Вторичные признаки атопического дерматита

вторичные признаки атопического дерматита thumbnail

Дополнительные (малые) критерии. (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

Клинические признаки атопического дерматита.
Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, в типичных случаях начинается в детстве. У 50% пациентов первые кинические признаки болезни появляются на первом году жизни (в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 месяцев жизни), реже в возрасте от 1 до 5 лет; и очень редко в 30 и даже 50 лет. Мальчики болеют чаще девочек. Атопический дерматит чаще встречается у людей высоких социально-экономических групп. У 50–80% пациентов с атопическим дерматитом в позднем детском возрасте возникают аллергический ринит или бронхиальная астма. Во многих случаях после развития респираторной аллергии уменьшаются признаки атопического дерматита.

Дерматологические симптомы.
Интенсивный зуд кожи и повышение кожной реактивности к различным раздражителям являются кардинальными симптомами всех стадий атопического дерматита; он предшествует появлению кожной сыпи, отсюда считается, что атопический дерматит представляет собой в большей степени «зуд, а не сыпь». Зуд бывает различным в течение дня, но он обычно усиливается вечером и ночью. Последствием зуда являются эритема, микровезикуляция, расчесы, пруригинозные папулы и лихенизация. Острая фаза болезни, помимо зуда, характеризуется эритематозными папулами, сочетающимися с экскориациями, везикулами, располагающимися на эритематозном фоне. Подострая фаза проявляется эритематозными, экскориированными, шелушащимися папулами. Для хронической фазы характерны очаги лихенизации кожи и наличие пруригинозных папул (диссеменированный нейродермит). Хроническая стадия болезни обычно сочетается с признаками острой и подострой фаз, что наблюдается у одного и того же пациента.

Атопический дерматит подразделяется на три стадии: младенческую, наблюдающуюся в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет; детскую ( от 2 до 10 лет) и взрослую.

Младенческая  стадия («детская экзема или «экссудативный диатез») обычно характеризуется остротой воспалительного процесса и локализацией высыпаний преимущественно на лице, волосистой части головы и разгибательных поверхностях конечностей. Очаги поражения могут быть представлены эритемами, микровезикулами, мокнущими микроэрозиями и папулами. Чаще всего кожный процесс проявляется эритемой и серозно-гнойными корками, локализующимися на щеках. Высыпания могут распространяться на волосистую часть головы, шею, лоб, запястья и разгибательные поверхности конечностей. Локализация сыпи соответствует местам тела, которые расчесывает или трет ребенок, а также с активностью его движений, например, ползания (сыпь, однако, щадит пеленочную область). Очаги поражения могут приобретать выраженный экссудативный характер, становиться полиморфными. Высыпания склонны к вторичному инфицированию, часто появляются лимфаденопатии.  Вследствие расчесов, трения и присоединения вторичной инфекции появляются корки, пустулы и инфильтрированные участки кожи. Инфильтрированные папулы постепенно трансформируются в характерные для атопического дерматита участки лихенификации. Характерными признаками являются бледность, реже эритема кожи лица; частое появление крапивницы, стойкий белый, иногда красный дермографизм.

В младенческий период основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). Течение болезни волнообразное, обострение отмечается при прорезывании зубов, простуде, стрессах и изменении климата; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть. Ухудшение течения атопического дерматита обычно наблюдается после иммунизации и вирусных инфекций. Летом может наступать частичная ремиссия высыпания, но зимой вновь наступает обострение. Этим можно объяснить терапевтический эффект УФЛ-В и влажности окружающей среды, а также ухудшение кожного покрова под влиянием контакта с шерстяными тканями и холодом в зимнее время года. Влияние пищевых продуктов на течение атопического дерматита в детском возрасте остается недоказанным. У некоторых детей пищевая аллергия играет существенную роль в патогенезе атопического дерматита; исключение аллергенов из диеты матери улучшает течение атопического дерматита у детей. Младенческая фаза атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка.

Детская стадия атопического дерматита («диффузный нейродермит»). Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных в возрасте 18-24 месяцев переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

Зуд продолжает оставаться постоянным и выраженным симптомом, и многие кожные высыпания возникают на его основе. Длительное расчесывание кожи приводит к лихенизации и может быть причиной вторичного инфицирования. У пациента развивается порочный круг (цикл зуд-расчесывание), т.е. зуд приводит к расчесам кожи, а расчесы в свою очередь вызывают вторичные изменения, являющиеся причиной зуда. Позывы на зуд обычно не контролируются пациентом. Иногда зуд имеет непреодалимый, пароксизмальный характер и пациент на высоте этого зуда может не ощущать чувство боли.

В детском возрасте высыпания атопического дерматита становятся менее экксудативными и классически локализуются в локтевых и подколенных складках тела, сгибательных поверхностях запястий, на веках, лице и вокруг шеи. Очаги поражения чаще всего представлены лихенизированными и инфильтрированными бляшками. Эти бляшки сочетаются с изолированными рассеянными экскориированными папулами, величиной 2-4 мм в диаметре. Очаги поражения нередко локализуются вокруг глаз и красной каймы губ, заушных складок, грудных сосков у девочек. У пациентов нередко также возникают очаги бляшечной экземы или узелкового пруриго. Отмечается повышенная фоточувствительность. Часто поражаются места тела, склонные к интенсивному  потению и чувствительные к колонизации дрожжеподобными грибами Mallassezia.

Атопический хейлит (Lip-lick cheilitis; «хейлит вследствие облизывания губ», периоральная экзема) характерен для детской фазы атпического дерматита. Этот хейлит может быть также следствием пищевой аллергии у детей без атопии. Возможно вторичное инфицирование и появление корок; иногда остаются участки здоровой кожи около красной каймы губ. Ухудшение, а, возможно, причина болезни, лежит в постоянном облизывании губ, привычка к сосанию пальца (thumb sucking), слюнотечение, трещины губ. Атопический хейлит при использовании сильных кортикостероидов быстро трансформируется в истинный периоральный дерматит; возможна аллергия к зубной пасте.

Читайте также:  Из за дерматита лицо было ужасное

На шее может возникать выраженная сетчатая пигментация («атопическая грязная шея»); характерен дерматит заушных областей, конъюнктивит, возможно появление юношеской катаракты. Поражение кистей рук и ногтевых пластинок является частым симптомом. Острое появление генерализованной или локализованной везикулезной сыпи, как правило, является следствием вторичного бактериального или вирусного инфицирования.

Тяжелый атопический дерматит с поражением более 50% кожи может быть причиной задержки роста ребенка. Строгие диеты и использование кортикостероидов может усиливать эту задержку. Интенсивная терапия этих детей наружными ингибиторами кальцийневрина (элиделом) или фототерапия могут остановить нарушение роста ребенка. У детей с тяжелым атопическим дерматитом возможно возникновение психических расстройств. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки.

Взрослая стадия атопического дерматита. У взрослых людей атопический дерматит постепенно проходит, но кожа у этих пациентов остается склонной к появлению зуда и воспалительных реакций в ответ на экзогенные раздражители. В этот период атопический дерматит также может проявляться очагами лихенизации кожи, локализующимися в крупных складках тела (локтевых и подколенных), передней и боковых частях шеи, лбу и вокруг глаз. У пожилых людей атопический дерматит может встречаться в виде локализованных, шелушащихся, папулезных экссудативных или лихенизированных бляшек, имеющих менее характерную локализацию, нередко в виде хронической экземы кистей. Временами высыпания становятся генерализованными, но акцентируются в складках. В целом кожа пожилых людей с атопическим дерматитом сухая и несколько эритематозная. Пруриго-подобные папулы являются частым симптомом. Папулезные элементы имеют тенденцию к сухости, слегка возвышаются над кожей, имеют плоскую поверхность. Они почти всегда эксокриированы и могут сливаться с образованием бляшек. Отмечается почти универсальная колонизация кожи золотистым стафилококком. Очаги поражения на темной коже имеют выраженную гиперпигментацию, часто с очаговой гипопигментацией на местах расчесов.

Симптомы и осложнения, сочетающиеся с атопическим дерматитом.

Неспецифические признаки (стигмы) атопического дерматита.

Дерматологические признаки.
Непораженная кожа при атопическом дерматите представляется сухой, слегка эритематозной и может шелушиться, а при гистологическом исследовании клинически нормальной кожи выявляются субклинические признаки воспаления. Таким образом, сухая, шелушащаяся кожа при атопическом дерматите представляет собой дерматит низкой степени активности. Сухость кожи обусловлена повышением трансэпидермальной потери воды через поврежденный роговой слой. Возможно, что она также связана с ненормальным синтезом церамидов, которые играют важную роль в развитии воспаления кожи. Сухая кожа нередко сочетается с вульгарным ихтиозом  и волосяным кератозом.

Складки Dennie-Morgan отмечаются у пациентов с хроническим воспалительным процессом в области век (в том числе и атопическим дерматитом), характеризуются утолщением складок и потемнением кожи нижнего века. Углубление носовой складки может также отмечаться у пациентов с атопическим дерматитом.

Белый лишай (pityriasis alba) является разновидностью субклинического дерматита, часто наблюдаемого при атопическом дерматите. Он представляет собой нечетко очерченные, гипопигментированные, слегка шелушащиеся пятна, локализующиеся на лице, плечах и туловище у маленьких детей.

Волосяной кератоз (keratosis pilaris) – фолликулярные папулы, локализующиеся на разгибательной поверхности плеч, нижних конечностей, щек и ягодицах, часто сочетается с атопическим дерматитом. Гиперкератоз и гиперпигментация шеи («симптом грязной шеи») часто отмечается у пациентов с атопическим дерматитом.

Дерматит кистей. У атопических пациентов на всю жизнь сохраняется риска развития аллергических дерматитов и экземы кистей. Они также часто страдают от ирритантного дерматита кистей рук, который часто обостряется повторным смачиванием и мытьем рук мылом, детергентами и дезинфектантами. Особенно часто этот дерматит возникает у людей, работа которых связана с частым смачиванием рук.

Эксфолиативный дерматит. Возникновение эксфолиативного дерматита является тяжелым, иногда угрожающим жизни осложнением атопического дерматита. Причинами этого осложнения могут быть суперинфекция, например, выделяющим токсины S. aureus или вирусов простого герпеса, длительным раздражением кожи или неправильной терапией. В некоторых случаях причиной является отмена глюкокортикостероидов, использованных для терапии атопическогодерматита.

Сосудистые признаки.
У пациентов с атопическим дерматитом часто наблюдается побледнение кожи в периоральной, периназальной или периорбитальной областях. Для них также характерен стойкий белый, реже – красный дермографизм при раздражении кожи. Атопический дерматит часто сочетается с контактной крапивницей.

Офтальмологические осложнения.
Дерматит век и хронический блефарит часто сочетаются с атопическим дерматитом, и могут приводить к рубцовым изменениям роговицы и снижению зрения. Атопический кератоконъюнктивит обычно бывает двухсторонним и характеризуется зудом, жжением, слезотечением и обильными слизистыми выделениями. Сезонный конъюнктивит представляет собой двухсторонний хронический воспалительный процесс, сочетающийся с гипертрофией сосочка или утолщением верхней конъюнктивы глаза. Он обычно возникает у молодых пациентов и имеет выраженный сезонный характер, часто обостряется весной. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, обостряется под воздействием раздражителей, света или пота. Кератоконус может возникать у 1% пациентов с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом вследствие хронического расчесывания глаз. Катаракта, которую ранее описывали у 21% молодых пациентов с атопическим дерматитом,  в настоящее время расценивается как результат длительного использования кортикостероидных гормонов. Катаракта чаще всего возникает у пациентов с тяжелым атопическим дерматитом.

Читайте также:  лечение дерматитов у немецкой овчарки

Инфекции.
Колонизация воспалительных участков кожи Staphylococcus aureus часто массивная, отмечается у 90% пациентов с атопическим дерматитом. Кроме того, здоровая по внешнему виду кожа также, как правило, инфицирована Staphylococcus aureus. Наличие большого количества потогенных стафилококков часто сочетается с мокнутием, появлением большого количеством корок, фолликулитом и аденопатиями. У некоторых пациентов с атопическим дерматитом выявляются IgE антитела, направленные непосредственно против  стафилококков и их токсинов. Другим возможным механизмом стафилококкового обострения атопического дерматита является выработка стафилокока.

Источник

Любой атопический дерматит, лечение которого затягивается, приводит к осложнениями. Осложнения обусловлены главным образом вторичными инфекциями или же неграмотной терапией (жесткой диетой со вторичными проявлениями дефицита, побочными действиями глюкокортикоидов). Сообщается о нарушениях в росте у детей с тяжелым атопическим дерматитом. При инфекциях определенную роль играют нарушения функции лейкоцитов и лимфоцитов, а также то, что кожные проявления у пациентов после многомесячного лечения наружными глюкокортикоидами становятся более чувствительны к инфекциям. На коже таких пациентов часто выявляется Staphylococcus aureus.

Вторичная бактериальная инфекция. Выражается в импетигинизации очагов, обусловленной Staphylococcus aureus. Желтые импетигообразные корочки на кожных проявлениях с неприятным запахом — типичная картина, которая вместе с болезненным увеличением лимфатических узлов позволяет поставить диагноз. Фурункулы, эризипелод и наружный отит достаточно редки.

Вторичные вирусные инфекции. Нарушенная барьерная функция кожи у таких пациентов делает ее более чувствительной и к инфекциям, причиной которых являются вирусы. Это касается прежде всего инфекций, вызванных вирусом herpes simplex (eczema herpeticatum). В настоящее время сообщается также о переносе вируса кошачьей оспы. Это заболевание начинается остро с лихорадки и соответствующего ухудшения общего состояния. На коже появляются многочисленные пузырьки в той же стадии развития.

Практически важным является мазок со дна пузырька для доказательства наличия эпителиальных гигантских клеток (Tzank-тест). Иногда наличие возбудителя необходимо доказать электронной микроскопией, методом негативного контрастирования, иммунофлуоресценцией, ПЦР или вирусной культурой. Легко диагностируются вирусные инфекции, вызванные вирусом Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) или же папилломавирусом человека (HPV) (eczema verrucatum).

атопический дерматит

В частности, при бородавках в области паронихия и на подошвах у детей следует думать об атопии. Вирусная инфекция Коксаки в зоне атопического дерматита (eczema coxsaccium) встречается очень редко.

Вторичная грибковая инфекция. Интересно, что она встречается редко, преимущественно у взрослых, чаще в виде дерматомикоза и наблюдается тогда, когда более фигуроподобные эритематозно-сквамозные высыпания при соответствующей терапии глюкокортикоидами не проходят. В настоящее время, в частности, обсуждается патогенетическая роль контактной аллергии на Malassezia spp при атопическом дерматите волосистой части головы и затылочной области. Malassezia spp рассматривается как причина ухудшения состояния при атопическом дерматите в этой области. В пользу такого значения говорит успех местного лечения кетоконазолом (низоралом).

По распространенности поражения кожи различают: локализованные поражения (ограниченные поражения в локтевых и подколенных складках или на кистях и запястьях, периоральная лихенификация); распространенное поражение; универсальное поражение (эритродермия).

По степени тяжести (тяжелый, средней тяжести, относительно легкий) атопический дерматит подразделяют на основании распространенности поражения кожи, длительности заболевания, частоты рецидивов и продолжительности ремиссий.

Важнейшими провокационными факторами, вызывающими при атопическом дерматите обострение, являются сухая кожа, жара, потение, холод, физические упражнения, температурные перепады, инфекции, аллергический контактный дерматит, волнения, стрессы, пищевая аллергия, аэроаллергены, расчесы, сопутствующие заболевания (чесотка).

— Читать далее «Диагностика атопического дерматита. Дифференциальная диагностика атопического дерматита.»

Оглавление темы «Атопический дерматит.»:

1. Фотохимиотерапия зуда. Местная терапия кожного зуда.

2. Атопический дерматит. Эпидемиология и тип наследования атопического дерматита.

3. Этиология атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита.

4. Нарушения гуморального иммунитета при атопическом дерматите. Иммунитет при атопическом дерматите.

5. Нарушения клеточного иммунитета при атопическом дерматите. Нарушения вегетативной нервной системы при атопическом дерматите.

6. Чудесное современное средство – лифтинг-крем от морщин Liqiuskin

7. Себостаз — астеатоз. Роль бактерий при атопическом дерматите.

8. Клиническая картина атопического дерматита. Возрастные периоды атопического дерматита.

9. Клинические формы атопического дерматита. Виды атопического дерматита.

10. Осложнения атопического дерматита. Вторичные инфекции при атопическом дерматите.

11. Диагностика атопического дерматита. Дифференциальная диагностика атопического дерматита.

Источник

7.5.
Лечение атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией

◊  Кожные
покровы больных атопическим дерматитом из-за сни­женной антимикробной
резистентности отличаются высоким показателем колонизации золотистым
стафилококком. У боль­ных атопическим дерматитом достоверно чаше встречается ко­лонизация
кожи грибами родов Malassezia и Candida, которые также
могут служить источниками сенсибилизации.

◊  Другие вторичные инфекции, вызванные
дрожжами, дермато-фитами или стрептококками, могут рассматриваться как
триг-герные факторы при атопическом дерматите.

◊  Из-за дефекта функции кожного барьера больные
атопическим дерматитом подвержены более высокому риску рецидивирую­щей
бактериальной инфекции кожи. Применение как систем­ных, так и топических
антибактериальных препаратов повыша­ет риск развития бактериальной
резистентности.

◊  Антибиотики как системные, так и топические
временно со­кращают колонизацию S. aureus на коже.

7.5.1. Антимикробные и антисептические
препараты для наружного применения

Общие принципы:

◊  Признаками бактериальной инфекции являются:

— появление
серозных или серозно-гнойных корок, пустулизации;

— внезапное
ухудшение общего состояния.

◊  Назначение
антимикробных препаратов для наружного приме­нения необходимо только при
наличии признаков вторичного инфицирования.

Читайте также:  Лечение дерматита в стационаре

◊  Антимикробные препараты для наружного
применения ис­пользуются для лечения локализованных форм вторичной ин­фекции
(табл. 7).

◊  Микробиологическое исследование целесообразно
проводить больным атопическим дерматитом при отсутствии эффекта от применения
антибактериальных препаратов для наружного применения с целью идентификации
устойчивых к антибиоти­кам штаммов S. aureus или для определения
дополнительной стрептококковой инфекции.

◊  Топические комбинированные препараты,
содержащие глю­кокортикостероидные средства в сочетании с антибактериаль­ными,
антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами
(обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичного инфицирования
кожи.

◊  Антимикробные препараты для наружного
применения нано­сятся на пораженные участки кожи 1—4 раза в сутки, продол­жительность
до 2 недель с учетом клинических проявлений.

Меры профилактики вторичного инфицирования:

◊  Избегать длительного применения
антибактериальных препа­ратов для наружного применения с целью исключения разви­тия
бактериальной резистентности.

◊  Избегать загрязнения препаратов для наружного
применения:

— тубы
с мазями не должны храниться открытыми;

— при
нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры — использование
чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.

$TITLE$

Также с целью
предупреждения и устранения вторичного ин­фицирования на местах экскориаций и
трещин применяют, осо­бенно у детей, анилиновые красители: фукорцин, 1—2%
водный раствор метиленового синего. Кратность применения 1—2 раза в сутки в
течение 5—10 дней.

7.5.2.
Системные антибактериальные препараты

Показания
для назначения системной антибактериальной терапии:

◊  повышение
температуры тела;

◊  регионарный
лимфаденит;

◊  пациенты
с наличием иммунодефицитного состояния;

◊  распространенные
формы вторичного инфицирования.

Общие
принципы:

◊  Системные антибактериальные препараты
используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной
инфекции.

◊  Как правило, применяются с высокой
эффективностью инги-биторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или
второго поколения и макролиды. Ориентировочная про­должительность системной
антибактериальной терапии состав­ляет 7—10 дней (табл. 8, 9).

◊   В случае наличия в
анамнезе развития аллергии на препараты пенициллинового ряда или группы
цефалоспоринов возможно применение препаратов из группы макролидов.

◊  До назначения системных антибактериальных
препаратов жела­тельно проведение микробиологического исследования с целью
идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибиотикам.

◊  До получения результатов микробиологического
исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными
препаратами широкого спектра действия, активными в отно­шении наиболее часто
встречающихся возбудителей, в первую очередь S.aureus.

◊  Нельзя
проводить поддерживающую терапию системными ан­тибактериальными препаратами в
связи с возможностью раз­вития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным
препаратам.

Препараты выбора антибактериальной терапии у детей

Системные
антибактериальные препараты, применяемые у детей

$TITLE$

$TITLE$

7.5.3. Системные противовирусные препараты

Одним
из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопиче­ского дерматита является
развитие герпетической экземы (Капоши) при инфицировании кожи вирусом простого
герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с
использованием ацикловира или других противовирусных пре­паратов (табл. 10).

Таблица
10

Дозы и схемы
применения системных противовирусных препаратов

$TITLE$

Особенности
терапии у детей

Для
лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомен­дуется назначение
системного противовирусного препарата — апикловира (табл. 11).

В
случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями
(повышение темпе­ратуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима го­спитализация
ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара
рекомендовано в/в введение ацикловира. Наружная терапия заключается в
использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный раствор
мети-ленового синего и др.).

В
случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая
закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают
на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Табл.
11

Дозы и схемы
применения системных противовирусных препаратов у детей

Международ­ное
непатен­тованное на­именование

Торговое
наимено­вание

Пероральное
применение

В/в
вве­дение

Длительность
применения

Ацикловир

Ацикловир

200
мг 5 раз в сутки детям старше 2 лет, по 100 мг 5 раз в сутки детям младше 2
лет

5—10мг/
кг/сут каждые 8 часов

в
течение 10 дней

7.5.4. Обучающие программы

Больные
атопическим дерматитом требуют длительной амбула­торной реабилитации, особенно
при ассоциированных психосо­матических расстройствах, с применением как
медикаментозных, так и немедикаментозных, в частности психотерапевтических,
методик.

Недостаточная
информированность пациентов о своем забо­левании снижает эффективность терапии.
В связи с этим боль­шое значение влечении и профилактике атопического дерматита
играют обучающие психореабилитационные программы.

Рекомендуется
проведение таких программ в рамках «Школ для пациентов с атопическим
дерматитом», где занятия осущест­вляются лечащим врачом-дерматовенерологом с
привлечением клинического психолога. Обучение пациентов в «Школе ато-пика»
позволяет добиться повышения эффективности лечения больных атопическим
дерматитом при комбинации традицион­ных методов лечения с реабилитационными
мероприятиями, значительно улучшить течение заболевания и качество жизни
больных.

На
занятиях, проводимых как в условиях стационара, так и ам-булаторно, больные в
форме дискуссии, как с лечащим врачом, так и интерперсонально, получают полную
информацию о своем заболевании, методах его лечения, способах профилактики его
рецидивов и преодоления психосоциальных последствий этого заболевания. Особое
внимание должно уделяться обучению прин­ципам лечебной диеты, рационализации
условий труда и отдыха. Пациентов обучают принципам самостоятельного
купирования рецидивов атопического дерматита и их профилактики, которые можно
использовать вне лечебного учреждения. Рационализация правил наружной терапии
атопического дерматита помогает ми­нимизировать необходимость использования
глюкокортикосте­роидных препаратов.

В
процессе обучающих программ, при необходимости с при­влечением смежных
специалистов, проводится психокоррекция характера сопутствующих психологических
расстройств, вызван­ных атопическим дерматитом, что улучшает социальную адапта­цию
пациентов и значительно повышает качество жизни и трудо­способность больных.

Источник