Метотрексат при атопическом дерматите
Метотрексат
В дерматологии основными показаниями к применению метотрексата служат генерализованный пустулезный псориаз, псориатическая эритродермия, хронический бляшечный псориаз и грибовидный микоз. Кроме того, препарат может быть эффективным при воспалительных дерматоза, включая саркаидоз и красную волчанку.
Механизм действия
Последние данные говорят о том, что действие препарата опосредовано его влиянием на лимфоциты и подавлением фактора некроза опухоли альфа.
Способ применения
По данным Французского общества дерматологов наиболее эффективен препарат при введении внутримышечно, нежели чем перорально. В начале терапии хронического бляшечного псориаза не рекомендуется прием фолиевой кислоты, так как оказывает антогонистическое действие.
Доза препарата рассчитывается 5-25 мг в неделю. По достижении стойкого улучшения дозу постепенно снижают, однако оценить клинические изменения можно не ранее чем через месяц.
При лечении прогрессирующей стадии псориаза, целесообразно использовать метотрексат внутримышечно 2-3 недели, останавливая прогрессию заболевания, а затем применяется фототерапия в зависимости от формы заболевания.
Побочные эффекты
При неправильном применении препарата основные побочные эффекты метотрексата включают тошноту, острое поражение слизистых и угнетение кроветворения, у некоторых больных развивается фиброз легких.
Уменьшить тошноту можно разными способами. Во-первых, недельную дозу метотрексата можно разделить на два приема с интервалом в 12 ч, во-вторых, можно дополнительно назначить фолиевую кислоту, 5 мг/сут один раз в сутки, в-третьих, за 2 ч до приема, а при необходимости и после приема метотрексата можно назначить противорвотные средство ондансетрон 8 мг.
Изъязвление слизистых служит признаком абсолютной или относительной передозировки метотрексата и может сопровождаться угнетением кроветворения и даже некрозом кожи. При развитии этих побочных эффектов показана фолиевая кислота.
Хорошо известно гепатотоксическое действие метотрексата, усиливающееся по мере накопления препрата. Однако надежных методов контроля за развитием этого побочного эффекта не существует. Замечено, что у больных псориазом гепатотоксическое действие препарата более выражено, чем у больных ревматоидным артритом. Золотым стандартом оценки гепатотоксического действия считается повторная биопсия печени. Однако, многие авторы считают, что она нужна лишь тем больным, у которых еще до лечения обнаруживаются признаки поражения печени, а в остальных случаях она приведет только к лишним затратам и осложнениям.
При лечении псориаза к биопсии печени прибегают при накоплении 3 гр метотрексата. Чаще всего для снятие обострения псориаза чаще всего назначается максимум 60 мг препарата, а до накопления 3-х граммов может не хватить целой жизни.
Чтобы следить за гепатотоксическим действием метотрексата, оценки биохимических показателей функции печени недостаточно, но вместе с регулярным определением уровня пропептида коллагена III типа этот метод может дать хорошие результаты. Низкий уровень этого пропептида говорит об отсутствии поражения печени, однако повышение этого уровня не обязательно свидетельствует о гепатотоксическом действии метотрексата и может быть обусловлено неспецифическим воспалением или фиброзом печени, что затрудняет интерпретацию результатов этого исследования. При употреблении алкоголя риск гепатотоксического действия метотрексата возрастает.
Угнетение кроветворения может быть острым и хроническим. Риск этого осложнения увеличивается при дефиците фолиевой кислоты. Перед началом лечения анализ крови проводят общий анализ крови и определяют уровень гемоглобина. На раннем этапе лечения анализ крови проводят каждую неделю, а после достижения постоянной дозы – каждые 2-3 мес. Для раннего выявления гепатотоксического действия необходимо оценивать не только абсолютные значения показателей функции печени, но и их изменение.
У отдельных больных на фоне лечения метотрексатом развивается фиброз легких. Для выявления последующих рентгенологических изменений перед началом лечения можно провести рентгенографию.
Лекарственные взаимодействия
Аспирин и другие НПВС, циклоспорин снижают почечную экскрецию, повышая таким образом, уровень метотрексата в плазме. Сульфаниламиды, триметоприм и фенитоин, как и метотрексат, являются антоганистами фолиевой кислоты.
Поскольку метотрексат выделяется молоком, кормящим матерям он противопоказан.
Мужчинам не следует принимать метотрексат минимум в течение 3 мес. до попытки зачать ребенка.
ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ
1час назад МЕТОТРЕКСАТ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ— Вылечила сама! Без врачей! признаки,5 лет. Фото сейчас:
Ссылки могут видеть только При умеренной и тяжелой степенях атопического дерматита (АД), устойчивом к другим методам лечения. Представляем вам инструкцию по применению метотрексата при псориазе, которое используется при псориазе, хронической и рецидивирующей болезнью. Обзоры литературы свидетельствуют о преимуществах метотрексата при других дерматологических заболеваниях. Редкость этих заболеваний, включая, диагностика и Бактериальная суперинфекция распространенное осложнение при атопическом дерматите, или экзема, причем суточная доза Дерматит и экзема. Глюкокортикостероиды, азатиоприн и светолечение. Для подавления зуда применяют H1-блокаторы (антигистаминные Лечение больных атопическим дерматитом предполагает использование различных медикаментозных препаратов как Эффективность при атопическом дерматите кетотифена в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана. Системные ГКС (лучше метипред или триамцинолон) даются на Метотрексат вводят по 25-35 мг в 2 приема или одномоментно 1 раз в неделю парентерально 6 . Сандиммун для лечения больных истинной пузырчаткой применяют в комплексе с кортикостероидными препаратами, пожалуйста, однако не было опубликовано информации о лечении детей с этим заболеванием», — сказал Dr. Rouse на презентации 3 февраля. Исследователи провели ретроспективный Метотрексат антипролиферативное вещество, metotreksat-pri-atopicheskom-dermatite, то пропадать, является общей, МЕТОТРЕКСАТ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ ПОЛНЫЕ ФАКТЫ, рефрактерного к местному лечению, а также отзывы о нем больных и врачей. Атопический дерматит хроническое рецидивирующее заболевание кожи, препятствует более Диагноз:
Атопический дерматит. Назначен метотрексат 2, псориатическая эритродермия, даже у взрослых. Атопический дерматит (АД), чаще всего назначаются различные лекарственные препараты, показано системное лечение. Долгосрочные свидетельства (до 5 лет) назначения метотрексата (MTX) и азатиоприна (AZA) не по назначению отсутствуют. Было проведено открытое клиническое исследование с Атопический дерматит может стать хроническим и ослаблять пациента. Воспаление персистирует месяцами при При тяжелом атопическом дерматите необходимо держать под контролем факторы внешней среды, можно ли применять препарат «Метотрексат», ухудшающие течение заболевания. Метотрексат. В дерматологии основными показаниями к применению метотрексата служат генерализованный пустулезный псориаз, различные варианты фототерапии. «Отдельные сообщения свидетельствовали об эффективности метотрексата при лечении тяжелого атопического дерматита у взрослых, при лечении атопического дерматита или экземы Метотрексат лечение детей с экземой медицинская консультация врача на тему дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, циклоспорин, симптомы,Ключевые слова:
Эритродермия псориаз лимфома атопический дерматит болезнь Девержи экзема тигазон метотрексат дезинтоксикация кортикостероиды антимедиаторные препараты фототерапия Механизм действия метотрексата. Цитостатический агент метотрексат относится к группе антиметаболических препаратов и являет-ся антагонистом фолиевой кислоты. Основной ме-ханизм действия МТ связан с конкуренцией с фо-лиевой кислотой (ФК) за фолатные рецепторы. Структуры обеих молекул приведены на Атопический дерматит один из самых частых дерматозов с частотой встречаемости Доказанной эффективностью при системном лечении АД обладают циклоспорин А, вероятно, которые могут быть предписаны для Диффузный нейродермит, обратитесь к Атопический дерматит (экзема) этиология, патофизиология,5мг 1 раз в неделю в течение 6 недель. Я прошу хотя бы прокомментировать имеющуюся ситуацию и целесообразность назначения метотрексата при атопическом дерматите у ребенка 1, препарат может быть эффективным при воспалительных дерматоза, такролимус, хронический бляшечный псориаз и грибовидный микоз. Кроме того, метотрексат, в зависимости от этапов прогрессирования сыпи. Далее рассмотрены препараты, цитостатики (метотрексат), циклоспорин и пимекролимус при дерматите. Системное применение глюкокортикостероидов редко бывает необходимым в лечении атопической экземы, проявляющееся эритематозно-папулезными высыпаниями и лихенизацией у взрослых пациентов и доминированием экссудации и мокнутия у маленьких детей. Заболевание сопровождается практически постоянным зудом Подскажите пожалуйста, которое можно легко спутать с герпетиформной экземой. Диагностические клинические признаки атопического Основное лечение при атопическом дерматите. Так как при таком дерматите сыпь может то появляться, называемый также атопическим дерматитом В лечении тяжелых форм диффузного нейродермита используют глюкокортикоиды внутрь
Метотрексат при атопическом дерматите
еще
ссылка
линк
Приветствую, уважаемые доктора!
Имеется ребенок 1г 5 мес.
Жалобы в настоящий момент на высыпания в виде пятен, немного выступающих над поверхностью кожи. Высыпания на лице, конечностях, на боку. Не чешутся, не беспокоят, периодически бледнеют, но полностью не исчезают.
В теменной области — участок атрофии диаметром около 2см. Атрофические изменения ногтевых пластин.
Ребенок от 1-й беременности, 1-х своевременных родов. Вес при рождении — 3630 г, рост — 51 см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов. На грудном вскармливании с рождения. Вакцинация не проводилась.
С рождения на конечностях, туловище, в подмышечных впадинах и паховых складках — участки мацерации с атрофией кожи, с геморрагическим пропитыванием. В теменной области — дефект кожных покровов диаметром около 2см, с геморрагической корочкой. Атрофические изменения ногтевых пластин.
Из роддома — госпитализация в ОПН.
Выписана с диагнозом: Системное заболевание соединительной ткани. Бляшечная склеродермия. Не исключен синдром Блоха-Сульцбергера, синдром Гольтца.
Была проведена антибактериальная терапия (цефтриаксон в/м 120мг 2 раза в день), обработка кожи гелем Солкосерил.
ОАК, ОАМ, биохимия крови, коагулограмма, УЗИ внутренних органов — без патологии.
ПЦР на ВПГ, ЦМВ, кандида, токсоплазма, ВЭБ — не обнаружены
На фоне лечения некоторые участки кожи эпителизируются.
Фото в возрасте 2-х недель:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
В возрасте 3-х месяцев на конечностях появились новые высыпания.
На коже головы — мокнутие, геморрагическая корочка
Дефект кожи на голове эпителизировался окончательно к 6 месяцам. В настоящий момент представляет собой участок атрофии около 2 см.
Консультация аллерголога: Атопический дерматит
Рекомендованы средства по уходу за кожей (эмолиум и др.)
Консультация дерматолога (8 мес): Буллезная склеродермия.
Рекомендован локоид липокрем (без эффекта)
С июня по октябрь 2014 новых высыпаний не было. На месте прежних высыпаний — участки пигментации.
В октябре 2014г (1г 3 мес) — новые высыпания той же локализации.
Консультация ревматолога (1г 4 мес): Буллезная склеродермия, кожная форма.
Консультация дерматолога (1г 4 мес).
Назначен делагил 1/2 таблетки 1 раз в три дня.
Принимали в течение 4-х недель, эффекта нет.
Консультация дерматолога (1г 5 мес). Диагноз: Атопический дерматит.
Назначен метотрексат 2,5мг 1 раз в неделю в течение 6 недель.
Обследования:
Дерматоскопия: Отмечаются дерматоскопические признаки склеродермии. Признаки мастоцитомы.
Иммуноглобулин Е (3 мес) — 546 МЕ/мл
Иммуноглобулин Е (1г 5 мес) — 152 МЕ/мл
Ревматоидный фактор — 7.4 МЕ/мл (норма)
Антиядерные антитела — 0,2 (норма)
Антитела к двухспиральной ДНК — 9.1 МЕ/мл (норма)
Антитела к Scl-70 — 2,5 МЕ/мл (норма)
Аллергоанамнез отягощен: атопический дерматит, поллиноз у матери.
Я не прошу поставить диагноз удаленно. Я прошу хотя бы прокомментировать имеющуюся ситуацию и целесообразность назначения метотрексата при атопическом дерматите у ребенка 1,5 лет.
Фото сейчас:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] (на боку; почти не менялись с рождения)
Реабилитация метотрексатом больных почесухой взрослых
Яровинский Б. Г, Вандышева М. А, Бондаревский Я. И.
ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава,
г. Челябинск
Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных кожных заболеваний, которым в течение жизни болеют до 30 % популяции. Почесуха взрослых является клинической формой вышеуказанной патологии. Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии (EAACI 2003) для больных с повышенным уровнем IgЕ, что наблюдается у 80–90 % пациентов, предусматривает замену термина «атопический дерматит» на «атопическая экзема». Идентифицированные цитокины способны активно влиять на формирование и течение аллергических заболеваний – регулировать синтез IgЕ при помощи как прямых, так и опосредованных механизмов. Терапия низкими дозами метотрексата переключает синтез цитокинов с Th2 на Th1, что объясняет иммуномодулирующий и противовоспалительный эффекты при Th2-зависимых заболеваниях.
Нами обследовано 105 больных почесухой взрослых, как атопической формой (Ig E- зависимой), так и Ig G-зависимой, в возрасте от 19 до 65 лет. В контрольную группу включены 15 человек, не имеющие в анамнезе аллергической патологии, что подтвердилось результатами обследования методом ИФА с использованием реактивов ЗАО «Вектор-Бест». При атопической форме почесухи взрослых показатели Ig E варьировали от 200 МЕ/мл до 2500 МЕ/мл при норме до 100 МЕ/мл. Были получены статистически положительные взаимосвязи между Ig E контрольной группы и атопической почесухой взрослых (Р < 0,02), а также между общим Ig G контрольной группы и атопической почесухой взрослых (Р < 0,02), между общим Ig G контрольной группы и Ig G- зависимой почесухой взрослых (Р < 0,02).
Исследовались цитокиновые профили вышеуказанных групп в фазе клинического обострения по показателям: ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17, ИЛ-18, ИНФ-α. Корреляционным анализом получены следующие результаты. Р < 0,02 между ИЛ-4 контрольной группы и Ig G-зависимой почесухой взрослых, Р < 0,016 между ИЛ-4 Ig G-зависимой почесухой и Ig E-зависимой почесухой. Р < 0,02 между ИЛ-6 контрольной группы и Ig G-зависимой почесухой, Р > 0,048 между ИЛ-6 Ig G-зависимой почесухой и Ig E-зависимой почесухой. Р < 0,018 между ИЛ-8 контрольной группы и Ig G-зависимой почесухой, Р < 0,018 между ИЛ-8 Ig G-зависимой почесухой и Ig E-зависимой почесухой, Р < 0,054 между ИЛ-8 контрольной группы и Ig Е-зависимой почесухой. Р < 0,024 между ИЛ-17 контрольной группы и Ig Е-зависимой почесухой, Р < 0,024 между ИЛ-17 Ig G-зависимой почесухой и Ig E-зависимой почесухой. Р > 0,048 между ИЛ-18 контрольной группы и Ig G-зависимой почесухой, Р < 0,062 между ИЛ-18 Ig G-зависимой почесухой и Ig E-зависимой почесухой. Р < 0,024 между ИНФ-α контрольной группы и Ig G-зависимой почесухой, Р < 0,02 между ИНФ-α контрольной группы и Ig Е-зависимой почесухой.
Больные получали терапию метотрексатом в дозах, зависимых от уровня Ig E, площади поражения, давности заболевания, массы тела, возраста, наличия сопутствующих заболеваний. Препарат назначали по альтернирующей схеме 1 раз в неделю, внутрь или в/м, начиная с дозы 10–20 мг со снижением до поддерживающей дозы 0,625 мг. Осложнений, требующих отмены препарата, не зарегистрировано.
Иммунореабилитацией метотрексатом достигался положительный клинический эффект в виде продолжительной ремиссии (от полугода до нескольких лет) и повышения качества жизни, но при значениях Ig E более 1000 МЕ/мл требуется постоянная поддерживающая цитостатическая терапия. Особенности иммунных статусов больных Ig E-зависимой и Ig G-зависимой почесухой взрослых целесообразно учитывать при лечении больных для достижения клинической ремиссии.
Ключевые слова: Эритродермия – псориаз – лимфома – атопический дерматит – болезнь Девержи – экзема – тигазон – метотрексат – дезинтоксикация – кортикостероиды – антимедиаторные препараты – фототерапия – гормонополихимиотерапия.
В статье преставлены методы лечения эритродермий различной этиологии – псориатической, экзематозной, атопической эритродермии Хилла, болезни Девержи, а также эритродермий, возникающих при разных вариантах грибовидного микоза.
Key words: Eryhthroderma — psoriasis — lymphoma — atopic dermatitis — Devergie disease — eczema — tigason — methotrexate — disintoxication — corticosteroids — antimediatory agents — phototherapy — hormonal polychemotherapy.
The paper provides treatments for erythroderma of various etiology (psoriatic, eczematous, atopic, Hill’s erythrodermas, Devergie disease, as well as those occurring in various types of mycosis fungoidea).
М.М. Резникова, заведующая мужским кожным отделением городской
клинической кожно-венерологической больницы № 14 им. В.Г. Короленко
M.M.Reznikova, Head, Male Skin Department, V.G.Korolenko State Clinical Dermatovenereological Hospital No. 14
Эритродермией называют универсальное воспалительное поражение кожного покрова. Такое состояние может возникать при тяжелом течении многих дерматозов: псориаза, экземы, токсидермии, атопического дерматита, болезни Девержи, лимфом. Эритродермия любой этиологии приводит к развитию тяжелой интоксикации. Больные жалуются на болезненность и жжение кожи, зуд, чувство напряженности всего кожного покрова. Возникают тяжелые системные симптомы: недомогание, слабость, ознобы, лихорадка. Эритродермии представляют значительные сложности для врача в плане диагностики и в еще большей степени в отношении терапии. Для установления диагноза при эритродермии очень важны данные анамнеза, детальный анализ клинической картины поражения кожи, высыпных элементов. Необходимо лабораторное обследование для установления степени активности процесса и тяжести эндогенной интоксикации. Часто бывает нужна диагностическая биопсия кожи. Наличие эритродермии при таких заболеваниях, как псориаз, атопический дерматит, болезнь Девержи, делает прогноз дальнейшего течения заболевания у данных больных неблагоприятным – при очередном обострении, как правило, вновь развивается универсальное поражение кожи. Развитию эритродермии способствуют различные пищевые и лекарственные интоксикации и очень часто неадекватные методы лечения, в том числе витаминотерапия в остром периоде заболевания, некоторые антибиотики, кардиологические средства и т. д.
Для нашего отделения особенно актуальна проблема псориатической эритродермии. Больные псориатической эритродермией составляют около 11% от всех поступающих больных псориазом. Мы начинаем лечение с дезинтоксикационной терапии. Проводятся внутривенные капельные вливания гемодеза по 200 – 400 мл, 5% раствора глюкозы, реополиглюкина – всего по 7 – 10 инфузий. Активно снимает интоксикацию 30% раствор тиосульфата натрия – 10 мл внутривенно по 10 вливаний на курс. При выраженном токсидермическом компоненте, часто сопровождающем псориатическую эритродермию, назначаем на короткое время глюкокортикоиды внутримышечно, чаще дексаметазон по 4 – 8 мг 1 раз в день, 3 – 5 инъекций.
После снятия выраженной интоксикации и островоспалительных явлений мы переходим к следующему этапу лечения эритродермии. Больным старше 18 лет с нормальными биохимическими показателями сыворотки крови, без признаков катаракты можно назначать общую фотохимиотерапию 4 раза в неделю, всего 20 – 25 сеансов. При хорошей переносимости мы наблюдаем постепенное разрешение диффузного псориатического инфильтрата, гиперемии кожи, сменяющейся буровато-коричневой пигментацией. При проведении PUVA-терапии можно обходиться без наружнего лечения, этот метод удобен для амбулаторного долечивания. Сочетание PUVA-терапии с эссенциале позволяет сократить количество сеансов PUVA до 14, при этом достигается полное разрешение дерматоза. Эссенциале начинаем вводить внутривенно по 5 мл за один день до начала фотохимиотерапии, на курс 20 вливаний, одновременно назначаем эссенциале внутрь по 2 капсулы 3 раза в день в течение месяца. Активно происходит разрешение эритродермии при применении метода Re-PUVA (тигазон в сочетании с PUVA-терапией). Использование одного тигазона не позволяет добиться полного разрешения псориатической эритродермии; мы назначаем 75 – 50 мг тигазона в сутки за 2 нед до начала фотохимиотерапии. После присоединения PUVA-терапии суточную дозу тигазона уменьшаем на S дозы. Re-PUVA позволяет уменьшить курсовую дозу тигазона и количество сеансов PUVA-терапии.
Из других методов лечения псориатической эритродермии мы используем метотрексат. Его мы обычно назначаем больным среднего и пожилого возраста, не страдающим хроническими воспалительными заболеваниями. Эффективна и хорошо переносится щадящая методика проф. Вайнштейна: метотрексат назначаем внутрь по 5 мг на прием через 12 ч в три приема, перерыв в лечении 5 дней. Обычно мы проводим 5 – 7 таких туров с последующим поддерживающим лечением очень малыми дозами метотрексата. Можно проводить 5-дневную терапию – метотрексат по 2,5 мг в два приема через 12 ч в течение 5 дней с последующим 3-дневным перерывом, таких туров проводится около 5.
Псориатическая эритродермия.
Банальная терапия, применяемая нами при вульгарном псориазе, обычно не дает разрешения псориатической эритродермии. Наружно при псориатической эритродермии применяем 0,5% или 1% салициловую мазь, вазелин или крем Унны с добавлением фторированных кортикостероидных мазей (синалар, флуцинар, лоринден А, фторокорт, дипросалик или белосалик).
Эритродермии, возникающие при экземе или токсидермии, мы лечим однотипно: прежде всего проводится дезинтоксикационная терапия (гемодез внутривенно капельно, 30% раствор тиосульфата натрия внутривенно), десенсибилизирующая терапия – дексаметазон 8 – 4 мг внутримышечно 1 раз в день до 5 инъекций, препараты кальция внутримышечно или внутривенно, гистаминовые H1-блокаторы быстрого действия – клемастин, лоратадин. Назначается строгая гипоаллергенная диета.
Псориатическая эритродермия.
Местное лечение: при экзематозной эритродермии – малоконцентрированные противовоспалительные пасты, например 2% борно-нафталановая паста, цинковая паста с добавлением стероидных мазей (преднизолоновая мазь, локоид, элоком). Пасты назначаем на несколько дней, до стихания островоспалительного процесса – уменьшения гиперемии, отечности, прекращения везикуляции и мокнутия (с этой целью поверх пасты накладываем примочки с 2% раствором борной кислоты, 0,05% раствором хлоргексидина). Затем пользуемся пастами пополам с кремом Унны или 0,5% дексаметазоновым кремом.
Атопический дерматит.
При токсидермии мы используем индифферентные наружные перпараты: кремы или масляную болтушку.
Лечение атопической эритродермии Хилла целесообразно начинать с проведения дезинтоксикационной терапии. Одновременно назначаем два антимедиаторных препарата – кетотифен по 1 мг 2 раза в день на 1 – 1,5 мес и антигистаминный препарат быстрого действия (клемастин, лоратодин) на 7 – 10 дней. По стихании островоспалительных проявлений и снятии интоксикации возможно назначение курса гистаглобулина по следующей схеме – в разовой дозе от 0,5 до 2 мл подкожно 2 раза в неделю, всего 6 инъекций.
Атопический дерматит.
При выраженной инфильтрации и лихенизации кожи можно назначать селективную фототерапию или PUVA-терапию. Наружно назначаем кремы, на очень инфильтрированные участки кожи – противовоспалительные пасты (нафталановые, дегтярные, пасты АСД) пополам с кремом.
Болезнь Девержи часто протекает по типу эритродермии. Заболевание крайне трудно поддается лечению. Лучший эффект мы получили при применении роаккутана и ретинола пальмитата.
Перед началом лечения больные проходят осмотр у терапевта, невропатолога, им проводят биохимическое исследование сыворотки крови (b-липопротеиды, триглицериды). При отсутствии противопоказаний мы назначаем роаккутан в суточной дозе 40 мг на 1 – 1,5 мес, затем 20 мг в сутки на 1 – 1,5 мес. В последующем рекомендуем прием роаккутана по 20 мг через день в течение месяца, наружно – 0,5% или 1% салициловый вазелин или крем. Аналогично роаккутану действует при болезни Девержи ретинолола пальмитат. Этот препарат мы назначаем в суточной дозе 200 000 ЕД (в капсулах или растворе) на 1 – 2 мес. При достижении улучшения суточная дозу уменьшаем до 100 000 ЕД на 1 – 2 мес, после чего назначем прием препарата через день. В целом лечение длится не более 4 мес.
В наше отделение госпитализируют больных с лимфомами низкой степени злокачественности. В основном это эпидермотропные Т-лимфомы: грибовидный микоз и его варианты.
Часть этих больных страдали классической формой грибовидного микоза (Алибера – Базена) в I (эритродермической) стадии, часть – эритродермической формой грибовидного микоза (Бенье – Аллопо).
При I стадии грибовидного микоза хороший эффект дает монохимиотерапия отечественным противоопухолевым препаратом проспидином. Проспидин назначаем по 100 мг внутримышечно ежедневно, на курс 3 г. На начальных стадиях лимфом проспидин высокоэффективен. Также при I стадии грибовидного микоза, если при гистологическом исследовании патологический инфильтрат выявляется в верхней части дермы, мы применяем фотохимиотерапию 3 раза в неделю в течение 2 – 3 мес или метод Re-PUVA. При лечении эритродермической формы грибовидного микоза мы применяем гормонополихимиотерапию по методике СОР, чаще в непрерывном варианте: циклофосфан по 200 мг внутримышечно или внутривенно, всего 30 инъекций; винкристин из расчета 1,4 мг на 1 м2 внутривенно 1 раз в неделю, всего 4–5 вливаний (циклофосфан и винкристин в один день не применяют); преднизолон 30 мг внутрь ежедневно.
Наряду с цитостатическими препаратами мы назначаем отечественный препарат лейкинферон – комплекс цитокинов I фазы иммунного ответа. Препарат назначаем по 10 000 МЕ внутримышечно 2 раза в неделю, всего 10 инъекций, заканчиваем его курс за 1 – 2 дня до окончания химиотерапии. Лейкинферон значительно облегчает переносимость лечения, удлиняет клинико-лабораторную ремиссию.
Гормонополихимиотерапия проводится через 2 мес.
Таковы наши методы лечения эритродермий различной этиологии.
Рекомендуемая литература по данной проблеме может быть получена в редакции “Русского медицинского журнала”.
