к которым у него в 2 раза выше, чем у цетиризина, предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие. Практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинергического действия.
Препарат выпускается в виде таблеток (с 6 лет) и капель для приема внутрь (с 2 лет). Одна таблетка содержит 5 мг левоцетиризина гидрохлорида (таблетки №№ 7, 14). Капли планируются к выпуску во флаконах (20 мл) с капельницей (со специальной защитой от вскрытия детьми, а также с контролем первого вскрытия; в 1 мл раствора содержится 5 мг левоцетиризина).
Препарат Супрастинекс® назначают для симптоматического лечения: круглогодичного и сезонного аллергического ринита и конъюнктивита; сенной лихорадки (поллиноз); крапивницы, в том числе хронической идиопатической крапивницы; отека Квинке; аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями. Препарат назначают во время еды или натощак, таблетки, не разжевывая, рекомендуется, запивать небольшим количеством воды. Суточную дозу следует принимать за 1 прием.
Рекомендуемая доза взрослым и детям старше 6 лет – 5 мг (1 таблетка/сутки). Длительность приема зависит от заболевания. Курс лечения поллиноза в среднем составляет 1–6 недель, но при хронических заболеваниях (круглогодичный ринит, хроническая идиопатическая крапивница) он может быть увеличен.
Таким образом, препарат Супрастинекс® это новое мощное лекарственное средство, обладающее длительным антиаллергическим эффектом, у которого отсутствует седация, поэтому оно подходит для длительного использования. Кроме того, в ходе терапии отмечается высокий комплаенс (однократный прием, независимость от приема пищи, несколько форм выпуска, множество дозировок, точность дозировки за счет специальной капельницы). Препарат Супрастинекс® – современное и экономичное лечение аллергических заболеваний у детей.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)