В течении атопического дерматита выделяются

Атопический дерматит (АтД) – это генетически обусловленная болезнь кожи. Характеризуется первично возникающим зудом, хроническим рецидивирующим протеканием, наличием воспалительных узелков. Кожа имеет вид утолщенной поверхности с усиленным рисунком. Болезнь, как правило, возникает в раннем детском возрасте, в редких случаях развивается в 40-50 лет.

Варианты названия болезни

Впервые из большого количества дерматозов со сходной клинической картиной атопический дерматит был выделен в 1891 году и имел определение «нейродермит». На протяжении многих лет болезнь подробно изучалась дерматологами, клиническая картина уточнялась и дополнялась. Было предложено большое количество классификаций, описаны различные формы заболевания. Предлагались различные термины для болезни: астма-экзема, астма-пруриго, экзематоз, нейродермит конституциональный и другие.

В 30-х годах ХХ века учение о нейродермите было основательно приведено в систему. Диффузный нейродермит был отнесен к аллергическим заболеваниям, а нейродермит ограниченный – к болезням неаллергической природы. К атопическим были отнесены такие аллергические заболевания, как сенная лихорадка (поллиноз), крапивница, аллергический контактный дерматит, ангионевротический отек Квинке и диффузный нейродермит. Диффузный нейродермит, имеющий наследственный характер течения, был определен как атопический дерматит.

Рост заболеваемости наблюдается во всем мире. Атопический дерматит у взрослых в два раза чаще поражает женщин, чем мужчин. Заболевание реже встречается среди жителей сельской местности, чем среди жителей больших городов.

Причинные факторы атопического дерматита

Атопия – наследственно закрепленное состояние повышенной чувствительности организма, характеризующееся наличием в крови повышенного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

Развитие болезни определяют генетические факторы и внешняя среда. В основе наследственной предрасположенности к атопическому дерматиту лежат две причины:

• запрограммированная готовность организма к повышенному продуцированию иммуноглобулинов класса Е и высвобождению биологически активных веществ в ответ на контакт с аллергенами;
• особенности функционального состояния кожи.

Эти факторы могут наследоваться раздельно или сочетаться в зависимости от интенсивности воздействия внешних факторов. Наследственная отягощенность по АтД прослеживается у 80% пациентов. Вероятность болезни у ребенка возрастает до 75%, если аллергией страдают оба родителя.

Внешние причины атопического дерматита, провоцирующие дебют заболевания, могут быть следующие:

• тяжелое протекание беременности и родов;
• нерациональное вскармливание на первом году жизни, в следствие которого нарушается иммунологическая терпимость к пищевым аллергенам;
• контакт с сенсибилизаторами при нарушении условий экологической среды;
• сопутствующие патологии желудочно-кишечного тракта;
• психотравмирующие ситуации.

Исследователи по-разному оценивают, какой из перечисленных факторов играет решающую роль в развитии атопического дерматита, проявлению его симптомов. Одни отводят ведущую роль нервно-эндокринным патологиям. Под влиянием психогенных факторов, длительных отрицательных эмоций или в результате неблагоприятного воздействия факторов внешней среды на периферический отдел кожного анализатора нарушается работа коры головного мозга.

Другие называют основным фактором ферментную недостаточность желудочно-кишечного тракта, обусловленную генетически и создающую ситуацию выраженной внутренней интоксикации. Патология сопровождается дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным усвоением важнейших питательных веществ и продуцированием аутоаллергенов: развивается иммунная реакция на собственные ткани организма как на антигены (чужеродные вещества).

Считается, что кожа обладает своей иммунной системой, которая включает кератиноциты, клетки Лангерганса, тучные клетки, лимфоциты и клетки эндотелия. Взаимодействие этих клеток обеспечивает способность кожи реагировать на чужеродные стимулы. При гистологическом исследовании пораженной кожи при атопическом дерматите обнаруживается:

• дисбаланс Th1- и Th2-лимфоцитов;
• повышенное высвобождение тучных клеток;
• обостренная способность клеток Лангерганса активировать агентов как чужеродные.

Функциональное нарушение кожи заключается в скоплении базофилов и тучных клеток при избыточной чувствительности к раздражителям и пониженной активности ферментов в ответ на сигналы, необходимые для стабилизации.

Восприимчивость организма к перечисленным факторам зависит от возраста пациента. В грудном и раннем детском возрасте преобладают нарушения питания, пищеварения, всасывания. Течение болезни обостряет избыточное употребление продуктов, провоцирующих высвобождение гистамина – медиатора аллергии, незрелость кишечника, дисбактериоз, нарушения функций печени и метаболизма.

В старшем возрасте среди провоцирующих агентов основное место занимают аэроаллергены, переутомление, психоэмоциональные нагрузки. Пищевая аллергия уступает место бытовым, лекарственным, эпидермальным аллергенам. Чаще всего это антибиотики, шерсть животных, металлы, ароматизаторы. Наиболее агрессивные ингаляционные аллергены – пыльца растений, клещи домашней пыли, плесневые грибы, перхоть человека и домашних животных.
Причинным фактором могут быть и инфекционные грибковые или бактериальные аллергены: стафилококк, питироспорум (себорейный дерматит), кандида, инфекции верхних дыхательных путей.

Классификация и симптомы атопического дерматита

Различные классификации атопического дерматита основаны на следующих общих принципах деления:

1. по возрастным периодам:

• АтД младенцев,
• АтД детей и подростков,
• АтД взрослых;

2. по стадиям течения:

• острая,
• подострая,
• хроническая;

3. по клиническим формам:

• экссудативная,
• эритемато-сквамозная,
• эритемато-сквамозная с лихенификацией,
• лихеноидная,
• пруригинозная;

4. • по распространенности кожного процесса:

• ограниченный (площадь поражения не превышает 10%),
• распространенный (площадь поражения от 10 до 50% кожного покрова),
• диффузный (более 50%).

Клинические проявления АтД чаще всего зависят от возраста больного. В младенческом возрасте (до 2 лет) наблюдается экссудативная форма: болезнь носит острый характер, преобладают явления гиперемии (покраснение), отечности, мокнутия и образования корок.

В период от 2 лет и до подросткового возраста болезнь носит характер хронического воспаления. Составные части эпидермиса утолщаются (явление инфильтрации), воспаляются, кожный рисунок усиливается (явление лихенификации), имеются множественные расчесы и трещины. На месте очагов поражения остаются участки пигментации. Наблюдаются признаки вегетативно-сосудистой дистонии.

У подростков и взрослых на коже много зудящих узелков (папул), сливающихся между собой в очаги. Кожа резко утолщается, имеет синюшный оттенок, кожный рисунок усиливается.

Наблюдается возрастная динамика болезни – атопический дерматит на лице, голове и сгибательных/разгибательных поверхностях конечностей в младенчестве распространяется с возрастом на шею, плечи, верхнюю половину туловища и на верхние конечности.

Для эритемато-сквамозной формы характерны сильное покраснение (наличие эритемы) и шелушение, очаги поражения сливаются, имеют нечеткие границы, мелкие узелки и расчесы. Эта форма встречается в конце первого и во втором возрастном периоде. У взрослых больных встречается редко.

Эритемато-сквамозная форма с лихенизацией в дополнение к предыдущим клиническим признакам имеет множественные узелки (папулы), образуется лихенизация – утолщение и усиление кожного рисунка. Развивается у детей и подростков, реже у взрослых.

Для лихеноидной формы характерно слияние папул в характерные очаги поражения тусклого сероватого цвета с относительно четкими границами, отрубевидное шелушение, расчесы, серозные корки. Встречается у пациентов во втором и третьем возрастном периоде.

Редкой клинической разновидностью является пуригоподобная форма. Образуются пуригинозные (от слова «пуриго» – почесуха) папулы преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Болеют подростки и взрослые при долгом, изнуряющем течении болезни.

При тяжелых формах течения атопического дерматита присоединяется вторичная инфекция: появляются гнойничковые элементы, гнойные корки, повышается температура тела. На фоне АтД может возникать рецидивирующий фурункулез.

Лечение атопического дерматита

Несмотря на достаточный арсенал препаратов, ответить на вопрос «как лечить атопический дерматит» сложно. Заболевание устойчиво к проводимой терапии, имеет множество форм и вызывает нарушения со стороны различных органов и систем. Диагноз «атопический дерматит» предполагает лечение седативными, антигистаминными, ферментными препаратами, средствами наружной терапии, витаминами. Требуется соблюдение гипоаллергенной диеты, проведение иммунокоррекции, физиотерапии, вакцинотерапии.

Ведение больных идет по нескольким направлениям:

• предупреждение контакта с аллергенами;
• коррекция сопутствующих заболеваний;
• общая и наружная терапия;
• профилактика усиления повышенной чувствительности и расширения ее спектра.

При лечении важно исключить причинно-значимые аллергены из жизни пациента, соблюдать гипоаллергенную диету. Элиминационные мероприятия предполагают влажную уборку помещения, ограниченное использование синтетических моющих средств. Лечение атопического дерматита у взрослых включает уменьшение влияния провоцирующих факторов: потливость, грубая одежда, стресс.

Коррекция сопутствующих заболеваний предполагает прием седативных препаратов и антидепрессантов для нормализации психоэмоционального состояния, уменьшения невротических реакций. Дисбактериоз лечат ферментными препаратами, запоры корректируют слабительными средствами, употреблением в пищу продуктов, богатых клетчаткой.

Основным направлением при атопическом дерматите является лечение антигистаминными препаратами. Не оказывают седативного эффекта и обладают длительным действием дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин. Глюкокортикостероиды (адвантан, локоид, элоком) назначают с осторожностью при резких обострениях в малых дозах. Наружно применяют кератопластические и противовоспалительные мази и кремы, содержащие нафталан, деготь, серу, ихтиол.

Умеренное действие на угнетение иммунной системы оказывает фототерапия, низкоинтенсивная лазеротерапия. Применяют ванны с отваром череды, ромашки, шалфея, зверобоя, валерианы.

Для профилактики очень важно своевременное и рациональное лечение детей с начальными проявлениями детской экземы, особенно если родители страдают аллергическими болезнями. Имеет значение уход за кожей: использование нейтрального мыла, увлажняющего крема после душа.

Аллергический контактный дерматит

Контактный дерматит развивается в результате аллергической реакций на природные и синтетические агенты окружающей среды: химические соединения, металлы, резину, дихромат калия, консерванты, косметические средства, лекарственные препараты местного действия, укусы насекомых, травы и деревья.

Аллергический контактный дерматит развивается у взрослых людей с повышенной чувствительностью. Однако зарегистрированы случаи у детей и подростков. Клинические признаки болезни появляются через неделю, а то и несколько недель после повторного воздействия чужеродного агента.

Большую роль в процессе повышения чувствительности играет процесс потоотделения. У людей с повышенной потливостью чаще встречается аллергический дерматит на руках в подмышечных впадинах, вызванный одеждой из окрашенных тканей. Соли хрома, содержащиеся в краске, растворяются пόтом.

К аллергенам, вызывающим болезнь, относятся:

• металлы и их соединения – никель, хром, железо, золото, платина, кобальт, бериллий, ртуть, медь, кадмий, уран;
• химические вещества – красители, скипидар и его компоненты, динитрохлорбензол, синтетические клей, лаки, краски, соли хрома, кобальта, никеля, эпоксидные и фенол-формальдегидные смолы, аминные отвердители;
• лекарственные препараты – антибиотики, соединения ртути, анальгетики, анестетики, аминазин, витамины, галогены;
• бытовые раздражители – стиральные порошки, средства для мытья посуды;
• аллергический дерматит на лице вызывают косметические и парфюмированные средства – урсол, парафенилендиамин, растворы для химической завивки, дезодоранты, лосьоны, кремы для бритья и после бритья, губная помада, зубная паста;
• растительные сенсибилизаторы – рожь, пшеница, ячмень, одуванчик, полынь, лебеда, тимофеевка, береза, ольха, яблоня, вишня, табак;
• укусы насекомых, змей, пауков.

Аллергический дерматит имеет схожие симптомы с атопическим. В острой форме это сильное покраснение, пузырьки, наполненные жидкостью, мокнутие. В хронической форме – шелушение и лихенификация на фоне покраснения. Отмечается выраженный зуд. Очаг поражения локализуется в месте воздействия на кожу контактных аллергенов и распространяется за ее пределы.

При аллергическом дерматите лечение направлено на прекращение контакта с аллергеном. Применяются примочки, влажно-высыхающие повязки, орошение термальной водой. Лечение аллергического дерматита у взрослых предполагает применение наружных глкокортикостероидных средств: метилпреднизалон, гидрокортизон, мометазон. При локализации на участках с тонкой кожей в качестве альтернативы применяют топические ингибиторы кальциневрина – такролимус, пимекролимус. Эти лекарственные средства оказывают противовоспалительное действие и не обладают эффектом атрофии тканей.

Вылечить аллергический дерматит помогают антигистаминные препараты и стабилизаторы мембран тучных клеток – кетотифен.

Для предотвращения болезни следует использовать перчатки не из латекса при работе с потенциально аллергенными веществами. В качестве стратегии вторичной профилактики используют смягчающие и увлажняющие кремы – эмоллиенты.

Желательно использование эмоллиентов типа «масло в воде». Средства должны иметь самый низкий аллергенный потенциал, быть без консервантов и отдушек.

Источник